神经降压素的肝细胞保护作用与Ca^2＋的关系

观察了神经降压素（ＮＴ）的肝细胞保护作用与Ｃａ＾２＋的关系。结果显示，醋氨酚使肝细胞Ｃａ＾２＋内流和肝脏钙含量增加，但对于线粒体Ｃａ＾２＋摄取及其钙含量无明显影响，表明肝细胞可能出现胞质Ｃａ＾２＋超载。若在醋氨酚之前给予ＮＴ则使肝细胞Ｃａ＾２＋内流明显减少，肝脏Ｃａ＾２＋含量有降低趋势，但线粒体钙含量显著增加。这些结果提示，ＮＴ通过减少Ｃａ＾２＋内流，增强线粒体贮存Ｃａ＾２＋的能力，部分缓解醋氨酚     

海风藤醇B对PAF诱导的兔血小板钙内流和胞内游离钙浓度升…

应用＾４５Ｃａ＾２＋和钙荧光指示剂Ｑｕｉｎ－２／ＡＭ进行实验，发现海风藤醇Ｂ（１０，１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）无论对血小板激活因子（ＰＡＦ）引起的兔洗涤血小板Ｃａ＾２＋内流还是胞内游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）升高均有抑制作用，且呈良好的剂量相关，最大抑制率分别为３７．２％和５０．８％，但对Ａ２３１８７引起的胞内（Ｃａ＾２＋）升高无显著抑制作用。结果表明，海风藤醇Ｂ能选择性拮抗ＰＡＦ诱导的钙内流的Ｃａ＾     

血管紧张系Ⅱ受体基因敲除对跨膜钙内流的作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体亚型（ＡＴ１ａ）基因敲除对跨膜钙内流的影响。方法 培养ＡＴ１ａ基因敲除及其野生型对照小鼠的主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）和应用荧光倒置显微镜及钙荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ动态观测ＶＳＭＣ钙离子（Ｃａ＾２＋）ｉ变化。结果 在血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）刺激下钙内流显著增加,ＡＴ１ａ敲除组ＶＳＭＣ钙净增值为（２０４±２２）ｎｍｏｌ／Ｌ,基础（Ｃａ＾２＋）ｉ为（１０８±９）ｎｍ     

神经降压素的肝细胞保护作用与Ca~（2＋）的关系

观察了神经降压素（ＮＴ）的肝细胞保护作用与Ｃａ２＋的关系。结果显示，醋氨酚使肝细胞Ｃａ２＋内流和肝脏钙含量增加，但对于线粒体Ｃａ２＋摄取及其钙含量无明显影响，表明细胞可能出现胞质Ｃａ２＋超载。若在醋氨酚之前给予ＮＴ则使肝细胞Ｃａ２＋内流明显减少，肝脏Ｃａ２＋含量有降低趋势，但线粒体钙含量显著增加。这些结果提示，ＮＴ通过减少Ｃａ２＋内流，增强线粒体贮存Ｃａ２＋的能力，部分缓解醋氨酚所致胞质Ｃａ２＋超载从而减轻细胞损伤。     

大鼠学习,记忆过程中突触体胞浆游离Ca^2＋的变化

目的：研究大鼠主动回避反应（ＡＡＲ）训练后，海马，额叶皮层突触体胞浆游离「Ｃａ＾２＋」的变化。方法：采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光探针测定突触体胞浆游离「Ｃａ＾２＋」与行为训练相结合的方法：结果：大鼠主动回避反应习得后，静息状态下突触体胞浆游离「Ｃａ＾２＋」与对照给相比无变化；在去极化（ＫＣｌ、Ｇｌｕ刺激下）时，突触体胞浆游离「Ｃａ＾２＋」显著增高，这一变化主要由于触体外Ｃａ＾２＋内流易化所致；而主动     

海风藤醇B对PAF诱导的兔血小板钙内流和胞内游离钙浓度升高的抑制作用

应用４５Ｃａ２＋和钙荧光指示剂Ｑｕｉｎ－２／ＡＭ进行实验，发现海风藤醇Ｂ（１０、１００μｍｏｌ·Ｌ－１）无论对血小板激活因子（ＰＡＦ）引起的兔洗涤血小板Ｃａ２＋内流还是胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）升高均有抑制作用，且呈良好的剂量相关，最大抑制率分别为３７．２％和５０．８％；但对Ａ２３１８７引起的胞内［Ｃａ２＋］ｉ升高无显著抑制作用。结果表明：海风藤醇Ｂ能选择性拮抗ＰＡＦ诱导的钙内流和［Ｃａ２＋］ｉ的升高。     

不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca^2＋转运功…

应用不同年龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌原代与传代细胞（ＶＳＭＣ），观察Ｃａ＾２＋转运功能障碍及某些相关因素的变化，结果表明：（１）在血压未升高的ＶＳＭＣＣａ＾２＋内流已较同龄对照组ＷＫＹ大鼠明显增加，而Ｃａ＾２＋外流量较ＷＫＹ大鼠显著降低。表明ＳＨＲＶＳＭＣ膜Ｃａ＾２＋转运功能障碍在血压升高前就已发生，并随年龄及血压增高有加重趋势；（２）ＶＳＭＣｃＡＭＰ及钙调素含量变化与细胞膜Ｃａ＾２＋     

1—烯丙基氯—3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca^2＋—ATPase,Na^…

用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ＾２＋＝ＡＴＰａｓｅ，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋０－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，胞浆膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒性剂量增加而明显增高，染毒组与对照组相比差异均有显著性；线粒体膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒性剂量增加有下降趋势１；     

肥厚及肥厚逆转心肌钙过荷与肌浆网功能的研究

采用二贤一夹肾血管性高血压动物模型，观察大鼠心肌肥厚及肥厚逆转时心肌钙和肌浆网（ＳＲ）含量的变化与ＳＲＣａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化的关系，结果表明，肥厚心肌的钙和ＳＲ含量均明显增高（Ｐ〈０．０１）；当心肌肥厚部分逆转时，可使钙和ＳＲ含量相应减少，ＳＲＣａ＾２＋Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性在心肌肥厚及逆转中变化不显著，提示肥厚心肌钙过荷产生的机制并非ＳＲＣａ＾２＋Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性的异常。     

猫心肌缺血再灌注对Ca^2＋—ATPase活力及肌浆网钙摄取能力的 …

目的：观察猫心肌缺血再灌注过程中心肌细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活力、肌浆网钙摄取能力、线粒体丙二醛及心肌ＡＴＰ含量变化。方法：利用猫体外循环模型，心脏低温停搏６０ｍｉｎ后，恢复正常血液灌注６０ｍｉｎ。测定心肌细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活力、肌浆网钙摄取能力、心肌ＡＴＰ及线粒体丙二醛含量。结果：心脏缺血６０ｍｉｎ，随着心肌ＡＴＰ含量的下降，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活力及肌浆网钙摄取能力下降，     

多巴胺对大鼠海马和新纹状体脑片Ca^2＋／CaM PKⅡ活性的影响

目的 研究多巴胺（ＤＡ）对Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性的影响。方法 采用大鼠海马、新纹状体脑片体外培养模型，以＾３２Ｐ掺入法测定Ｃａ＾２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性。结果（１）单纯外源性ＤＡ引起Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性显著下降；海马、新纹状体脑片引起最大抑制作用的ＤＡ浓度分别是５００、１０μｍｏｌ／Ｌ。（２）酶活性随ＤＡ作用时间的延长逐渐下降；海马脑片１００μｍｏｌ／Ｌ ＤＡ作用２０ｍｉｎ酶活性方     

异搏停对小鼠肝癌腹水瘤细胞Hca—F／25／CL—16A3内某些钙稳…

Ｃａ＾２＋与肿瘤代谢有着极为密切的关系。本文报道了钙拮抗剂异搏停作用Ｈｃａ－Ｆ２５／ＣＬ－１６Ａ３细胞后胞内某些钙稳态指标的改变。结果表明，用药后细胞有分化现象且生长速度减慢，同时胞液Ｃａ＾２＋浓度和微粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性明显降低，而线粒体和微粒体贮钙水平显著升高，细胞核钙和细胞总钙明显下降。     

老年人纯收缩期高血压红细胞Na^＋,Ca^2＋转运特点及硝苯碇干预的研究

老年人纯收缩期高血压发生机理不同于普通高血压病。为探讨ＩＳＨ细胞离子转运的变化及特点，我们观察了硝苯碇治疗前后３２例ＩＳＨ患者（ＩＳＨ组）、３０例普通高血压病患者（ＣＨ组）红细胞膜Ｎａ＾＋泵活性、Ｎａ＾＋／Ｈ＾＋交换和＾１５Ｃａ＾２＋内流等。结果显示，服硝苯啶治疗前，ＩＳＨ组和ＣＨ组＾４５Ｃａ＾２＋内流、Ｎａ＾＋／Ｈ＾＋交换增高，Ｎａ＾＋泵活性降低；ＩＳＨ组红细胞＾４５Ｃａ＾２＋以流等。结果显示，     

NIDDM患者血小板Ca_(2+)转运及其与聚集功能的关系

３２例ＮＩＤＤＭ患者，分血小板聚集功能亢进组（ｎ＝１７）和无亢进组（ｎ＝１５），探讨Ｃａ２＋转运影响血小板胞浆游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）变化与最大聚集（ＭＡＲ）的关系。结果：亢进组血小板静息［Ｃａ２＋］ｉ高于对照组（１３４．４±２６．４对１０１．５±１３．３ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。［Ｃａ２＋］ｉ与ＭＡＲ呈正相关（ｒ＝０．３２１９，Ｐ＜０．０５）以凝血酶刺激，有胞外Ｃａ２＋内流及胞内Ｃａ２＋释放时，亢进组［Ｃａ２＋］ｉ高于对照组（９１８．９±２０７．６对７９１．２±１１９．６ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），并与ＭＡＲ呈正相关（ｒ＝０．３３７１，Ｐ＜０．０１）；以ＴＭＢ８阻滞胞内Ｃａ２＋释放，组间差异仍然显著（Ｐ＜０．０５）；当缺乏胞外Ｃａ２＋内流时，则组间不呈显著差异（Ｐ＞０．０５）。以钙载体Ａ２３１８７刺激，在有或无胞外Ｃａ２＋时，亢进组［Ｃａ２＋］ｉ均高于对照组（Ｐ均＜０．０５）然而，无亢进组上述各指标与对照组间均未呈显著差异。提示ＮＩＤＤＭ患者血小板聚集功能亢进与［Ｃａ２＋］ｉ变化有关，可能涉及胞浆内Ｃａ２＋稳态异常，凝血酶刺激胞外Ｃａ２＋内流及Ａ２３１８７作用胞内Ｃａ２＋释放增强等环节     

高钾离子引起PC12细胞内游离Ca2+浓度升高的机制

目的：分析高钾离子（Ｋ＾＋）引起ＰＣ１２细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）升高的可能机制。方法：利用ＭｉｒａＣａｌ Ｉｍｉａｇｅ Ｓｙｓｔｅｍ检测［Ｃａ＾２＋］ｉ，Ｃａ＾２＋荧光探针为Ｆｕｒａ－２／ＡＭ。结果：（１）ＫＣ１浓度为３０￣１００ｍｍｏｌ／Ｌ时，可剂量依赖性地诱导ＰＣ１２细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ升高；（２）在细胞外无Ｃａ＾２＋时，高Ｋ＾＋对ＰＣ１２细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ无影响；（３）Ｌ－     

高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞（Ca^2＋—Mg^2＋）…

为了解高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－Ａｒｐ酶的影响。采用改良的Ｈａｎａｈａｍ和Ｌｕｔｈｒａ法测定了红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－ＡＴＰ酶活性。结果表明，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－ＡＴＰ酶活性降低，且与空腹血糖、糖化血红蛋白、果糖胺及红细胞变形指数呈负相关，后者与红细胞内Ｃａ＾２＋浓度呈正相关，说明（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾     

硝苯地平和SK＆F96365对cyclopiazonic acid触发的大鼠主…

探讨介导Ｃａ＾２＋池操纵性Ｃａ＾２＋内流的Ｃａ＾２＋通道特性。方法取大鼠胸主动脉环,每个动脉环长约２．５ｍｍ。用张力换能器记录主动脉环收缩反应。结果（１）ｃｙｃｌｏｐｉａｚｏｎｉｃ ａｃｉｄ（ＣＰＡ,１－１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）以浓度依赖性触发大鼠主动脉环的双相收缩反应（收缩峰和平台）,１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｏ阻断电电压依赖性Ｃａ＾２＋通道６０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）以浓度依赖性抑制ＣＰＡ触发血管环     

冷血心肌麻痹液温度与SR Ca^2＋—ATPase活性及SR Ca^2＋—AT …

评价冷血心肌麻痹液（ＣＢＣ）温度对心肌保护效果的影响。方法：离体鼠心经ＣＢＣ不同温度（４,８,１２,１６和２０℃）停搏１２０ｍｉｎ及再灌注６０ｍｉｎ,测定心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性、钙摄取和ＳＲ Ｃａ＾２＋－ＳＴＰａｓｅｍＲＮＡ表达的改变．结果：４,８,１２℃组ＳＲ Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性、钙摄取保护优于１６和２０℃组（Ｐ〈０．０１）,４℃￣１６℃组ＳＲＣａ＾２＋－ＡＴ－     

氯胺酮对大鼠海马脑片缺氧诱导Ca^2＋／CaM PKⅡ活性抑制的拮抗 …

目的 研究Ｃａ＾２＋和氯胺酮对海马脑片Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫ Ⅱ活性的影响。方法 采用鼠海马脑片体外缺氧模型进行实验。结果 （１）有钙或无钙培养时，酶活性随缺氧时间的延长均下降，但前者比后者酶活性下降更显著。提示外Ｃａ＾２＋在神经元缺氧损伤中起重要作用；（２）氯胺酮对缺氧所诱导的酶活性抑制均有明显的拮抗作用，说明脑缺氧引起酶活性下降与ＮＭＤＡ受体介导有关。结论 脑缺氧时该酶活性的抑制与下列通路有     

槲皮素对血小板激活时胞浆游离钙的影响

采用钙荧光指示剂Ｑｕｉｎ－２定量测试法观察了槲皮素对血小板胞浆内游离钙浓度的影响。结果发现，槲皮素２５￣４００μｍｏｌ／Ｌ能剂量依赖性地抑制凝血酶引起的血小板胞浆游离钙［Ｃａ＾２＋］ｉ的升高（ＩＣ５０和９５％可信区间为７８．５（４９．５￣１２４．４）μｍｏｌ／Ｌ）；但不能抑制同等剂量凝血酶所引起的胞内贮存钙的释放；抑制钙内流可能是槲皮素抑制血小板聚集和［Ｃａ＾２＋］ｉ升高的机制。