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相似文献
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1.
肝性脑病(HE)是在各种急慢性及终末期肝病的基础上出现的以代谢紊乱为主要特征的一系列神经、精神、功能失调综合征。一般认为,血脑屏障受损、负氮平衡和碱中毒是发生HE的重要基础,关于其发病机制有许多假说,其中只有氨中毒假说研究最为深入,也最有实据。目前对HE尚无特异性治疗方法,均强调采取综合治疗措施,包括消除诱因、调整内环境平衡、  相似文献   

2.
改进保留灌肠方法对肝性脑病的效果比较   总被引:2,自引:0,他引:2  
肝性脑病(HE)又称肝昏迷,是由严重的肝病引起的,是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。其发病机制不甚明了,其中氨中毒学说解释其原因是肝脏对氨的清除减少,肠道产氨和吸收氨增多所致。肝性脑病的治疗方法之一就是消除与抑制肠道毒性物质的产生与吸收。我院采用的大黄  相似文献   

3.
加用中药保留灌肠降低肝性脑病患者血氨浓度的护理   总被引:2,自引:0,他引:2  
肝性脑病是由严重肝病引起,以代谢紊乱为基础,以意识障碍为主要临床表现的综合征。血氨增高是肝性脑病的重要发病机理。笔者自2000年5月-2003年4月,在西医治疗基础上,加用中药保留灌肠降低肝性脑病患者血氨浓度,取得较好的效果。现将治疗方法及护理报道如下。  相似文献   

4.
肝性脑病(HE)又称肝昏迷或肝脑综合征,降血氨是治疗HE的主要途径.近年来,笔者采用天门冬氨酸联合醒脑静治疗肝性脑病患者29例,疗效较好,现报道如下.  相似文献   

5.
肝性脑病(HE)是严重肝病发病后期常见的严重并发症之一,其发病机理主要变现为氨代谢异常。临床表现以意识障碍、行为异常及昏迷为主。中医认为本病可归属于“肝厥” “昏厥”,其主要病因为湿、热、痰、瘀、毒、虚、风,发病机制为肝病日久,正气不足,湿、痰、瘀、热诸邪相互胶着,气机郁滞,日久化火生风,上扰清窍,元神失灵所致。病属本虚标实。本病发病前期以实证多见,中后期多为虚实夹杂。肝-肠-脑轴理论是HE病机分析的新理论,其认为HE的发病病位在肝、肠、脑。临床上应用肝肠轴理论认识治疗肝性脑病取得了非常好的疗效。文章从HE的病因病机、证候分型及治疗等方面阐述了中医学者对肝性脑病的认识,以便更好地运用中医药对其进行防治。  相似文献   

6.
乳黄汤对A型肝性脑病大鼠神经递质 GABA、Glu的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
肝性脑病[1](hepatic encephalopathy,HE)是由严重肝功能失调或障碍引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征.其中,A型是急性肝功能衰竭相关的HE,不包括慢性肝病伴发的急性HE,其来势凶险,死亡率高.由于HE的临床表现主要是神经和精神症状,神经递质的异常必然是其发病的基础.近年来,众多学者发现氨对神经递质GABA、Glu的影响在HE发病中占有重要作用[2,3].乳黄汤是张赤志多年临证治疗HE的经验方,有很好的降氨作用.本研究用硫代乙酰胺(TAA)建立A型HE模型,探讨其对神经递质γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)的影响.  相似文献   

7.
郭子媛  纪智 《中医药研究》2008,6(3):284-286
目的探讨复方大黄煎剂与乳果糖、食醋灌肠法联合应用治疗肝性脑病(HE)的疗效。方法47例HE病人随机分为3组:A组、B组和C(基础疗法)组,A组、B组在基础疗法基础上分别给予食醋灌肠法或复方大黄煎剂与乳果糖联合联合治疗。治疗前及治疗后两周观察临床疗效,以及血氨(NH3)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和数字连接试验(NCT)等变化。结果A组、B组和C组病人的清醒率分别为12/16、13/15、5/16,存活率分别为4/16、7/15和1/16(P〈0.05)。A组、B组治疗后ALT、血氨和数字连接试验比C组明显下降(P〈0.05);A组、B组HEⅠ期、Ⅱ期病人存活率分别为44%和62%,明显高于Ⅲ期、Ⅳ期病人的存活率0和28%(P〈0.05)。B组NH3、ALT及NCT好转优于A组(P〈0.05)。结论复方大黄煎剂与乳果糖、食醋灌肠法是治疗HE的有效方法。  相似文献   

8.
徐礼通 《中国中医急症》2011,20(8):1263-1264
目的观察生大黄对大鼠肝性脑病(HE)的影响。方法采用药物诱导加结扎、切除2/3肝脏的方法建立大鼠HE模型,用生大黄水煎液5g/100g灌胃为治疗组,乳果糖溶液0.5g/100g灌胃为对照组。观察大鼠脑电图、取血检测血清天门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血氨(BA)、内毒素(LPS)水平,并取大鼠肝组织,常规HE染色观察肝组织病理学变化。结果治疗后生大黄组大鼠脑电图有改善,血清AST、ALT、BA、LPS水平显著降低,肝组织损伤减轻,疗效优于乳果糖组。结论生大黄对大鼠HE有治疗作用,作用机制可能与其泻下作用,缩短肠道对BA、LPS等有害物质的吸收,促进其排泄有关。  相似文献   

9.
肝性脑病是肝功能衰竭的终末表现,以意识障碍昏迷为主要表现形式,其发病机制复杂,大多数认为血氨升高为主要原因,临床上分为急性和慢性两种,急性肝性脑病多发于急性肝功能衰竭;而慢性肝性脑病多发于肝硬化或门脉高压。肝性脑病大多数有诱因,患者在发病前常出现先兆症状,若能早发现,早处理,预后较好。现将多年临床资料进行总结,肝硬化失代偿期患者出现肝性脑病早期病状的观察及护理介绍如下。  相似文献   

10.
慢性肾衰竭代偿期到氨血质期病人的治疗,主要以延缓肾衰竭进展,减慢病人进入终末期肾衰竭的速度为目的,研究表明CRF病人血浆内皮素(ET)明显增高,其在CRF的发生和发展机制中起着相当重要的作用,我们用阿魏酸钠联合中医辨证治疗CRF能有效改善肾功能,减少蛋白尿。  相似文献   

11.
目的:探讨大黄乳酸菌素泡腾片(RLT)对A型肝性脑病(HE)大鼠脑组织谷氨酰胺(Gln)的影响。方法:用硫代乙酰胺灌胃建立A型HE大鼠模型。将大鼠随机分为正常组,模型组,乳果糖组,RLT大、中、小剂量组。实验第30h检测大鼠脑组织的含水量Gln水平,同时观察肝功能、血氨和脑氨的变化。结果:RLT3个剂量组和乳果糖组肝功能均较模型组有明显改善,血氨、脑氨、Gln水平及脑含水量也较模型组明显降低,而RLT中剂量组下降最显著。结论:大黄乳酸菌素泡腾片防治HE可能与其能降低Gln水平和减轻脑水肿有关。  相似文献   

12.
肝性脑病(HE)又称肝昏迷,是严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合症。其临床主要表现为意识障碍,行为失常及昏迷。迄今其发病机制仍不甚明了。临床诊治十分复杂。近年来,随着基础及临床研究的不断深入,本病的中医药治疗也取得了较大的进展,现综述如下。  相似文献   

13.
1998年1月-2002年12月,我院收治发病24h内入院的急性脑出血包括蛛网膜下腔出血患者436例,治疗前即采血测定血钠值,其中发现血钠异常者56例,现就脑出血患者导致血钠异常的机制进行探讨。  相似文献   

14.
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是指由各种急、慢性肝功能衰竭或门体分流引起的中枢神经系统神经精神综合征,是严重肝病的常见并发症及死亡原因.因其发病机制复杂、临床表现多样,目前尚无诊断的金标准,主要依耐于临床表现以、辅助检查及排他性诊断.早期HE具有可逆性,若进展为肝昏迷者治疗效果较差,因此早期诊断、及时采取个体化、综合治疗手段对改善HE的预后十分重要,本文对HE的诊断及治疗进展进行综述.  相似文献   

15.
付常国 《中医正骨》2007,19(4):21-21,23
挤压综合征(Crush Sydrome CS)是指四肢或躯干肌肉丰富部位长时间受压解除压迫后出现以肢体肿胀、肌红蛋白尿及高血钾为特点的急性。肾功能障碍。以往的观察认为创伤后肌肉缺血坏死和。肾缺血是其发病的两个中心环节。近些年的研究证实,肢体缺血再灌注损伤是CS的主要发病机制,且氧自由基(OFR)在其发病过程中起重要作用。因此,抗OFR治疗很可能为CS的治疗提供新的方法。1996年8月-2005年10月,我们应用20%甘露醇、丹参注射液等抗氧化剂治疗CS17例,疗效满意.现总结报告如下。  相似文献   

16.
目的:探讨醒脑静改善高血氨大鼠空间学习记忆功能的分子机制。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为3组,每组12只:正常对照组(A组),高血氨模型组(B组),醒脑静治疗组(C组),Morris水迷宫观察动物空间学习记忆的变化。大鼠处死后,检测血氨,RT-qPCR检测大鼠脑组织CREB(cAMP应答元件结合蛋白,cAMP-response element binding protein)基因的表达,western blot检测脑组织磷酸化CREB蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,高血氨模型组及醒脑静治疗组大鼠血氨水平明显升高。与高血氨模型组相比,醒脑静治疗组大鼠寻找障台的平均逃避潜伏期、游泳总距离均缩短。与正常组比较,高血氨模型组大鼠皮层与海马组织CREB基因mRNA和蛋白表达均明显下降。醒脑静治疗组大鼠皮层与海马CREB基因mRNA和蛋白表达,较高血氨模型组均明显升高。结论:醒脑静在一定程度上改善了大鼠的空间学习记忆能力,其影响脑内CREB表达可能是其发挥作用的重要途径。  相似文献   

17.
目的探讨益生菌联合乳果糖、门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病(HE)的临床疗效。方法根据治疗方法不同,将115例HE患者分为A组45例、B组40例和C组30例。A组静脉滴注门冬氨酸鸟氨酸,B组在A组基础上加用乳果糖,C组在B组基础上加用益生菌,疗程均为7 d。比较3组临床疗效、苏醒时间,观察治疗前后血氨、数字连接实验(NCT)及肝功能指标的变化。结果 A组总有效率78%,B组总有效率82%,C组总有效率90%,3组总有效率比较差异无统计学意义(P均0.05)。B、C 2组苏醒时间均显著短于A组(P均0.01),C组与B组比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,3组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)、血氨及NCT均较治疗前明显降低(P均0.05),B、C 2组ALT、AST、血氨及NCT显著低于A组(P均0.05),且C组降低幅度更为显著(P均0.05)。结论益生菌联合乳果糖、门冬氨酸鸟氨酸可明显降低HE患者的血氨水平,改善肝细胞功能及认知功能,疗效显著。  相似文献   

18.
介绍周锦明治疗血尿的临床经验。血尿的基本病机为热移下焦、扰动血室,热盛于肾与膀胱是血尿的主要发病机制;治疗用药要辨证和辨病相结合。  相似文献   

19.
肝性脑病(Hepatic Encephalopathy,HE)是因急慢性肝功能衰竭或门体静脉分流所致的中枢神经系统功能紊乱,以意识障碍、行为异常、精神紊乱、运动障碍为主要表现.其发病机制尚未完全明了,治疗也无特效疗法.我们临床观察用赤芍承气汤对促HE苏醒有较好疗效,现报告如下.  相似文献   

20.
目的 观察地黄低聚糖对大鼠肝损伤造成的血氨升高和认知障碍的预防和治疗作用,并初步探讨其作用机制.方法 将雌、雄大鼠各 60 只随机分为空白组、模型组、地黄低聚糖低、中、高剂量组和乳果糖组;1、雄性组:.采用连续口服给药14天后腹腔注射1 %的氨基半乳糖溶液造模.观察急性肝损伤大鼠的肝性脑病(HE)的发生率及地黄低聚糖的预防治疗作用,测定比较各组大鼠的肝功能、血氨、内毒素等水平.2、雌性组:0.1%硫代乙酰胺造模30天后灌胃给药15天,并于给药第12日进行水迷宫试验3天,末次给药1 h后进行测试,并测定肝功及血氨等水平.结果①模型动物在注射氨基半乳糖24 h后血氨显著升高,与空白对照组相比较差异有统计学意义(P <0.05);地黄低聚糖大、中、小三个剂量组对氨基半乳糖所致大鼠血氨升高均表现出明显的抑制作用,与模型对照组相比较差异有统计学意义(P <0.01).②慢性硫代乙酰胺中毒可导致大鼠肝损害后继发记忆障碍及学习能力下降.通过给大鼠口服地黄低聚糖 2周,上述现象可有明显改善.结论地黄低聚糖对大鼠肝损伤造成的血氨升高和认知障碍有改善作用.  相似文献   

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