冲击波负压听器创伤动物模型的建立及其评价

目的：建立冲击波负压听器创伤动物模型，并评价其稳定性和实用性。方法：将豚鼠于置冲击波负压发生装置的动物舱内，观察并分析不同条件下实验性冲击波负压的主要物理参数及豚鼠听觉器官形态和功能变化。结果：共采集和分析126次冲击波负压信号，各次波形均呈典型负压指数曲线，负压峰值范围为-15.6-87.2kPa，降压时间介于3.050-15.175ms之间。通过164只豚鼠318耳的观察，发现不同强度冲击波负压暴露后，中耳、内耳的形态结构和听功能发生了不同程度的创伤或损害，具有良好的稳定性和重复性。结论：应用冲击波负压发生装置，建立了稳定的豚鼠听器冲击波负压创伤模型，为进一步开展听器冲击波负压创伤的有关研究奠定了良好基础。     

炮口冲击波引起的山羊病理形态学改变

目的 探讨炮口冲击波对山羊的病理形态学改变。方法 用１２５ｍｍ火炮单发发射穿甲弹,进行大体形态学,光镜和电镜观察。结果 肺是炮口冲击波作用最敏感的内脏器官,大体解剖主要表现为不同程度的肺出血;光镜观察可见肺泡出血、水肿,肺泡明显扩张,肺不张和炎细胞浸润;电镜观察可见肺泡上皮肿胀、变性、微绒毛减少、肺泡隔增生纤维化。上呼吸道和胃肠道对炮口冲击波也较为敏感,主要表现为不同程度的帮浆膜下出血。结论 炮口     

冲击波暴露后豚鼠耳蜗基底膜撕裂伤

目的 探讨爆炸冲击波和实验性冲击波负压引起耳蜗基底膜机械损伤的组织病理学特点.方法 将豚鼠暴露于爆炸冲击波和实验性冲击波负压后,分别应用火棉胶包埋组织切片技术和基底膜硬铺片技术,于光学显微镜下观察.结果 爆炸冲击波和实验性冲击波负压暴露后8～24 h即可见基底膜外毛细胞大部分缺失.当爆炸冲击波超压峰值达到121 kPa和实验性冲击波负压峰值达到-78.4 kPa时,分别发现穿透基底膜全层的位于第二转的横形及纵形机械性撕裂伤,横形撕裂伤穿透基底膜全层,从内毛细胞内侧直至第三排外毛细胞外侧;纵形撕裂形状不规则,长度相当于与其相邻的10个内毛细胞空间位置,宽度累及第二、三排外毛细胞区,一端累及内毛细胞区.结论 较大强度的爆炸冲击波和实验性冲击波负压均可导致豚鼠耳蜗基底膜的机械性撕裂性损伤.     

肺间质性病变中肺血管损害的MRI表现和病理对照观察

通过肺间生病变动物模型，对肺血管损害的情况进行了ＭＲＩ和病理学的对照研究。发现在肺间持病变中，ＭＲＩ表现为Ｔ１ＷＩ肺血管走行僵直，连缘模糊不清，叶中等稍低的信号阴影。Ｔ２ＷＩ肺血管周围有边缘 、模糊的中等偏高信号阴影。其病理学主要表现的为肺血管壁结构疏松，水肿，有少许纤维组织增生。肺管周转的肺间质充备、水肿。肺泡内充满了浆液性渗出，炎细胞浸润。作者认为ＭＲＩ检查对于相对早期的肺间生病变中，有关肺血     

冲击波压致伤作用和致伤机理的研究

典型冲击波由超压和负压组成,冲击波超压的致伤作用非常明确,其致伤机理研究得较广泛和深入。一般认为,冲击波负压不具有致伤能力,因为不伴有负压成份的超压亦能造成典型的冲击伤;冲击波负压峰值变化范围小,与超压相比其作用可以忽略。然而,单纯冲击波超压不能释放全部现象,冲击波负压有可     

猪高能创伤后远隔部位血管内皮细胞的形态学变化

采用高速枪弹射击猪单后肢软组织，观察伤后远离原发伤道的血管内皮细胞的形态学变化，为远达效应的血流扰动学说提供实验资料。动物伤后６ｈ解剖，大体见双肺下叶、左室后壁以及大脑的背、腹侧面均有不同程度的血管破裂、出血，或毛细血管充血。光镜见猪主动脉弓内皮细胞（ＶＥＣ）有水肿，或脱落呈“鞋钉样”垂直悬吊在血管腔内；连续切片见内皮层有剥脱现象。透射电镜观察；细胞间连接分离，细胞膜有水肿、或破裂；胞浆疏松，胞浆     

肺冲击伤中的过牵效应

目的：揭示肺冲击伤中过牵效应的含义和发生机制。方法：作用６０只家兔和２０只大鼠进行冲击波分段模拟实验。结果：在本实验条件下,模拟压缩段的压缩波不睦接造成明显的肺损伤,但模拟减压段的减压波根据减压幅度和减压时间的不同可对肺造成不同的肺损伤,模拟负段的负压波对肺具有一定的致伤能力。结论：肺冲击伤中的过牵效应可能包含两个效应,一是肺组织过度扩张,超出其强度极限而破裂,即发生过度扩张效应;二是肺扩张过快面     

扩髓及髓腔内固定引发肺脂肪栓塞病理变化的实验研究

目的：探讨临床股骨骨折内固定或人工全髋关节置换术中扩髓，髓腔内固定导致的肺脂肪栓塞的病理变化。方法：精雄性SPF大鼠14只。分为实验组及对照组，每组7只，对照组除扩髓髓腔内固定外，皆同实验组。分别测定两组不同时间的动脉血气，血像，实验后取大鼠左肺行髓过氧化物酶（MPO）检查，大鼠右肺采用肺灌注后行HE染色，光镜下观察。计数骨碎片及骨髓脂肪组织栓塞的肺小动脉及毛细血管数，白细胞栓子形成的肺内血管数，伴有血管周围水肿（“水肿袖”）的血管数，肺泡水肿，肺泡扩张破坏面积，由此计算出肺损伤分数.结果：（1）运用因气显示两组动物在扩髓髓腔内固定后即150min时，Po2差异显著（P＜0．05）；(2)MPO差异显著（P＜0．05）。（3）肺损伤分数两组差异显著（P＜0．05）。结论：扩髓髓腔内固定导致肺小动脉及毛细血管 内骨碎片及骨髓脂肪组织的机械栓塞，以及肺内血管白细胞栓子形成， 中性粒细胞，巨噬细胞浸润等炎性改变，并由此引起肺损伤。     

高压氧暴露对小鼠肺组织水肿程度的影响

目的:观察不同剂量高压氧暴露对小鼠肺组织水肿程度的影响。方法:通过建立肺型氧中毒模型,观察肺组织干湿比率和病理形态的变化。结果:650 UPTD组、850 UPTD组1、100 UPTD组、抗体组小鼠肺组织干湿比率较对照组均有明显降低(P<0.01)。与650 UPTD组比较,850 UPTD组1、100 UPTD组干湿比率均降低(P<0.01)。抗体组与850 UPTD组相比,干湿比率明显升高(P<0.01)。各肺型氧中毒组均可见不同程度的肺血管淤血,间质水肿,炎性细胞浸润。结论:肺组织的水肿程度会随着氧暴露剂量的增加逐步加重。     

X线正常的肺洛血纤支镜76例临床分析

目的：分析X线检查正常的肺咯血患者在纤支镜下病变情况，初步探讨纤支镜对于X线检测正常的肺咯血患者在诊断方面的价值。。方法：76例肺咯血患者均采用镜下观察、刷检、活检。结果：镜下气管管腔、粘膜、血管正常10．5％，气管粘膜充血、水肿、糜烂、浸润增厚和明显狭窄30．3％，气管粘膜苍白、纵行皱臂和肉芽肿形成9．2％，气管粘膜充血水肿、可见新生物及坏死组织10．5％。刷洗细胞检出癌细胞19．7％，镜下分泌物检出结核杆菌5．2％，活检检出癌细胞9．2％，结论：X行支镜对X线检查正常的肺咯血患者在早期明确病因诊断方面有较大临床价值。     

羟基脲,SOD,CAT和5—羟甲菲林在胰腺炎并发急性肺损伤…

大鼠应用羟基脲、过氧化物歧化酶、过氧化氢酶和５－羟甲菲林可明显降低雨蛙诱导的胰腺炎时肺毛细胞血管通性的增加，肺湿重也明显降低。肺形态学检查发现肺内无雨蛙素组的中性白细胞聚集、间质水肿及肺泡内出血等改变。     

多巴胺持续静滴治疗毛细支气管炎

毛细支气管炎由于气道粘膜水肿，粘液分泌，致气道阻塞，肺血管收缩致肺动脉压力增高，易致呼吸衰竭，心力衰竭，多巴胺具有减少粘液分泌，扩张肺血管作用，对缓解毛细支气管炎具有显著作用。     

结缔组织病的肺部表现

结缔组织病是一组常见的自身免疫性疾病，可累及多种脏器，其主要病理改变为疏松结缔组织发生黏液性水肿、类纤维蛋白变性、小血管坏死和组织损伤。由于支气管一肺血管和肺间质及胸膜均富含结缔组织，因此结缔组织病常有肺部表现。呼吸系统中呼吸肌、胸膜、肺实质或肺血管均可受累。肺部表现多发生于已确诊的结缔组织病患者，但也可先于结缔组织病。各种结缔组织病胸膜或肺并发症的发生率不一(见表1)，现简要概述结缔组织病的肺部表现。     

宫内缺氧对新生大鼠肺血管发育及肺血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察宫内缺氧对新生大鼠常压、常氧生存状态下肺发育的影响,及对新生大鼠不同生存时间肺组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达变化,为探讨宫内缺氧患儿出生后的治疗方案提供实验依据。方法：建立宫内缺氧模型。实验分为空气对照组（对照组）和缺氧6d组（缺氧组）。两组大鼠出生后均置于常压、常氧下饲养。分别于出生时、出生后第7天、第14天及第21天行肺血管形态检测,以免疫组织化学方法测定肺组织VEGF蛋白表达,实时（real time）-PCR测定肺组织VEGF mRNA表达及电子显微镜下观察肺血管内皮细胞变化。结果：随着日龄增长,缺氧组与对照组肺组织VEGF蛋白及mRNA表达均逐渐增加,缺氧组增长幅度减慢,增长曲线与对照组呈交叉现象。缺氧组与对照组大鼠出生后各时间点肺血管形态无明显差异。随着日龄增长,缺氧组内皮细胞增生较出生时减少;内皮细胞水肿明显,于第14天达高峰。结论：宫内缺氧新生大鼠肺VEGF表达增长幅度减慢, VEGF表达影响大鼠生后肺血管发育。     

冲击波负压发生装置及其应用

本文着重介绍了一种模拟冲击波负压的装置及其初步应用。该装置由真空泵、低压舱、实验舱、破膜机构和压力测量系统构成,其工作原理是:低压舱内压力下降,达到所需压力值时,突然刺破膜片,使实验舱内的动物暴露于瞬间变化的冲击波负压环境中。该装置可模拟化爆、核爆以及高空爆炸性减条件的负压环境,可模拟的参数范围为,峰值-13～-90kPa,下降时间1～90ms,持续时间14～2000ms。动物实验表明,该装置可明显致伤。本实验初步证明冲击波负压致伤的可能性。     

犬水下冲击伤后主要脏器的病理学变化

目的 观察动物水下冲击伤后主要脏器的形态学变化。方法 采用大体、光镜和电镜的方法观察不同致伤条件下20只成年狗伤后6h的肺脏、小肠及心脏的病理变化、结果 损伤动物大体解剖可见明显肺出血、水肿。镜下见不同程度的肺泡内出血，水肿液填充．肺泡壁断裂并相互融合；肺泡壁的超微结构显示肺泡细胞线粒体空泡变、毛细血管内皮破坏等。以出血为主的肠道损伤明显可见。结论 严重的肺出血、水肿可能是水下冲击伤动物早期死亡的主要原因。动物伤情的严重程度与水下冲击波的峰值压力／正向冲量两参数密切相关。肠道损伤不容忽视。     

激素对油酸及大肠杆菌所致大鼠急性肺损伤疗效观察

用油酸（０．１ｍｌ／ｋｇ）及大肠杆菌（６．０×１０９／ｋｇ）分别注入大鼠，２小时后用激素或庆大霉素治疗，第８天取血和肺，分别进行病理学和免疫学检查。光镜下见肺小血管内中性粒细胞浸润、肺间质水肿、灶性肺不张，油酸组还出现肺灶性纤维化。血浆和肺组织匀浆中测得的肿瘤坏死因子显著增加。而治疗组与对照组的病理改变和测得肿瘤坏死因子经统计学处理后表明，激素可以明显减轻油酸或大肠杆菌所致大鼠的肺损伤。     

肢体负压治疗糖尿病下肢闭塞性动脉粥样硬化症临床观察

目的：观察肢体负压治疗糖尿病下肢闭塞性动脉粥样硬化症的疗效．方法：采用ＸＢＰ－２０Ａ型正负压四功能治疗机对４２例（共８３个肢体）糖尿病下肢闭塞性动脉粥样硬化症行肢体负压治疗，用阻抗血流图仪检测下肢血管弹性、血管阻力及血流量作治疗前后对照．结果：治疗后患肢血管弹性、血管阻力明显改善（Ｐ＜０．０５），血流量显著增加（Ｐ＜０．０１）．结论：在肢体负压作用下，下肢血管被动扩张，血容量及血流量增加，从而改善肢体的血液循环．     

大白鼠实验性高原肺水肿

正常成年大白鼠在环境温度为5℃左右,经受摸拟5000米高原,72小时后观察到轻度的间质性肺水肿。切除左肺的大白鼠,在摸拟5000米高原,48小时后出现明显的间质性肺水肿。其中部分动物的单个肺泡或局灶肺泡中出现水肿液。 根据组织学检查,在本实验条件下,以间质性肺水肿为主,水肿液漏出部位在肺泡壁毛细血管水平,而后液体聚积在肺泡壁外的血管周围而形成血管周围“袖套”,血管周围水肿可扩展到支气管周围,并形成支气管周围水忡“袖套”。 切除左肺动物比非手术动物表现显著的间质性肺水肿,似可支持在局限性水肿区域肺动脉高压和过度灌流是发生高原肺水肿的主要机制。     

脑膜瘤瘤周血管源性脑水肿与血管内皮生长因子的关系

①目的 探讨脑膜瘤瘤周血管性脑水肿与血管内皮生长因子的关系。②方法 选择61例幕上非脑室型脑膜瘤病人，均进行了脑膜瘤切除术。所有的标本根据Mac Carty的病理标准分类。瘤周水肿的存在及程度由磁共振三维扫描确定。血管内皮生长因子的表达用免疫组化检测。③结果 61例病人中，29例无水肿或可疑水肿。32例有不同程度的水肿，水肿组血管内皮生长因子的阳性表达率显著高于无水肿或可疑水肿，32例有不同程度的水肿，水肿组血管内皮生长因子的阳性表达率显著高于无水肿或可疑水肿组（χ^2＝6．62，P＜0．01）。脑膜瘤病人血管内皮生长因子阳性表达率为65．6％，其中恶性脑膜瘤和脑膜上皮细胞型脑膜瘤阳性表达率分别为80．0％和70％，纤维型脑膜瘤阳性表达率为437．5％，前两者和后者比较有显著差异（χ^2＝7．57，P＜0．01；P＝0．006）。④结论 血管内皮生长因子可以促进脑膜瘤瘤周血管源性水肿，其在脑膜瘤组织中的阳性表达可作为判断脑膜瘤病理分型的指标之一。