体外震波对家兔组织超微结构早期损伤的实验研究

采用电镜技术研究对组织超微结构的影响。观察显示：肝窦和肺泡隔毛细血管内皮肿胀及缺损形成、损伤区血小板聚集脱颗粒、中性白细胞滞留。肝细胞线粒体肿胀空化，粗面内质网扩张囊泡脱颗粒。肺泡出血水肿。镧标记和ＡＬＰ定位技术证明镧颗粒进入细胞及线粒体、毛细胆管紧密联接区有     

缺血缺氧新生鼠肺超微结构变化及TNF-α和Ⅰ-κBα表达的研究

目的：探讨围产期缺血缺氧对新生大鼠肺超微结构和肿瘤坏死因子α（TNF—α）及核因子κB抑制蛋白（Ⅰ—κBα）表达的影响。方法：结扎孕鼠一侧子宫角血管（另一侧宫内胎鼠作为对照），建立围产期缺血缺氧动物模型。电镜下观察肺组织超微结构变化并分别采用ELISA、RT-PCR和Western Not杂交法观察不同程度缺血缺氧新生大鼠肺组织TNF-α蛋白和mRNA及Ⅰ—κBα表达的变化。结果：宫内急性缺血缺氧20min时，新生大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损；肺组织TNF-α蛋白和mRNA表达明显增强（P均〈0．01），Ⅰ—κBα表达明显减弱（P〈0．05），并随缺血缺氧时间延长病变加重。结论：围产期急性缺血缺氧致新生大鼠肺损伤，Ⅰ—κBα和TNF—α的异常表达可能是肺损伤的重要原因。     

隐源性致纤维化肺泡炎肺脏超微结构观察

经局限性开胸肺活检,通过透射电镜观察Ⅰ例隐源性致纤维化肺泡炎患者的肺脏超微结构。其低倍电镜下主要改变为肺泡隔明显增厚,肺泡腔普遍缩小。高倍电镜下观察,肺泡Ⅰ型细胞增厚,细胞表面粗糙,有小突起;肺泡Ⅱ型细胞数量减少,并有变性现象;肺泡毛细血管内皮细胞明显增厚,其细胞核显著肥大;肺泡间质明显加宽,其内胶原纤维大量增生。对其超微结构的特征、以及临床与病理的联系进行了讨论。     

葛根素对慢性缺氧小鼠心肌保护作用的实验观察

目的探讨葛根素对慢性缺氧小鼠心肌损伤的保护作用.方法建立小鼠慢性缺氧模型50只,随机分为3组：A葛根素注射液治疗组20只、B单纯缺氧非治疗组20只,正常对照组10只.实验2周后,3组小鼠均处死,分别取小鼠新鲜心肌标本,检测琥珀酸脱氢酶（SDH）,三磷酸腺苷酶（ATP）,乳酸脱氢酶（LDH）,并进行光镜、电镜下心肌病理形态及超微结构变化的观察比较.结果 A组心肌酶和心肌超微结构与对照组相比差异均无显著性（P〉0.05）;B组SDH,ATP酶减少,LDH升高;心肌间质水肿,心肌细胞线粒体肿胀,肌丝排列紊乱,与对照组比较差异有显著性（P〈0.01）;结论慢性缺氧导致心肌酶及超微结构的改变与病情程度成正比;缺氧导致心肌酶学及超微结构的变化,两者比较,心肌酶的改变比超微结构改变更敏感;葛根素注射液具有保护心肌、减轻缺氧后心肌损伤的作用.     

急进高原大鼠形态学变化与早期脑水肿关系的研究

目的 为阐明急进高原脑组织病变发病机制,对急进高原大鼠在高原环境下脑组织形态学变化和脑含水量的改变进行相关研究.方法 解剖、观察Wister大鼠高原1、3 、7 d组脑组织大体形态变化.H-E染色,光镜观察脑组织学变化;电镜观察脑组织超微结构变化.测定脑组织含水量.结果 光镜下,脑组织出现明显炎症反应,脑组织充血水肿,内有大量的炎性细胞.电镜下,神经元细胞出现凋亡.脑组织含水量与对照组比较,1、3、7 d组含水量增加（P＜0.05）.结论 高原脑组织损伤的发生与高原缺氧有关.推测缺氧使脑毛细血管壁通透性增加、脑水转运功能障碍;脑细胞发生凋亡,脑组织内液体大量聚集,引发脑水肿.     

平原地区大鼠急进高原后心肺组织电镜观察

研究了平原大鼠急进海拔5100m高原后心肺组织超微结构改变。结果发现,心肌肌原纤维断裂,线粒体数量增多,心肌间质水肿;肺泡腔内出现水肿,肺泡Ⅱ型细胞表面绒毛减少、变短,板层小体和线粒体呈空网状改变。提出急性缺氧条件下,心肺组织结构受到不同程度的损害。     

肺泡Ⅱ型细胞凋亡在急进高原大鼠早期肺损伤中的作用

目的观察、探讨肺泡Ⅱ型细胞凋亡在急进高原大鼠肺损伤中的作用与意义。方法 60只wistar大鼠急进高原后,随机分高原1、3、7 d组,经处理,观察大鼠肺组织大体形态变化;H-E染色,显微镜观察肺组织学变化,电镜观察肺组织超微结构的变化。结果光镜下,大鼠肺组织出现了明显的炎症反应,肺泡壁毛细血管充血水肿,肺泡腔内有大量炎细胞;电镜下,肺泡上皮细胞凋亡明显。实验组形态学损伤重于对照组,且细胞凋亡率高于对照组,两者存在统计学差异（P〈0.05）。结论急进高原大鼠Ⅱ型细胞凋亡可能是引起高原急性肺损伤的原因之一,推测凋亡可能导致肺水转运障碍、钠水潴留而引发肺损伤。但其肺水转运障碍引发肺损伤的作用机制还有待于进一步研究。     

氨溴索对哮喘豚鼠肺表面活性物质系统超微结构的影响

观察氨溴索对哮喘豚鼠肺表面活性物质系统（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｓｕｒｆａｃｔａｎｔ ｓｙｓｔｅｍ,ＰＳＳ）超微结构的影响,方法：１６只豚鼠分４组,即正常组、致敏组、哮喘组、哮喘＋氨溴索组,采用电子显微镜组织法观察各组ＰＳＳ超微结构的变化。结果：电镜下超微结构显示：（１）哮喘组ＰＳＳ层丧失正常的连续结构,出现断裂,脱落入肺泡腔或聚集成块现象,肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层体空泡化。（２）哮喘＋氨溴索组ＰＳＳ层     

缺氧诱导Canstatin基因表达实验研究

目的构建Canstatin基因缺氧表达增强体系，观察其在常氧与缺氧条件的基因表达量和生物学效应。方法定向克隆法构建含有缺氧反应元件（HRE）的Canstatin基因表达载体，荧光定量PCR法检测转染细胞在常氧和缺氧条件下Canstatin mRNA表达量，流式细胞术检测细胞周期变化及细胞凋亡，电镜下观察内皮细胞超微结构的改变。结果成功构建Canstatin缺氧增强表达体系。缺氧条件下该体系转染的细胞Canstatin mRNA的表达显著增强。该体系转染后人脐静脉内皮细胞出现G0-G1期阻滞并伴有大量细胞凋亡，电镜下观察到典型的凋亡改变。结论Canstatin缺氧表达体系在缺氧条件下表达量及生物学效应显著增强。     

实验性糖尿病大鼠心肌ATⅡ、ANF与心肌超微结构的研究

目的：观察糖尿病大鼠第３、７、１４天心肌血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、心钠素（ＡＮＦ）和心肌超微结构的改变。方法：用放免法测定心肌ＡＴⅡ、ＡＮＦ，用ＪＥＭ－１２００ＥＸ电镜观察心肌超微结构。结果：病程第１４天心房肌ＡＴⅡ与病程第３、７天心房肌ＡＴⅡ有差异（Ｐ＜０．０５），病程第１４天心室肌ＡＴⅡ与病程第３天心室肌ＡＴⅡ有差异（Ｐ＜０．０５），心肌ＡＮＦ之间差异不明显（Ｐ＞０．０５），心肌超微结构的改变随着糖尿病病程的延长而进行性加重。结论：心肌ＡＴⅡ与心肌超微结构的改变呈一致性关系     

丹参对感染性休克兔肺保护作用的实验研究

目的：观察丹参处理感染性休克模型后的循环代谢指标及模型肺标本光镜和电镜下的病理改变。方法：选择30只健康家兔，随机分为4组：假手术组，空白对照组，丹参治疗组。通过结扎盲肠末端并造成穿孔，复制与临床类似的家兔感染性休克模型后，给予相应的治疗，4h后经颈总动脉置管测平均动脉压（MAP），并抽血测定乳酸盐、丙二醛及动脉血气；18h后活杀动物取肺标本。结果：丹参治疗组可明显地升高MAP，并可明显降低休克模型的血乳酸盐及丙二醛的水平，耐受缺氧的能力明显强于常规对照组。丹参治疗组的肺水含量明显低于对照组。光镜见丹参治疗组的肺瘀血较轻，炎细胞浸润亦明显轻于常规对照组，电镜观察见该组的线粒体膜仍保持完好，未见破裂或空泡化，而常规对照组的线粒体膜则有明显的断裂、电镜显示线粒体的空泡化。结论：丹参治疗组可明显改善感染性休克的代谢变化，电镜显示肺泡上皮的超微结构变化表明丹参治疗组耐缺氧的能力明显强于常规对照组，可明显改善休克状态，保护肺脏功能。     

Caspase抑制剂早期干预对吸烟型肺气肿大鼠肺泡结构保护的实验研究

目的：探讨早期使用Caspase抑制剂z-VAD-fmk对吸烟型肺气肿大鼠肺泡结构保护的机制。方法：30只清洁级SD大鼠平均随机分为对照组（A组）和肺气肿模型组（B组）和z-VAD-fmk干预组（C组）。12周后取肺组织制作石蜡切片,光镜下观察肺泡病理改变。原位缺口末端标记法（TUNEL）检测各组大鼠肺泡隔细胞凋亡指数（apoptosis index,AI）,免疫组化检测肺组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果：12周末光镜显示：B组较C组肺气肿特征性病理改变逐渐加重,A组无肺气肿表现。各组肺泡隔细胞AI,B组与A、C组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。免疫组化显示B组Bax蛋白表达呈强阳性,而Bcl-2蛋白表达相对较弱,与A、C组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：肺气肿形成初期,使用Caspase-3抑制剂z-VAD-fmk可显著上调肺组织中Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白的表达,使肺泡隔细胞凋亡减少,明显减轻肺气肿的病理改变。     

急性呼吸窘迫综合征大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构观察

目的 观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构。方法 建立大鼠油酸性ARDS模型，对其肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离、纯化，电镜鉴定并观察超微结构的变化。结果 电镜下ARDS大鼠Ⅱ型上皮细胞胞质内板层小体排空明显而致空泡化。结论 分离纯化细胞后更易观察到Ⅱ型细胞的形态学改变，板层小体的变化最为突出提示肺泡Ⅱ型上皮细胞在ARDS中可能起重要作用。     

慢性吗啡处理大鼠伏隔核、海马CA1区神经元超微结构改变

目的：探讨慢性吗啡处理大鼠伏隔核及海马CA1区神经元超微结构改变.方法：将10只雄性SD大鼠随机等分为吗啡组（腹腔注射吗啡,起始剂量5 mg/kg,2次/d,逐d递增5 mg,至第10 d为50 mg/kg）及对照组（用相同方式注射同体积的生理盐水）.末次注射后6 d取伏隔核及海马CA1区.制作电镜标本后在透射电镜下定性观察神经元超微结构.结果：吗啡组大鼠伏隔核神经元核膜欠清晰,部分线粒体结构模糊,部分内质网有轻度扩张,而对照组正常;吗啡组大鼠海马CA1区神经元部分核膜结构节段性模糊不清,部分线粒体结构模糊,嵴消失,甚至空泡变,而对照组正常.结论：慢性吗啡处理大鼠伏隔核、海马CA1区神经元产生了一定程度的超微结构病理改变.     

小鼠腹水型肝癌血清一氧化氮水平及肠壁组织超微结构观察

应用铜－镉还原微盘测定法、硝酸镧示踪法及电镜技术初步观察研究小鼠Ｈ２２腹水型肝癌接种与后不同时期血清ＮＯ水平的变化及肿瘤细胞在腹脸内大量增殖、生长对宿主肠壁组织细胞通透性及超微结构的影响，实验结果显示，与对照组相比，接种早期（３天），血清ＮＯ水平明显上升，以后逐渐下降，晚期时（第１０，１３天）明显低于对照组，早期时即可见镧颗粒进入细胞内，进入中期后，肠壁组织超微结构发生明显损伤，并可见细胞坏死。提     

妊娠期糖尿病患者胎盘超微结构的研究

目的研究妊娠期糖尿病（GDM）患者胎盘超微结构的改变。方法电镜观察4例GDM患者胎盘组织，并和2例正常孕妇胎盘比较。结果GDM患者胎盘超微结构改变表现为合体滋养细胞表面微绒毛肿胀、增粗，绒毛间隙变窄，稀少变短，排列紊乱，粗面内质网扩张，线粒体肿胀，滋养层基底膜不均匀增厚、毛细血管管腔明显狭窄，血管合体膜不明显，间质胶原增多。结论虽然GDM患者胎盘病理改变与胎盘缺氧时的改变相比无特异性，但形态学改变直接影响了胎盘的供血和供氧功能，导致了不良妊娠结局。     

香烟及矽尘对肺泡巨噬细胞超微结构影响的立体定量分析

目的：观察香烟、矽尘单独或共同作用对肺泡巨噬细胞（Am）超微结构的影响。方法：采用细胞培养和透射电镜技术观察各细胞器超微结构的改变，并用立体定量学的方法进行定量分析。结果：香烟作用后线粒体、溶酶体、粗面及滑面内质网体密度均增高，溶酶体体数密度、粗面和滑面内质网面密度也增高，而线粒体体数密度增高不明显。当香烟-矽尘共同作用后，溶酶体体密度和体数密度无明显增高。结论：香烟、矽尘单独或共同作用后均可引起肺泡巨噬细胞超微结构的改变，香烟引起巨噬细胞溶酶体体积增大和数目增加较香烟-矽尘共同作用明显。     

氯沙坦对STZ糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响

目的：观察血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响。方法：雄性SD大鼠分为正常对照组（NC）、糖尿病对照组（DC）、糖尿病氯沙坦治疗组（DL）,治疗12周,电镜观察各组肾脏超微结构的改变。结果：DC组肾小球基底膜显著增厚,系膜和系膜细胞呈显著性,DL组上述改变显著减轻。结论：氯沙坦能够减轻或延缓糖尿病大鼠肾脏超微结构的改变,提示它能够对糖尿病肾脏产生一定的保护作用。     

肺缺血-再灌注损伤超微结构及川芎嗪对其影响

目的观察肺缺血-再灌注损伤超微结构的改变及川芎嗪对其影响。方法采用在体兔单侧肺左肺门持续性阻断血流1h,再灌注1、3、5h缺血-再灌注损伤的动物模型。90只白兔随机分为3组：缺血-再灌注组（IR组）：缺血1h,分别再灌注1、3、5h。川芎嗪组（TMP组）：再灌注缺血前1h静脉滴注川芎嗪60mg/kg,其余同IR组;对照组（C组）：对兔进行假手术,不发生缺血。常规电镜制片、染色。观察肺组织超微结构的变化。结果电镜下见C组：肺微小动脉内皮结构、毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞结构正常;IR组：肺微小动脉内皮细胞损伤明显,线粒体水肿、空泡变性。肺毛细血管腔内多形核粒细胞（PMN）堵塞,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛脱失,细胞内板层小体疏松肿大;TMP组：肺微小动脉内皮结构基本正常,个别线粒体轻度水肿,无空泡变性,毛细血管腔内PMN少,堵塞相对较轻,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛少许脱落。结论川芎嗪可不同程度地减轻肺缺血-再灌注肺组织电镜下的病理损伤,对肺缺血-再灌注具有保护作用。     

TNF与化疗药物联合应用对卵巢癌细胞株超微结构的影响

目的：探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和化疗药物联合应用的作用机制。方法：用３ＡＯ卵巢癌细胞株作为靶细胞，体外培养，分单独用药及联合用药组，于用药后不同时间收获细胞，制成电镜标本，在透视电镜下观察单独应用ＴＮＦ及ＴＮＦ与化疗药物（阿霉素、更生霉素）联合用药对卵巢癌细胞超微结构的改变。结果：电镜显示，单独应用ＴＮＦ，卵巢癌细胞无明显改变性多见，而细胞膜变化不明显。结论：ＴＮＦ与化疗药物有协同抗卵巢癌细胞的