急性呼吸性酸中毒时脑室内注入乙酰唑胺对［HCO_3~－］的影响

通过复制犬急性呼酸动物模型，动态观察动脉血和脑脊液（ＣＳＦ）酸碱变量发现，在动脉二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）和血浆［ＨＣＯ_３~－］分别升高为３．９９９ｋｐａ和３ｍｍｏｌ／Ｌ时，ＣＳＦ二氧化碳分压（ＰＣＯ２）升高值同血浆相似，而ＣＳＦ（ＨＣＯ_３~－）的改变值在两组之间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。６ｈ时，Ⅰ组（脑室注入乙酰唑胺）ＣＳＦ［ＨＣＯ_３~－］平均升高为２．５ｍｍｏｌ／Ｌ；Ⅱ组（脑室注射等量人工模拟ＣＳＦ）ＣＳＦ［ＨＣＯ_３~－］平均升高为６ｍｍｏｌ／Ｌ。结果说明：急性呼酸时，ＣＳＦＨＣＯ_３~－的形成主要来源于脑ＣＯ２的水化作用，乙酰唑胺能减少ＣＳＦＨＣＯ_３~－的形成。ＨＣＯ_３~－形成过程中产生的Ｈ＋可能部分由脑ＮＨ３缓冲。     

急性代谢性酸中毒时乙酰唑胺对脑脊液酸碱调节作用

本文通过复制犬急性血碳酸正常性代谢性酸中毒动物模型，动态观察动脉血和脑脊液（ＣＳＦ）酸碱变量。结果发现：Ⅰ组（脑室注射乙酰唑胺）［ＨＣＯ３］ＣＳＦ下降值同动脉血相似。Ⅱ组（脑室注射等量生理盐水）［ＨＣＯ３］ＣＳＦ以最小值下降。在两组［ＨＣＯ３］ａ下降值相似情况下，６ｈ水平Ⅰ组△［ＨＣＯ３］ＣＳＦ（１１．４ｍｍｏｌ／Ｌ）＞Ⅱ组△［ＨＣＯ３］ＣＳＦ（１．６ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。说明乙酰唑胺能减     

速尿在代谢性酸中毒脑脊液酸碱调节中的作用

作者复制犬低碳酸血性代谢性酸中毒动物模型，动态观察动脉血和脑脊液的酸碱变量及主要电解质变化发现：Ⅰ组（ｎ＝５，脑室注射速尿，２ｍｇ／ｋｇ）ＣＳＦ中［ＨＣＯ＾－３］６ｈ下降３．２ｍｍｏｌ／Ｌ，Ⅱ组（ｎ＝５，脑室注射等量生理盐水）ＣＳＦ中［ＨＣＯ＾－３］下降７．０ｍｍｏｌ／Ｌ，两组ＣＳＦ中［ＨＣＯ＾－３］的下降均伴有等量ＣＳＦ中［Ｃｌ＾－］的增加。结果说明速尿能抑制脉络丛上皮细胞对血浆Ｃｌ＾－的吸收和     

代谢性酸中毒犬脑脊液［HCO－_3］与Pco_2的关系

作者旨在探讨代谢性酸中毒时脑脊液（ＣＳＦ）［ＨＣＯ－３］与ＰＣＯ２的相互关系。两组代谢性酸中毒模型均由静脉内输入０．２ｍｏｌ／ＬＨＣＩ产生，［ＨＣＯ－３］ａ１ｈ内下降到（１２２）ｍｍｏｌ／Ｌ。实验６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ－３］：１组（正常碳酸血性代酸）下降了１．６ｍｍｏｌ／Ｌ；组（低碳酸血性代酸）下降了７．０ｍｍｏｌ／Ｌ．ＣＳＦ［ＨＣＯ－３］与ＣＳＦＰｃｏ２，显著正相关（ｒ＝０．８３４，Ｐ＜０．０ｌ）．结果说明代谢性酸中毒时ＣＳＦ［ＨＣＯ－３］并不受［ＨＣＯ－３］ａ的明显影响，主要取决于ＣＳＦＰｃｏ２的变化，其调节机制与脉络丛上皮细胞内ＣＯ２的水化作用和ＣＡ活性有关。     

急性代谢性酸中毒时脑脊液Pco2升高的作用

动态观察犬急性代谢性酸中毒动脉血和脑脊液（ＣＳＦ）酸碱变量，结果发现，ｐＨａ和（ＨＣＯ３）迅速大幅度下降，而ＣＳＦｐＨ缓慢下降，且△ＣＳＦｐＨ〈△ｐＨａ，ＣＳＦ（ＨＣＯ＾－３）６ｈ仅下降了１．６ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ〉０．０５），Ｐａｃｏ２保持正常，而ＣＳＦＰｃｏ２显著升高，说明ＣＳＦ（ＨＣＯ＾－３）相对稳定是ＣＳＦＰｃｏ２升高的结果，ＣＳＦＰｃｏ２升高的机制可能是在酸中毒时，血液中大量增加的Ｈ＾＋在脑     

牛磺酸对大鼠培养心肌细胞感染病毒后钙离子内流的影响

观察牛磺酸对心肌细胞感染 ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ３病毒（ＣＶＢ３）后 Ｃａ２＋内流的影响。取新生 ＳＤ大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞， １８ ｈ后接种 １００ ＴＣＩＤ５０的 ＣＶＢ３作为实验性病毒性心肌炎模型，并采用放射性同位素４５Ｃａ２＋示踪技术，观察了 １～２０ ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸对正常及感染 ＣＶＢ３后心肌细胞 Ｃａ２＋内流的影响。结果：（ｌ）１０～２０ ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸对正常心肌细胞不同胞外 Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］０， ０．５、 １．５和 ４．０ ｍｍｏｌ／ Ｌ）下的 Ｃａ２＋内流均有抑制作用，而 １ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸只抑制高［Ｃａ２＋］０（４．０ ｍｍｏｌ／ Ｌ）时 Ｃａ２＋内流，对低［Ｃａ２＋］０（０．５ ｍｍｏｌ／ Ｌ）和正常［Ｃａ２＋］０（１．５ ｍｍｏｌ／ Ｌ）时 Ｃａ２＋内流无明显作用；（２） ｌ～２０ ｍｍｏｌ／ Ｌβ－丙氨酸对 Ｃａ２＋内流无明显影响；（３）感染ＣＶＢ３后Ｃａ２＋内流增加，加用１ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸后能减少感染ＣＶＢ３后的Ｃａ２＋内流。结论：牛磺酸具有抑制培养心肌细胞感染ＣＶＢ３后Ｃａ２＋内流的作用，这可能是牛磺酸能减轻ＣＶＢ３所致细胞损伤的机理之一。     

醋氨酚大鼠肝细胞损伤及其机制的研究

醋氨酚（ＡＡＰ）引起大鼠肝细胞膜损伤发生在肝细胞还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）明显下降之后，提示ＧＳＨ下降是ＡＡＰ损伤肝细胞的原因之一。同步测定培养大鼠肝细胞ＧＳＨ和胞浆自由钙离子浓度（［Ｃａ＾２＋ｆ］ｃ）的结果证明：加１０ｍｍｏｌ／Ｌ ＡＡＰ培养２．５小时可引起ＧＳＨ显著降低，［Ｃａ＾２＋ｆ］ｃ明显升高。二巯基苏糖醇（ＤＴＴ）５ｍｍｏｌ／Ｌ可使加ＡＡＰ后，细胞ＧＳＨ仍维持较高水平，［Ｃａ＾２＋ｆ］ｃ明     

改良PEPC酶法测定血浆（血清）[HCO3^—]

对ＰＥＰＣ酶法测定血浆［ＨＣＯ－３］稍作改进：即在酶试剂复溶时，调整蒸馏水用量，使实验的精密度显著提高。［ＨＣＯ－３］在６０ｍｍｏｌ／Ｌ内线性良好，批内变异系数为２．８８％，回收率为９７．８％～１０４．４％，与量气法对比试验，结果差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。该法操作简单快速，结果准确，适合常规应用。     

高钾离子引起PC12细胞内游离Ca2+浓度升高的机制

目的：分析高钾离子（Ｋ＾＋）引起ＰＣ１２细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）升高的可能机制。方法：利用ＭｉｒａＣａｌ Ｉｍｉａｇｅ Ｓｙｓｔｅｍ检测［Ｃａ＾２＋］ｉ，Ｃａ＾２＋荧光探针为Ｆｕｒａ－２／ＡＭ。结果：（１）ＫＣ１浓度为３０￣１００ｍｍｏｌ／Ｌ时，可剂量依赖性地诱导ＰＣ１２细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ升高；（２）在细胞外无Ｃａ＾２＋时，高Ｋ＾＋对ＰＣ１２细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ无影响；（３）Ｌ－     

血液透析患者氧化修饰低密度脂蛋白水平检测与分析

近年来研究发现,氧化修饰低密度脂蛋白（ＯｘｉｄｉｚｅｄＬｏｗＤｅｎｓｉｔｙＬｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ,Ｏｘ－ＬＤＬ）是ＬＤＬ致动脉粥样硬化（ＡＳ）的重要机制［１］,故检测ＯＸ－ＬＤＬ将有助于对动脉粥样硬化性心血管疾病（ＡＳＣＶＤ）的预测［２］。慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）血液透析（ＨＤ）患者主要死于心脑血管疾病［３］。为探讨ＣＲＦ血透患者体内Ｏｘ－ＬＤＬ及其它脂蛋白成分的水平,我们检测了ＣＲＦ２１例ＨＤ患者血浆Ｏｘ－ＬＤＬ及血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、载脂蛋白Ａ１（ＡｐｏＡ１）、载脂蛋白Ｂ…     

钙离子与牛磺酸两者跨心肌细胞膜内流的相互影响(摘要)

目的观察钙离子与牛磺酸跨心肌细胞膜内流的相互影响。方法取新生ＳＤ大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞,采用放射性同位素４５Ｃａ２＋及３Ｈ－牛磺酸示踪技术。结果①牛磺酸内流在低胞外Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］）００．５ｍｍｏｌＬ）和高［Ｃａ２＋］０（４．０ｍｍｏｌＬ）均比正常［Ｃａ２＋］０（１．５ｍｍｏｌＬ）和高［Ｃａ２＋］０（４．０ｍｍｏｌＬ）时增加,尤以低［Ｃａ２＋］０时明显;异搏定（１０μｍｏｌＬ）能促进牛磺酸的内流;②１０～２０ｍｍｏｌＬ牛磺酸对不同［Ｃａ２＋］０（０．５、１．５和４．０ｍｍｏｌＬ）下的Ｃａ２＋内流均有抑制作用,而１ｍｍｏｌＬ牛磺酸只抑制高［Ｃａ２＋］０时Ｃａ２＋内流,对低［Ｃａ２＋］０和正常［Ｃａ２＋］０时Ｃａ２＋内流无明显作用;１～２０ｍｍｏｌＬβ－丙氨酸对Ｃａ２＋内流无明显影响。结论胞外Ｃａ２＋浓度的变化可直接影响牛磺酸内流,而牛磺酸能抑制Ｃａ２＋的内流,两者相互影响,从而发挥牛磺酸调节细胞内Ｃａ２＋浓度的作用。     

头胸导联左前分支传导阻滞诊断标准探讨

为了扩大头胸（ＨＣ）导联的临床应用，作者观察７９例左前分支传导阻滞（ＬＡＨ）病例，将两种导联进行对照分析，提出ＨＣ导联诊断ＬＡＨ标准为：①ＨＲ３、ＨＯ、ＨＬ３导联呈ｒＳ型，尤ＨＬ３为重要。②Ｒ［ＨＬ３］＞Ｒ［ＨＯ］＞Ｒ［ＨＲ３］。③ｒ／ｓ比值：ＨＲ３≤０．６０，ＨＯ≤０．６５，ＨＬ３≤０．７０，且ｒ／ｓＨＬ３＞ｒ／ｓＨＯ＞ｒ／ｓＨＲ３。     

川芎嗪诱发豚鼠乳头状肌慢反应电位及收缩的研究

采用标准微电极技术对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位（ＳＡＰ）及收缩机制进行了研究。结果表明：３．０ｍｍｏｌ／Ｌ的川芎嗪可以在正常及儿茶酚胺耗竭的乳头状肌标本上诱发ＳＡＰ及收缩，不能在β－肾上腺素能受体阻断的标本上诱发ＳＡＰ及收缩。将［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ从０．５ｍｍｏｌ／Ｌ依次升高到１．０、２．５、５．０ｍｍｏｌ／Ｌ可以使川芎嗪诱发的ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）呈剂量依赖式增加，ＡＰＡ与ｌｇ［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ呈直线关系，［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ增加１０倍，ＡＰＡ增加２２．０ｍＶ。这些结果提示：川芎嗪可以加强心肌细胞的慢内向电流［Ｉｓｉ］，这一作用可能是通过β－肾上腺素能受体介导的。     

内源性高甘油三酯血症患者血浆高密度脂蛋白亚类分析

内源性高甘油三酯血症（ＨＴＧ）常伴血浆ＨＤＬ－Ｃ含量下降及ＨＤＬ组成异常。为了研究ＨＴＧ患者血浆ＨＤＬ亚类的改变,作者建立了密度梯度聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳法（ＧＧＥ）,对２５例ＨＴＧ患者（血浆ＴＧ＞２．２６ｍｍｏｌ／Ｌ,ＴＣ＜６．７２ｍｍｏｌ／Ｌ）及２５例年龄、性别匹配的血脂正常者（血浆ＴＧ＜１．６９ｍｍｏｌ／Ｌ,ＴＣ＜５．１７ｍｍｏｌ／Ｌ）的ＨＤＬ亚类——ＨＤＬ２ａ、ＨＤＬ２ｂ、ＨＤＬ３ａ、ＨＤＬ３ｂ和ＨＤＬ３ｃ进行了分析,同时对血浆及ＨＤＬ中脂质及载脂蛋白（ａｐｏ）ＡⅠ、ＡⅡ、Ｂ１００、ＣⅡ、ＣⅢ及Ｅ进行了测定。结果发现,ＨＴＧ患者空腹血浆ＴＧ、ａｐｏＢ１００、ａｐｏＣⅡ、ａｐｃＣⅢ及ａｐｏＥ显著增加（Ｐ＜０．００１）,ＨＤＬ－Ｃ及ａｐｏＡⅠ显著降低（Ｐ＜０．００１及Ｐ＜０．０５）;患者血浆ＨＤＬ组成异常,ＨＤＬ中ＴＧ含量显著增加（Ｐ＜０．００１）,ＴＣ、ａｐｏＡⅠ、ａｐｏＣⅡ、ａｐｏＣⅢ及ａｐｏＥ含量下降（Ｐ＜０．０１）;患者血浆ＨＤＬ亚类含量改变,ＨＤＬ２ｂ显著降低（Ｐ＜０．０２）,ＨＤＬ２ａ及ＨＤＬ３ａ增加（Ｐ＜０．０５）,且随血浆ＴＧ含量的升高而升高,ＨＤＬ３ｂ及ＨＤＬ３ｃ则未见改变     

高渗性非酮症糖尿病昏迷并急性肾衰12例临床分析

高渗性非酮症糖尿病并发肾衰１２例，血糖３３．８￣９０．２ｍｍｏｌ／Ｌ，血钠１３６￣１８２ｍｍｏｌ／Ｌ，血钾３．４￣６．５ｍｍｏｌ／Ｌ，ＳＣｒ２６４．８￣８１４．２ｕｍｏｌ／Ｌ，ＨＣＯ＾－１２３￣２３ｍｍｏｌ／Ｌ，血浆渗透压３３８￣４３２ｍＯｓｍ／ｍＯｓｍ／Ｌ。死亡７例年龄〉６８岁，主要死因为无尿后导致的水中毒、心肺功能衰竭。     

黄腐酸和超氧阴离子对软骨细胞内钙离子浓度的影响

目的：为探讨病区黄腐酸（ＦＡ）和活性氧自由基可能引起大骨节病，我们测定了在ＦＡ和超氧自由基（）作用下，软骨细胞内钙离子浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）随时间的变化。方法：应用萤光指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ测定细胞内钙离子浓度并用下式计算：［Ｃａ￣（２＋）］ｉ＝Ｋｄ（Ｆ－Ｆ＿（ｍｉｎ））／（Ｆ＿（ｍａｘ）－Ｆ）。结果：作用４５ｍｉｎ后，［Ｃａ￣（２＋）］ｉ从１．６２×１Ｏ￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ升达１．１８×１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ；ＦＡ作用４ｈ后，［Ｃａ￣（２＋）］ｉ从３．７８×１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ升达５．５１×１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ。结论：说明ＦＡ与·有相似的促进［Ｃａ￣（２＋）］ｉ升高的作用，［Ｃａ￣（２＋）］ｉ的升高将造成软骨细胞损伤，而软骨坏死是大骨节病的重要病理特症之一。     

肺心病急性加重期48例电解质血气与预后关系分析

本文对４８例肺心病急性加重期住院治疗中血清电解质Ｋ￣＋、Ｃｌ￣－、Ｎａ￣＋和ＣＯ＿２ＣＰ及动脉血气ＰａＯ＿２、ＰａＣＯ＿２、ＰＨ、ＢＥ改变诸资料进行分析，提示上述各项变化对该病预后均有影响。其中ＰａＯ＿２＜５．３ＫＰａ（４０ｍｍＨｇ）、ＰａＣＯ＿２＞１０．７ＫＰａ（８０ｍｍＨｇ）、ＢＥ＞＋６．５ｍｍｏｌ／Ｌ和血Ｃｌ＿－≤８０ｍｍｏｌ／Ｌ、血Ｎａ￣＋＜１２５ｍｍｏｌ／Ｌ者死亡率均显著增高（达１００％），ＰＨ＞７．４５，血Ｋ￣＋≤３．０ｍｍｏｌ／Ｌ、ＣＯ＿２ＣＰ≥２９．３ｍｍｏｌ／Ｌ者死亡率亦明显升高（达８０％）。     

Fura－2荷载血小板胞内游离钙浓度的连续测定

以Ｃａ２＋荧光指示剂Ｆｕｒａ－２荷载血小板，连续测定血小板胞内游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）浓度动态变化。在生理胞外Ｃａ２＋浓度时。正常成人血小板［Ｃａ２＋］ｉ静息水平为１０８．３±３．６ｎｍｏｌ／Ｌ（－ｘ±ｓ－ｘｎ＝１５，下同），以凝血酶０．２Ｕ／ｍｌ作诱导，［Ｃａ２＋］ｉ迅速升至峰值７７０．３±２７．３ｎｍｏｌ／Ｌ，其下降幅度在４ｍｉｎ时为４０．９％±１．８％；以ＴＭＢ８４００μｍｏｌ／Ｌ阻滞胞内Ｃａ２＋释放，［Ｃａ２＋］ｉ的峰值（４４３．７±２７．７ｎｍｏｌ／Ｌ）明显下降（Ｐ＜０．００１），而４ｍｉｎ的下降幅度（４７．７％±３．８％）则无明显差异（Ｐ＞０．０５）。在胞外Ｃａ２＋＜１０－８ｍｏｌ／Ｌ时，［Ｃａ２＋］ｉ静息水平７０．２±７．５ｎｍｏｌ／Ｌ，作同样的诱导，［Ｃａ２＋］ｉ的峰值（３２１．２±１７．８ｎｍｏｌ／Ｌ）及下降幅度（９９．２％±３．６％）均有显著变化（ｐ＜０．００１）。结果表明，本文所建立的方法能连续测定血小板［Ｃａ２＋］ｉ的动态变化。     

谷胱甘肽-S转移酶的测定及其应用

谷胱甘肽－Ｓ转移酶（ＧＳＴ）是一组多功能的同工酶蛋白，对异生物质的生物转化和解毒有重要作用。在肝损伤时，血清ＧＳＴ活性显著升高，可作为肝病患者的诊断指标之一。作者在参考文献［１～３］的基础上建立了ＧＳＴ活性测定方法，并初步探讨了其临床应用价值。１材料与方法１．１材料７５１Ｇ型分光光度计（上海分析仪器厂），电热恒温水浴箱（上海医用设备厂），１ｍｍｏｌ／ＬＧＳＨ溶液：称取ＧＳＨ（上海酵母厂）３０．７０ｍｇ溶于双蒸水中，稀释至１００ｍｌ，用前临时配制。１ｍｍｏｌ／ＬＣＤＮＢ溶液：称取ＣＤＮＢ（美国Ｓｉ…     

应用Fura-2/AM测定兔视网膜细胞内游离钙的方法

目的：建立适宜条件下，用荧光指示剂Ｆｕｒａ－２测定乳兔视网膜细胞内游离钙（简称［Ｃａ２＋］ｉ）的方法。方法：用酶解制备视网膜细胞悬液。Ｆｕｒａ－２／ＡＭ负载进行荧光测定。结果：经０．０５％胰蛋白酶消化１０分钟，可使细胞存活率达９０％以上。在３７℃条件下与Ｆｕｒａ－２／ＡＭ温育４０分钟，于３０分钟内测定为最佳条件。结论：静息状态下（［Ｃａ２＋］ｉ）水平为（２２３±２７）ｎｍｏｌ／Ｌ，其值在文献报道范围内。高钾去极化，在Ｋ＋为２５ｍｍｏｌ／Ｌ和５０ｍｍｏｌ／Ｌ时，分别使（［Ｃａ２＋］ｉ）增加了５９％和１４８％，由此证明视网膜细胞悬液制备和测定方法是可行的。