普乐可复在肾移植中的临床应用

目的：评价普乐可复（FK506）在肾移植患者中的免疫抑制疗效和安全性。方法：将68例肾移植患者分为两组，普乐可复组（n=30）：免疫抑制方案为普乐可复＋骁悉＋泼尼松；环孢素A组（n=38）：免疫抑制方案为环孢素A＋骁悉＋泼尼松。结果：观察6个月，普乐可复组2例发生急性排斥（6．7名），而环孢素A组有10例（26．4名）发生急性排斥反应（p＜0．05）；普乐可复组的肝毒性和神经毒性反应发生率均比环孢素A组低（p＜0．05）；普乐可复组有2例（6．7％）发生高血糖反应（p＞0．05）。结论：普乐可复在肾移植中排斥发生率低，毒副作用小，是一种安全高效的新型免疫抑制剂。     

肾移植术后普乐可复替代环孢素A疗效观察

目的 评价肾移植术后环孢素A（CsA)转换成普乐可复（FK506）后治疗的有效性及安全性。方法 31例肾移植术后肝功能损害的患及7例移植肾功能慢性损害的患由CsA MMF Pred方案改为FK506＋MMF＋Pred方案。根据药物浓度调整用量。结果 31例肝功损害患除1例因肺部感染死亡外，其余均在替代用药后3mo内肝功能恢复正常。有8例患出现血糖升高，1例血脂高。8例高血糖有5例既往有糖尿病史，2例合并丙型肝炎。7例移植肾功能慢性损害的患中，4例肾功能好转，2例无明显变化，1例继续恶化。结论 FK506替代CsA治疗肾移植术后肝损害患效果好，无排斥发生，安全。对移植肾功能慢性损害的患有一定的疗效。     

3种免疫抑制方案对肾移植患者不良反应的观察与护理

目的 分析肾移植术后常用的3种免疫抑制方案的不良反应及并发症,提出相关护理对策。方法 对采用环孢素A(CsA)+硫唑嘌呤(Aza)+泼尼松(Pred)(A组)、骁悉(MMF)+CsA+Pred(B组)、普乐可复(FK506)+MMF+Pred(C组)治疗的1 196例肾移植患者进行回顾性研究,统计肾移植术后3组患者的药物不良反应及并发症情况。结果 B组或C组的肝功能损害(肝损)、肾毒性和高血压的发生率明显低于A组(P<0.05);但感染的发生率3组均高达21.0％以上。结论 肾移植术后应加强感染的预防,使用A组免疫方案的患者比B、C组更应注意肝损伤、高血压的监护。     

普乐可复联合激素治疗难治性肾病综合征的护理

普乐可复（FK506）和环孢素同属神经钙调蛋白（calcineurin）抑制剂,都能阻断钙调磷酸酶的作用,进一步影响白介素-2（IL-2）等多种细胞因子的产生,抑制T细胞的活性。FK506还能抑制TH2细胞（辅助型T细胞2）及白介素-10（IL-10）的产生,减少B细胞自身抗体。FK506作为一种高效率的新型免疫抑制剂,已广泛应用于肾移植术后的抗排异治疗,鉴于其独特的免疫抑制效应,     

不同免疫抑制剂对血清转化生长因子β-1活性的影响

目的:测定肾移植术后血清转化生长因子β-1的活性,对比服用不同免疫抑制剂对转化生长因子β-1的活性的影响。方法:回顾分析肾移植患者的临床资料,术后采用环孢素A(CsA)预防排斥反应者25例(CsA组)、采用他克莫司(FK506)用药者20例(FK506组)。比较分析两组用药后血清转化生长因子β-1活性及总体转化生长因子β-1的浓度,并与正常人(12例)对比。结果:肾移植术后患者血清转化生长因子β-1的活性及总体转化生长因子β-1的浓度明显高于正常对照组(P<0·01),术后时间越长其增高越显著,以CsA组为甚,与FK506组比较存在显著性差异(P<0·05)。结论:肾移植术后患者血清转化生长因子β-1存在异常激活,可能参与慢性移植肾病的发病进程,术后采用免疫抑制剂FK506优于CsA。     

减少或撤除环孢素A的免疫抑制方案在HBV-DNA阳性肾移植患者中的应用

目的 探讨减少或撤除环孢素A(CsA)的免疫抑制方案在乙型病毒性肝炎DNA阳性肾移植患者中的应用价值.方法 对我院2004年1月至2007年12月64例肾移植术后HBV-DNA阳性患者初始免疫抑制剂的治疗方案进行总结,分为:①环孢素A(CsA)+霉酚酸酯(MMF)组(A组),CsA的谷值CO在200～250 mg/ml,MMF用量在1.0～1.5g/d;②普乐可复(FK506)+MMF组(B组),FKS06的谷值浓度维持在7～9 ng/ml,MMF用量在1.0～1.5 g/d;③低剂量CsA+西罗莫司(SRL)组(C组),CsA的谷值CO在150ng/ml左右,CO维持750 ng/ml左右,SRL浓度维持在6～10 ng/ml.所有病例应用恩替卡韦抑制HBV-DNA的复制和常规保肝利胆治疗,随访6个月.结果 三组肾移植术后急性排斥反应的发生率差异无统计学意义(P>0.05),A组有12例(80%)患者出现肝功能异常,HBV-DNA转阴者8例(53%),应用恩替卡韦抑制乙型肝炎病毒复制和加强护肝治疗后,有7例肝功能好转,其中肝功能恢复缓慢且HBV-DNA持续阳性者2例改为FK506+MMF的治疗方案,3例改为低剂量CsA+SRL的治疗方案.B组有5例(20%)患者出现肝功能异常,HBV-DNA转阴者18例(75%).C组有4例(16%)患者出现肝功能异常,HBV-DNA转阴者18例(72%).结论 减少或撤除CsA的免疫抑制方案对于HBV-DNA阳性的肾移植患者是安全有效的,不增加排斥反应的发生,也不加重肝功能的损害.     

肾移植后早期血清脂质紊乱与免疫抑制剂的关系

背景：肾移植后早期约有2／3以上患者伴有高脂血症，其是慢性移植肾病以及移植后肾失功的重要危险因素。 目的：分析肾移植后早期患者血清脂质紊乱的特点。 设计、时间及地点：病例-对照观察，于2004-05／2006-05在郑州大学第一附属医院完成。 对象：选择肾移植后患者84例，另外选择同期门诊健康体检者49例作为对照。 方法：84例肾移植患者根据志愿原则和经济条件选择不同免疫抑制剂治疗方案。环孢素A组53例，他克莫司组31例。根据环孢素A组患者服药期间平均环孢素A峰浓度分组，将环孢素A峰浓度≥852．611μg/L设定为高环孢素A峰浓度组（n=22），〈852．61μg/L为低环孢素A峰浓度组（n=31）。 主要观察指标：分别于肾移植前和移植后3，6，12个月检测患者各项血清脂质指标水平，并与同期健康体检者进行对比。 结果：①肾移植组移植后多数时间血清总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇指标明显高于移植前和对照组（P〈0．05-0．01），高密度脂蛋白胆固醇则明显低于移植前和对照组（P〈0．05—0．01）。②环孢素A组移植后大部分时间血清总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显高于移植前和他克莫司组（P〈0．05～0．01），高密度脂蛋白胆固醇则明显低于移植前和他克莫司组（P〈0．05～0．01）。③高环孢素A峰浓度组移植后大部分时间血清总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显商于移植前和低环孢素A峰浓度组（P〈0．05～0．01），高密度脂蛋白胆固醇则明显低于移植前和低环孢素A峰浓度组（P均〈0．05-0．01）。 结论：肾移植后早期患者存在着明确的血清脂质紊乱．与使用环孢素A类免疫抑制药物及其血药峰浓度密切相关。     

CYP3A5基因型与肾移植患者他克莫司血药浓度关系的系统评价

目的 系统评价CYP3A5基因型与肾移植术后他克莫司（FK506）血药浓度的关系。方法 计算机检索PubMed（1966.1～2013.7）、Sciverse（1823.1～2013.7）、The Cochrane Library（2013年第7期）、CNKI（1994.1～2013.7）、VIP（1989.1-2013.7）、CBM（1978.1～2013.7）及WanFang Data（1995.1～2013.7）,查找关于CYP3A5基因型与肾移植术后他克莫司（FK506）血药浓度/剂量关系的文献。根据纳入与排除标准筛选文献、提取资料和评价质量后,采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果 共纳入12篇文献,包含956例对象。Meta分析结果显示：在肾移植术后7天［MD=54.61,95%CI（–67.67,–41.54）,P〈0.000 01］、1个月［MD= –74.84,95%CI（–83.39,–66.29）,P〈0.000 01］、3个月［MD= –96.09,95%CI（–107.55,–84.64）,P〈0.000 01］、6个月［MD= –107.30,95%CI（–125.65,–88.95）,P〈0.000 01］和1年［MD= –78.32,95%CI（–123.02,–33.61）,P=0.000 6］,携带CYP3A5 ＊3/＊3基因型患者的FK506 血药浓度/剂量值明显较携带其他基因型患者高;而携带＊1/＊1患者的FK506 血药浓度/剂量值较低。结论 肾移植术后FK506血药浓度/剂量值与CYP3A5基因型相关。因此在肾移植术后应用FK506作为免疫抑制治疗时,有必要对患者进行CYP3A5基因型检测,以指导临床治疗。     

7例肝移植术后病人服用雷帕鸣的护理

雷帕鸣属于大环内酯类,具有较强的抗排斥作用以及延长移植物存活的能力,其作用机制不同于钙调神经磷酸酶抑制剂（CNI）和抗代谢类药物的新型免疫抑制剂。雷帕鸣的优点在于其高效的免疫抑制效果,无CNI类肾毒性,并具有抗增殖及抗肿瘤作用。我科于2006年12月开始应用口服雷帕鸣替代普乐可复（FK506）或环孢素A（CSA）作为免疫抑制剂用于肝移植术后病人。现将7例肝移植病人服用雷帕鸣的护理干预汇报如下。     

他克莫司和环孢素A对肾移植后患者炎性细胞因子和血脂的影响

背景：环孢素A与他克莫司是肾移植后临床广泛应用的免疫抑制剂。目的：观察他克莫司和环孢素A对肾移植后炎性细胞因子和血脂的影响。方法：选择首次接受同种异体肾移植后患者112例,随机分为环孢素A组和他克莫司组,移植后分别给予环孢素A＋吗替麦考酚酯＋糖皮质激素三联疗法与他克莫司＋吗替麦考酚酯＋糖皮质激素三联疗法。结果与结论：他克莫司组的1年人/肾存活率、治疗逆转率高于环孢素A组（P〈0.05）,急性排斥反应发生率低于环孢素A组（P〈0.05）;移植后1个月及1年的血清白细胞介素2,6,8和血糖水平高于移植前（P〈0.05）,低于环孢素A组（P〈0.05）,血清白细胞介素4,10低于移植前（P〈0.05）,高于环孢素A组（P〈0.05）;移植后1个月的血清总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇高于移植前（P〈0.05）,但低于环孢素A组（P〈0.05）;移植后1年的血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇低于环孢素A组（P〈0.05）。说明他克莫司可通过抑制肾移植后炎性细胞因子释放,改善糖脂代谢等途径降低患者的排斥反应,提高肾移植的存活率。     

他克莫司和环孢素A对肾移植后患者炎性细胞因子和血脂的影响

背景:环孢素A与他克莫司是肾移植后临床广泛应用的免疫抑制剂。目的:观察他克莫司和环孢素A对肾移植后炎性细胞因子和血脂的影响。方法:选择首次接受同种异体肾移植后患者112例,随机分为环孢素A组和他克莫司组,移植后分别给予环孢素A+吗替麦考酚酯+糖皮质激素三联疗法与他克莫司+吗替麦考酚酯+糖皮质激素三联疗法。结果与结论:他克莫司组的1年人/肾存活率、治疗逆转率高于环孢素A组(P<0.05),急性排斥反应发生率低于环孢素A组(P<0.05);移植后1个月及1年的血清白细胞介素2,6,8和血糖水平高于移植前(P<0.05),低于环孢素A组(P<0.05),血清白细胞介素4,10低于移植前(P<0.05),高于环孢素A组(P<0.05);移植后1个月的血清总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇高于移植前(P<0.05),但低于环孢素A组(P<0.05);移植后1年的血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇低于环孢素A组(P<0.05)。说明他克莫司可通过抑制肾移植后炎性细胞因子释放,改善糖脂代谢等途径降低患者的排斥反应,提高肾移植的存活率。     

他克莫司替换环孢素A对慢性移植肾肾病进展的影响

背景:环孢素A的应用显著提高了移植肾的早期存活率,但远期移植物失功并未得到明显改善.他克莫司能否延缓慢性移植肾肾病进展,从而延长移植物的存活时间?目的:观察他克莫司替换环孢素A治疗慢性移植肾肾病的有效性及安全性.设计:观察对比实验.单位:中南大学湘雅二医院器官移植中心泌外器官移植科.对象:选择2001-04/2005-10在中南大学湘雅二医院器官移植中心泌外器官移植科接受同种异体肾移植术后发生慢性移植肾肾病的73例患者,均经移植肾穿刺活检证实.男42例,女31例,年龄19～69岁,所有患者均对治疗项目知情同意,实验经过医院伦理委员会批准许可.环孢素A软胶囊为杭州中美华东制药有限公司或华北制药有限公司产品,吗替麦考酚酸酯胶囊购自上海罗氏制药有限公司,醋酸泼尼松片为中南大学湘雅二医院提供,他克莫司胶囊为藤泽药品中国有限公司产品.方法:根据患者治疗意愿将患者分为环孢素A组(n =30)和他克莫司组(n =43),两组患者性别、年龄及一般情况差异无统计学意义(P > 0.05).环孢素A组患者维持原免疫抑制方案进行治疗,即环孢素A、霉酚酸酯及泼尼松联用.他克莫司组将环孢素A转换成他克莫司, 他克莫司转换方案为停服环孢素A 24 h后开始服用他克莫司,其起始剂量为0.08～0.1 mg/(kg·d),早晚餐后2 h口服,服药3 d后测其谷值浓度,要求其血药浓度维持在5～8μg/L,并根据血药浓度、血清肌酐及其毒副作用调整剂量,其他用药同环孢素A组,两组均治疗12个月. 主要观察指标:①治疗12个月后监测两组患者血清肌酐、肾小球滤过率、24 h尿蛋白定量、血脂(包括总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等生化指标)变化情况;②观察药物毒副作用(震颤、高血糖及高血压等发生情况).结果:患者73例均进入结果分析.①生化指标检测结果:转换治疗12个月后,他克莫司组血清肌酐及24 h尿蛋白定量显著低于环孢素A组,差异有统计学意义(P < 0.01);肾小球滤过率显著高于环孢素A组,差异有统计学意义(P < 0.01);总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均显著低于环孢素A组,差异有统计学意义(P < 0.01).②毒副作用:他克莫司组震颤发生率为,高于环孢素A组[30% (9/30),5%(2/43),(P < 0.01)],差异有显著性意义,高血压发生率为,显著低于环孢素A组[56%(24/43),83%,(25/30),(P < 0.05)],差异有显著性意义.结论:他克莫司转换治疗后,肾功能减退得到延缓,蛋白尿减少,血脂代谢得到改善,他克莫司可以有效延缓慢性移植肾肾病进展.     

FK506在肾移植术后爬行肌酐患者的替换应用

目的:探讨肾移植术后免疫抑制剂替换应用的经验。方法:回顾性分析我院2003年~2007年收治的肾移植术后爬行肌酐的患者(35例),观察患者由环孢素A转换为FK506方案治疗后肾功能的变化及其不良反应。结果:替换后总体有效率达91·43%,其中显效82·86%,经配对t检验替换前后肌酐差异P<0·001,差异有统计学意义,替换后肌酐较替换前明显减低。结论:FK506在出现爬行肌酐时作为替换治疗手段,是有效、安全的方案。     

Genistein联合小剂量他克莫司在胰腺移植排斥反应中的作用

背景：有实验表明CXCR3拮抗剂Genistein可减轻胰腺移植大鼠的急性排斥反应。目的：观察Genistein联合小剂量他克莫司在胰腺移植抗排斥反应中的作用。方法：以Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体,建立胰腺移植模型,随机分成5组：对照组（未进行药物治疗）、大剂量他克莫司组、小剂量他克莫司组、Genistein组、Genistein＋小剂量他克莫司组。术后第7天行病理学,肝肾功能,血清中CD3＋、CD4＋、CD8＋T淋巴细胞、干扰素γ、白细胞介素2浓度检测。结果与结论：与对照组、小剂量他克莫司组、Genistein组比较,Genistein＋小剂量他克莫司组移植胰腺组织损伤减轻,淋巴细胞浸润减少,急性排斥反应减轻,血清CD3＋、CD4＋、CD8＋T淋巴细胞明显减少,干扰素γ、白细胞介素2水平降低（P〈0.05）;并且避免了大剂量他克莫司对肝肾功能的损害。说明Genistein联合小剂量他克莫司能有效减轻胰腺移植急性排斥反应而不增加肝肾毒性。     

Genistein联合小剂量他克莫司在胰腺移植排斥反应中的作用

背景:有实验表明CXCR3拮抗剂Genistein可减轻胰腺移植大鼠的急性排斥反应。目的:观察Genistein联合小剂量他克莫司在胰腺移植抗排斥反应中的作用。方法:以Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体,建立胰腺移植模型,随机分成5组:对照组(未进行药物治疗)、大剂量他克莫司组、小剂量他克莫司组、Genistein组、Genistein+小剂量他克莫司组。术后第7天行病理学,肝肾功能,血清中CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞、干扰素γ、白细胞介素2浓度检测。结果与结论:与对照组、小剂量他克莫司组、Genistein组比较,Genistein+小剂量他克莫司组移植胰腺组织损伤减轻,淋巴细胞浸润减少,急性排斥反应减轻,血清CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞明显减少,干扰素γ、白细胞介素2水平降低(P<0.05);并且避免了大剂量他克莫司对肝肾功能的损害。说明Genistein联合小剂量他克莫司能有效减轻胰腺移植急性排斥反应而不增加肝肾毒性。     

非遗传因素(年龄、性别)对肾移植患者他克莫司药物浓度影响的研究

目的 探讨肾移植患者接受他克莫司（FK506）治疗后药物浓度与年龄、性别的关系.方法 应用全自动化学发光免疫分析仪器测定不同年龄、性别的86例（804例次）患者在肾移植术后口服FK506后的血药浓度.结果 年龄＜45岁和≥45岁的女性患者术后第2个月时FK506的血药浓度分别为（9.68±1.21）和（10.55±0.77） μg·L-1;术后＞3个月时FK506的血药浓度分别为（5.13±1.54）和（5.19±1.57）μg· L-1.年龄＜45和≥45年龄男性患者术后第2个月时FK506的药物浓度分别为（10.03±2.13）和（11.17±3.92）μg· L-1;术后＞3个月时FK506的药物浓度分别为（4.94±1.75）和（5.03±1.83） μg· L-1.随着年龄增大,FK506的血药浓度也有所增高,但差异无统计学意义（均P＞0.05）;不同性别的患者对FK506的血药浓度均不产生影响.结论 肾移植术后男性及女性不同年龄各时间段的FK506全血浓度分析发现,随着年龄的增大,血药浓度亦有所增高;不同性别对FK506的血药浓度均不产生影响.     

他克莫司替代环孢素A为基础方案治疗不同病理类型慢性移植肾肾病:有效性和安全性

背景:研究证实以他可莫司代替环孢索A的免疫抑制方案能够改善移植肾的功能,提高移植肾的牛存率,但国内外尚未报道这种以他可莫司联合霉酚酸酯为主的免疫抑制方案是否对所有病理类型的慢性移植肾肾病(chronic allograft nephropathy,CAN)都有相同或相似临床有效性.目的:观察以他可莫司联合霉酚酸酯为基础的免疫抑制方案对不同病理类型CAN的有效性和安全性.方法:59例接受尸体供肾移植患者,移植后均接受以环孢素A为主的免疫抑制方案;经病理证实和分型后分为2组:CAN伴慢性排斥组(n=31)和CAN不伴慢性排斥组(n=28).所有患者在被病理证实为CAN时,立即停止环孢素A,转换为他可莫司联合霉酚酸酯为主的免疫抑制方案,他可莫司的起始剂量为0.08 mg/(kg·d),其目标血药质量浓度为5～8 μg/L.,霉酚酸酯按固定剂量1.0 g/d,2次/d.根据患者的自身情况和药物的副作用调整药物剂量.随访期间,所有患者血肌酐、总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白、24 h蛋白尿和肾小球滤过率及并发症发生情况.结果与结论:59例患者均进入结果分析.随访6个月后,CAN伴慢性排斥组和CAN不伴慢性排斥组患者血肌酐、总胆同醇、三酰甘油和低密度脂蛋白和24 h蛋白尿均较转换前明显降低(P<0.05),CAN伴慢性排斥组更明显(P<0.05),两组肾小球滤过率均明显升高(P<0.05).CAN伴慢性排斥组中20例患者好转,7例患者稳定,4例患者无效;CAN不伴慢性排斥组中9例患者好转,15例患者稳定,4例患者无效.两组有效率分别为64.5%,32.1%,差异有显著性意义(P<0.05).与转换前相比较,患者高血压的发病率和高脂血症的发病率有显著性下降(P<0.05),而糖尿病、机会性感染和恶性肿瘤的发病率无统计学意义.提示以他可莫司联合霉酚酸酯为基础的免疫抑制方案可以显著性的改善CAN患者移植肾肾功能,尤其是对CAN伴慢性排斥反应患者.     

Cyclosporine and FK506 differentially regulate the sarcolemmal Na(+)-K(+) pump

Cyclosporine A (CsA) and FK506, important immunosuppressants, have been shown to inhibit the enzymatic equivalent of the Na(+)-K(+) pump (Na(+), K(+)-ATPase) in renal tissue. A similar effect in the heart may contribute to the adverse effects of these agents that include calcification, contractile dysfunction, and altered calcium handling. However, inhibition of the pump has not been demonstrated in cardiac myocytes. We isolated single ventricular myocytes from control rabbits and from rabbits administered CsA or FK506 for 1 week. Na(+)-K(+) pump current (I(p)) was measured using the whole-cell patch-clamp technique. When patch pipettes contained Na(+) in a concentration ([Na](pip)) near physiological intracellular levels mean I(p) of cardiac myocytes from rabbits with serum CsA levels within the therapeutic range was significantly lower than mean I(p) of cardiac myocytes from controls. Treatment had no effect on I(p) measured using a [Na](pip) expected to nearly saturate intracellular binding sites. The CsA-induced inhibition of I(p) was dependent on the K(+) concentration in pipette solutions. Mean I(p) in myocytes from rabbits with serum levels of FK506 within the therapeutic range was similar to mean I(p) in myocytes from controls, whereas FK506 in a dose inducing serum levels severalfold above the therapeutic range caused significant pump inhibition. Using ion-sensitive microelectrodes we showed the intracellular Na(+) activity in papillary muscles isolated from rabbits treated with CsA was significantly higher than in papillary muscles from control rabbits, indicating that CsA causes pump inhibition in intact myocytes with a physiological intracellular milieu.     

肾移植供肾MDR1基因多态性对FK506肾毒性和血药浓度的影响

目的：观察肾移植术后供肾多药耐药基因（MDR1）外显子26及外显子21的基因型对他克莫司（FK506）急慢性肾毒性和血药浓度的影响。方法回顾51例肾移植术后常规使用FK506＋MMF＋Pred三联免疫抑制用药方案的患者资料。通过基因组测序检测肾移植供者MDR1 exon26和exon21的基因型,比较不同供肾基因型的患者FK506的用量、血药浓度及和肾毒性的差异。结果在术后1年时比较内生肌酐清除率时,在exon26中,TT型的内生肌酐清楚率明显低于CC型和CT型（P＜0.05）,在exon21中,低表达型（TT型）明显低于高表达型（GG/GT/GA/AT型）（P＜0.05）;在比较术后1个月内的移植肾急性肾中毒发生率时,exon21中低表达型明显高于高表达型（P＜0.05）。结论在保护移植肾功能,减少FK506的急慢性肾毒性上,exon26的CC/CT型和exon21的高表达型明显优于exon26的的TT型和低表达型。