吲达帕胺对高血压患者血管内皮细胞功能的影响

目的　观察吲达帕胺对原发性轻、中度高血压患者血管内皮细胞功能的影响。方法　采用放射免疫法及镀铜镉还原比色法测定３６ 例原发性高血压病患者口服吲达帕胺２－５～５ ｍｇ,每天一次,四周前后血浆内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ,ＥＴ） 及血清一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃ Ｏｘｉｄｏ,ＮＯ） 的水平。结果　原发性轻、中度高血压患者治疗前与正常人相比,ＥＴ显著增高而ＮＯ显著降低（ Ｐ＜ ０－０５）,二者呈负相关（γ＝ － ０－６９３６,Ｐ＜０－０５）;治疗后血浆ＥＴ降低,ＮＯ水平升高（ Ｐ＜ ０－０１） ,ＥＴ／ＮＯ比值降低。结论　吲达帕胺可改善高血压患者受损的血管内皮细胞功能。     

孤啡肽在原发性高血压时的改变及其降压机制初探

目的观察原发性高血压患者血浆孤啡肽水平的改变及孤啡肽对血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）的影响，初步探讨孤啡肽舒张血管，降低血压的可能机制。方法应用放射免疫测定法测定原发性高血压患者（３２例）血浆孤啡肽水平并以正常成年人（１９例）作对照。大鼠主动脉条组织孵育液中亚硝酸盐的含量可反映一氧化氮（ＮＯ）的产生量，采用微盘测定法测定，用张新波等建立的ＮＯ合酶测定改良法检查ＮＯＳ活性。结果ＥＨ患者血浆孤啡肽水平明显高于对照组（１５．４７±２．１４ｎｇ／Ｌｖｓ８．８３±５．６８ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５），且随高血压程度分期的加重，孤啡肽水平增加越明显。孤啡肽能明显刺激大鼠主动脉条组织ＮＯ产生量和提高ＮＯＳ活性，随剂量的增加，此作用更加明显（Ｐ＜０．０５）。结论推测孤啡肽可能为一种存在于外周血液中与血压调节有关的新型血管活性多肽，其与心血管疾病的关系有待进一步深入研究。     

高血压病人血小板L—精氨酸／一氧化氮系统的改变

目的原发性高血压（ＥＨ）病人（２３例）与健康成年人（１４）例作对照，观察高血压时血小板（Ｐｔ）左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）－一氧化氮（ＮＯ）系统的改变及Ｌ－Ａｒｇ转运的特征。方法微盘测定法测定血小板孵育液中亚硝酸盐（ＮＯ２－）的含量来反映ＮＯ产生量、ＡＤＰ刺激下ＮＯ的产生量；采用张新波等建立的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）测定改良法测定血小板ＮＯＳ活性；放射性同位素标记测定血小板３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ转运的动力学特征。结果ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ产生量及ＮＯＳ活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），用ＡＤＰ刺激后，ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ增加量仅为正常对照组增加量的６０％，其Ｌ－Ａｒｇ转运能力亦显著低于正常人（各浓度点Ｐ均＜０．０１）。最大转运速率（Ｖｍａｘ）仅为正常人的７９％（Ｐ＜０．０１），而米氏常数（Ｋｍ）则无明显改变（Ｐ＞０．０５）。结论高血压时Ｐｔ的Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统存在明显异常，提示对ＥＨ患者，在降压的同时，联合应用改善Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统的药物，对预防和治疗高血压减少并发症可能会有更好的效果。     

西拉普利对高血压左室结构和功能的影响

近年来用血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）作为原发性高血压治疗的一线药物已广泛应用于临床。本文采用多普勒超声心动图观察３０例Ⅱ期高血压患者服用西拉普利２４个月后左室结构和功能的改变。ＭＡＴＥＲＩＡＬＳＡＮＤＭＥＴＨＯＤＳ１对象３０例均为在我中心住院治...     

高血压病人血清一氧化氮水平变化及药物干预的研究

目的观察高血压病人血清一氧化氮（ＮＯ）的水平及药物干预的影响。方法应用比色法测定了３０例正常人和６０例轻中度原发性高血压病人的血清ＮＯ水平，其中５０例高血压病人在应用卡托普利、苯那普利或硝苯地平治疗６周至８周后，复查了血清ＮＯ的浓度。结果高血压病人血清ＮＯ水平较正常对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），Ⅱ期病人明显低于Ⅰ期病人（Ｐ＜０．０５），经卡托普利或苯那普利治疗后血清ＮＯ水平明显升高（Ｐ＜０．０５），硝苯地平治疗后无显著变化（Ｐ＞０．０５）。结论高血压病人体内ＮＯ水平显著降低，卡托普利或苯那普利治疗后ＮＯ水平明显升高。提示ＮＯ在高血压病的发生发展中有一定的作用。     

依那普利治疗高血压及糖尿病肾病蛋白尿效果观察

依那普利治疗高血压及糖尿病肾病蛋白尿效果观察临沂市人民医院（２７６００３）王月丽张鲁杰陈广华我们观察了依那普利对高血压病、糖尿病肾病（ＤＮ）及ＤＮ合并高血压三组患者蛋白尿的治疗作用，旨在探讨其临床应用价值。１资料与方法本文８１例中，原发性高血压肾损害...     

原发性高血压与血浆肾素活性及血管紧张素原遗传关系研究

目的：分析血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血浆血管紧张素原（ＡＯ）浓度与原发性高血压的关系。方法：在一个原发性高血压家系中随机抽取原发性高血压患者３１例（原发性高血压组）、正常血压者２５例（家系对照组），在６个正常对照家系中随机抽取２１例（正常对照组），测定ＰＲＡ、血浆ＡＯ及其它代谢因素。结果：调整年龄、性别、体重指数后原发性高血压家系内无论有无原发性高血压患者，ＰＲＡ均显著低于正常对照组（Ｐ＜００５）；原发性高血压组血浆ＡＯ显著高于正常对照组（Ｐ＜００５），高密度脂蛋白胆固醇显著低于正常对照组（Ｐ＜００５）。结论：具有原发性高血压遗传因素者无论是否患有原发性高血压均有显著的ＰＲＡ、血浆ＡＯ异常和其它代谢紊乱，这些异常可能在超重和原发性高血压发生前即已存在     

高血压患者血浆一氧化氮浓度的变化

探讨一氧化氮（ＮＯ）与高血压的发病关系及其临床意义。方法用重氮法检测５０例高血压患者治疗前后和３６例正常对照组血浆ＮＯ浓度的变化。结果（１）高血压患者ＮＯ浓度（１４．９１±２．１８μｍｏｌ／Ｌ）较正常对照组明显地降低（Ｐ＜０．０１）；降压治疗后高血压患者血浆ＮＯ浓度有明显地增高（Ｐ＜０．０１），但仍明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。（２）高血压患者血浆ＮＯ浓度Ⅰ期最高，Ⅱ期居中，Ⅲ期最低，各期之间比较差异有显著性（Ｆ＝６７．５８，Ｐ＜０．０１）。（３）重度患者血浆ＮＯ浓度明显地低于轻度、中度患者（Ｐ＜０．０１）；中度明显低于轻度（Ｐ＜０．０１）。（４）并发心力衰竭组血浆ＮＯ浓度明显低于无心力衰竭组（Ｐ＜０．０１）。结论ＮＯ参与高血压的发生和发展，并与病情有关。检测血浆ＮＯ浓度可作为判断高血压患者病情的指标     

高血压患者血管内皮细胞合成分泌一氧化氮功能的研究

目的　了解高血压与血管内皮细胞合成分泌ＮＯ功能改变的情况。方法　采用肢体缺血再灌的方法,刺激血管内皮细胞合成分泌ＮＯ,检测血中亚硝酸盐浓度变化情况。结果　发现基础状态下高血压患者合成分泌ＮＯ功能较正常血压者高（Ｐ＝０－０２） ,而刺激状态下合成分泌功能则较正常血压者低（ Ｐ＝ ０－００５）。结论　高血压患者长期ＮＯ合成分泌功能亢进,造成应激能力下降,可能是造成高血压发生发展的原因之一。     

非洛地平对原发性高血压病患者血管内皮功能失？…

目的：探讨非洛地平（商品名：波依定,阿斯特拉（无锡）制药有限公司生产）对原发性高血压病（ＥＨ）患者血浆内皮素（ＥＴ）及一氧化氮（ＮＯ）的调节作用。方法：选择４０例ＥＨ患者,用非洛地平５￣１０ｍｇ,每日一次,连服４周观察治疗前后血浆ＥＴ,ＮＯ水平,并与３０例健康者血浆ＥＴ、ＮＯ对照。     

老年肺心病患者吸入一氧化氮后血流动力学与血管调节因子的变化

自的为探讨血管内皮细胞在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）肺心病发生发展中的作用，对该病患者血浆内皮细胞释放的舒血管因子──一氧化氮（Ｎｏ）的含量与血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性进行测定，并观察提供外源性ＮＯ对肺心病晚期患者肺血流动力学的影响。方法采用分光光度法测定９例老年ＣＯＰＤ肺心病晚期患者血浆ＮＯ的含量与ＡＣＥ活性，另有１２例健康老年人作为对照，并应用右心导管技术观察了吸入４０×１０－６ＮＯ２０分钟对晚期肺心病患者肺血流动力学的影响。结果老年肺心病患者血浆ＮＯ含量与ＡＣＥ活性显著降低；吸入ＮＯ后，血浆ＮＯ代谢产物显著增加的同时，肺动脉平均压（ＰＡＰｍ）从４．１±０．７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）降为３．３±０．５ｋＰａ（Ｐ值＜０．０１），肺血管阻力及其指数显著降低，输氧量（ＤＯ２）、心输出量（ＣＯ）增加，右室作功降低。全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活力显著降低（３７．３％）。结论老年慢性心病患者血管内皮依赖性舒张因子缺乏，其肺血管内皮可能存在一定的损伤，外源性补充ＮＯ可显著改善肺循环，增加输氧量，而副作用很少，对老年肺心病患者有益     

动脉平滑肌细胞一氧化氮合酶与高血压发病的关系

目的 探讨高血压病患者血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和ＮＯＳ基因表达的特点及其与高血压发病的关系。方法 采用复合胶原酶法分离培养高血压病患者和血压正常者动脉ＶＳＭＣ,并以血红蛋白分光光度法、原位反转录聚合酶链反应检测ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达量。结果 （１）高血压组ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达量均显著低于正常组（Ｐ〈０．０１）;     

老年原发性高血压患者动态血压参数与部分体液因素的相关性研究

目的观察老年原发性高血压患者动态血压参数与血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的相关性及其临床意义。方法将162例患者分为A纽82例（〉60岁）,B组80例（〈60岁）,采用放射免疫法检测162例原发性高血压患者的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平,同时测定24h动态血压,进行相关分析。结果（1）老年高血压具有是脉压增大,波动性大,晨峰高血压现象及并发症多的特点;（2）A组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平明显高于B组;（3）血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮与老年高血压的特点,特别是脉压增大、波动性大、晨峰高血压现象有关。结论老年原发性高血压患者血浆肾素和血管紧张素Ⅱ浓度升高,提示血浆肾素、血管紧张素一醛固酮系统对老年原发性高血压心血管系统有影响,导致老年原发性高血压患者血压特征性的变化,血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的测定可作为老年原发性高血压患者病情监测及治疗指标之一。     

老年高血压患者SOD及血清NO水平的变化

目的通过对３９例老年高血压患者超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及血清一氧化氮（ＮＯ）含量的测定，进一步了解高血压与ＮＯ及氧自由基的关系。方法对３９例老年高血压患者，男２４例，女１５例，用比色法测定其ＮＯ含量，用邻苯三酚自氧化法测定ＳＯＤ活性。结果正常对照组ＮＯ含量为７８．１±２２．９μｍｏｌ／Ｌ，ＳＯＤ活性为２７６．４±５７．３Ｕ／Ｌ，老年高血压组ＮＯ含量为５１．８±２０．７μｍｏｌ／Ｌ，ＳＯＤ活性为１６７．４±５２．８Ｕ／Ｌ。高血压组与正常对照组相比，血清ＮＯ含量显著下降（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性显著下降（Ｐ＜０．０１），且随病情的加重而下降。结论提示ＮＯ对高血压有防护作用，而ＳＯＤ能增强ＮＯ的防护作用。     

一氧化氮与高血压患者患者病情的关系

为探讨一氧化氮（ＮＯ）与高血压病患者病情的关系及其临床意义，检测了５０例高血压病患者和３６例正常对照组血浆ＮＯ浓度。结果表明：（１）高血压病患者血浆ＮＯ浓度较正常组明显地降低。（２）高血压病患者轿浆ＮＯ浓度１期最高。Ⅱ期居中，Ⅲ期最低，各期之间比较有显著性差异。重度高血压患者血浆ＮＯ浓度明显地低于轻度、中度患者；中度高血压病患者血浆ＮＯ浓度明显低于轻度；（３）高血压病患者并 姒力衰竭组血浆ＮＯ深度     

糖尿病高血压与原发性高血压胰岛素抵抗及高胰岛素血症的对比研究

目的 探讨糖尿病高血压与原发性高血压患者胰岛素抵抗与高胰岛素血症的关系。方法 测定４２例原发性高血压（ＥＨ）、２９例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、１６例ＮＩＤＤＭ合并高血压（ＤＨＰ）患者的胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）和血浆胰岛素（ＩＮＳ）水平,结果 ＤＨＰ组与ＮＩＤＤＭ组的胰岛素抵抗相似,但前者血浆ＩＮＳ水平明显高于后者,虽然ＥＨ组的ＩＳＩ显著高于ＮＩＤＤ几ＤＨＰ组,但同时其ＩＮＳ分泌量也明显     

降压药对高血压病患者血内皮素,一氧化氮等的影响

为了解降压药物对高血压患者血内皮素、一氧化氮（ＮＯ）等的作用，对９０例原发性高血压（ＥＨ）患者，随机区组法分为３组，分别给予依那普利、美托洛尔及硝苯地平口服治疗。结果显示，治疗后三组收缩压、舒张压都有显著性下降（Ｐ＜０．０１），以依那普利组治疗后下降较为显著。随着血压的下降，三组血内皮素、ＮＯ、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）及丙二醛的变化出现了明显的差异，其中美托洛尔组各指标未出现显著性改变，硝苯地平组丙二醛显著下降（Ｐ＜０．０５），依那普利组血内皮素、丙二醛显著下降（Ｐ＜０．０１），ＮＯ、ｃＧＭＰ显著升高（Ｐ＜０．０１）。由此显示，依那普利不仅有较好的降压作用，也能有效地恢复血内皮素、ＮＯ、ｃＧＭＰ及丙二醛的代谢水平，反映依那普利和硝苯地平可能有较好的血管内皮保护功能。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者睡眠时高血压的发生

目的明确阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）患者清醒及睡眠时血压变化情况及对其影响的相关因素。方法１３例ＯＳＡＳ患者在桡动脉内留置导管监测血压并同步进行夜间睡眠多导生理仪连续记录，部分患者观察吸氧或经鼻（面）罩持续正压通气（ＮＣＰＡＰ）的治疗效果。结果（１）ＯＳＡＳ患者白天高血压发生率为４６％（６／１３）；白天无高血压的患者夜间一过性高血压发生率为８６％（６／７）；（２）ＯＳＡＳ患者夜间血压增高与低氧血症和呼吸暂停时间有关，与呼吸暂停指数（ＡＩ）无相关性（Ｐ＞０．０５）；（３）２例ＯＳＡＳ患者经吸氧治疗后，夜间血压波动仍存在，高血压未得到纠正；４例ＯＳＡＳ患者经ＮＣＰＡＰ治疗后，夜间血压波动消失。结论白天无高血压的ＯＳＡＳ患者夜间可反复出现一过性血压增高；ＯＳＡＳ患者夜间血压增高与低氧血症、呼吸暂停时间有关，但低氧血症不是引起夜间血压增高的主要因素；单纯吸氧不能纠正ＯＳＡＳ患者夜间血压增高，ＮＣＰＡＰ是纠正ＯＳＡＳ患者夜间血压增高的较好方法。     

一氧化氮在糖尿病性肾病中的变化及其临床意义

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）在糖尿病性肾病（ＤＮ）中的变化规律及其与肾功能的关系。方法检测５４例糖尿病（ＤＭ）患者血清ＮＯ稳定代谢产物亚硝酸盐（ＮＯ２）与血浆内皮素（内皮缩血管肽，ＥＴ）的水平，并与２０例正常人进行比较。结果正常白蛋白尿和微量白蛋白尿糖尿病患者血清ＮＯ均显著高于正常人和大量白蛋白尿患者（Ｐ＜０．０１），ＮＯ与病程、血清尿素氮、血肌酐、血浆ＥＴ水平呈负相关，与肾小球滤过率呈正相关。结论提示ＤＭ早期高ＮＯ生成与肾小球高滤过有关，晚期低下的ＮＯ水平可能促进ＤＮ发展；ＮＯ与ＥＴ之间可能存在互相制约、动态平衡的关系，平衡紊乱与ＤＮ的发生、发展有关     

内皮素、一氧化氮与老年动脉硬化闭塞症相互关系的探讨

目的：从分子生物学角度探讨内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）与动脉硬化闭塞症（ＡＳＯ）的相互关系,方法选择９６例ＡＳＯ患者和８６只模型,利用放射免疫,Ｇｒｉｓｓ、光电比色和逆转录ＰＣＲ方法检测血浆ＥＴ、ＮＯ和血管一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、ＥＴｍＲＮＡ和ＮＯＳｍＲＮＡ表达情况。结果ＡＳＯ患者和模型存在高ＥＴ血症和低症,ＡＳＯ病变血管存在低ＮＯＳ活性、低ＮＯＳｍＲＮＡ表达和高ＥＴｍＲＮＡ表达状态,并同