丹参注射液协同地塞米松抑制支气管哮喘大鼠肺内IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子的表达

目的 探讨丹参注射液协同地塞米松抑制支气管哮喘气道变应性炎症作用的分子机制。方法 40只SD大鼠随机分成正常组、模型组、地塞米松组、丹参组和联合组,每组8只。除正常组不造模外,其余4组均造成哮喘模型,且各组给予相应的药物。HE染色行肺组织病理学检查;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞（WBC）及嗜酸性粒细胞（Eos）计数;应用免疫组织化学SP法和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定肺组织白细胞介素-13（IL-13）和嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）表达。结果 病理组织学显示：丹参组大鼠呈中度炎症变化,地塞米松组、联合组呈轻度炎症变化。BALF中WBC及Eos计数：3个用药组较模型组明显减少（P〈0．05）,联合组减少的程度大于地塞米松组、丹参组（P〈0．05或P〈0．01）。肺组织IL-13和Eotaxin表达：3个用药组较模型组明显减少（P〈0．05）,且联合组减少程度大于地塞米松组、丹参组（P〈0．05或P〈0．01）;IL-13和Eotaxin表达呈正相关（r=0．92,P〈0．01）。结论 丹参注射液可降低哮喘模型鼠肺内IL-13和Eotaxin的表达,与地塞米松有协同发挥抗气道炎症作用。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺泡灌洗液（BALF）中淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（2．7g生药／ml）、咳喘宁低剂量组（1．35g生药／ml）、桂龙咳喘宁胶囊对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，回收BALF，作细胞总数浓度计数，计算嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的比例；取肺组织HE染色，彩色图象分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度。结果：与正常组比较，模型组大鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例明显增加（P〈0．01），支气管管壁和平滑肌厚度明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例以及支气管管壁和平滑肌厚度均显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；且高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可减轻支气管哮喘大鼠炎症反应，抑制气道重塑。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织白细胞介素-5mRNA表达的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织白细胞介素-5（IL-5）mRNA表达的影响。方法40只sD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g原药材／kg体重）、咳喘宁低剂量组（13．5g原药材／kg体重）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外，以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每日灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠。采用RT—PCR检测IL-5mRNA表达，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织IL-5mRNA表达明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及IL-5mRNA表达（P〈0．05或者P〈0．01）。结论咳喘宁可降低肺组织IL-5mRNA的表达，抑制嗜酸性粒细胞在气道的浸润、聚集和活化，减轻哮喘气道炎症。     

桂枝汤治疗过敏性鼻炎的实验研究（Ⅲ）

目的：通过观察桂枝汤对嗜酸性粒细胞（EOS）的影响探讨其治疗过敏性鼻炎的作用机制。方法：采用卵蛋白（OVA）作为致敏原诱发豚鼠制备过敏性鼻炎模型,血涂片观察EOS数,以酶联免疫法和原位杂交法检测嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）、嗜酸性粒细胞阳离子（ECP）的水平,考察桂枝汤对EOS及相关细胞因子的影响。结果：桂枝汤高、中剂量组EOS明显低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）;桂枝汤高、中剂量组鼻灌洗液ECP水平和鼻黏膜Eotaxin阳性率亦明显低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）。结论：桂枝汤治疗过敏性鼻炎的作用与其通过降低Eotaxin和ECP水平抑制EOS的聚集和活化有关。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4w后处死大鼠，观察各组大鼠引喘潜伏期，并采用TUNEL法检测细胞凋亡，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果：与模型组比较，各治疗组引喘潜伏期明显延长（P〈0．05或P〈0.01）；高剂量组长于桂龙咳喘宁组（P〈0．05）；与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数明显增加（P〈0．01），同时凋亡率略有升高÷但无统计学意义（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组均可显著延长引喘潜伏期（P〈0．05或P〈0．01），明显降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数（P〈0．05或P〈0．01），升高嗜酸性粒细胞凋亡率（P〈0．01）。结论：咳喘宁通过促进EOS凋亡，减轻了哮喘气道炎症，从而减轻哮喘发作。     

中药复方“别敏”治疗呼吸道变应性疾病作用机制的实验研究

目的：探讨中药复方“别敏”治疗呼吸道变应性疾病的作用机制。方法：将豚鼠分为5组：正常组,模型组,“别敏”高、中、低剂量组。于实验第1天用10%卵蛋白腹腔注射致敏豚鼠,于第15天用5%卵蛋白雾化吸入诱发哮喘发作,观察各组豚鼠引喘潜伏期,外周血、支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞和IL-5水平变化,脾淋巴细胞增殖反应及血清皮质酮水平变化。结果：模型组豚鼠外周血和BALF中嗜酸性粒细胞、血清IL-5以及血清皮质酮水平明显高于正常组（P〈0.05）。中药复方“别敏”能够明显延长致敏豚鼠引喘潜伏期（P〈0.05）,抑制外周血及BALF中嗜酸性粒细胞水平升高（P〈0.05）,抑制脾淋巴细胞的增殖反应特别是高剂量组（P〈0.05）,降低血清IL-5水平尤其是高、中剂量组（P〈0.05）。结论：中药复方“别敏”能有效防治呼吸道变应性疾病,其机制可能通过调节淋巴细胞功能,降低IL-5水平,降低气道和外周血嗜酸性粒细胞的数量而起作用。     

五紫三黄方对激素依赖性哮喘小鼠模型嗜酸性粒细胞趋化着化因子和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白的影响研究

目的：观察五紫三黄方对激素依赖性哮喘小鼠模型嗜酸性粒细胞趋化活化因子和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白的影响。方法：小鼠雌雄各半120只,随机分为空白组、模型组、泼尼松对照组及五紫三黄方低、中、高剂量组,每组20只。利用卵蛋白（OVA）复制小鼠哮喘模型,并进行激素干预治疗来制作激素依赖性哮喘小鼠模型,在撤减激素过程中,以五紫三黄方干预治疗,观察其对哮喘小鼠模型嗜酸性粒细胞趋化活化因子和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白的影响。结果：五紫三黄方各组与醋酸泼尼松均能减少肺组织内ECP和eotaxin的含量（P〈0．01）,五紫三黄方减少肺组织内ECP和eotaxin的含量较醋酸泼尼松显著（P〈0．01）。结论：五紫三黄方具有很好的减轻气道炎症的作用。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量，抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。     

脾虚对哮喘大鼠嗜酸细胞凋亡的影响

利用中医脾虚动物模型和西医哮喘动物模型的造模方法。建立了大鼠脾虚哮喘病证结合模型。观察了脾虚对模型动物肺组织中嗜酸性粒细胞（Eos）数和肺组织中Eos凋亡率及支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子白细胞介素4（IL-4）和干扰素-γ（IFN-γ）水平的影响。结果：与正常对照组比较，脾虚哮喘动物和哮喘动物均表现为肺组织中Eos数升高，Eos凋亡率降低，灌洗液中IL-4水平升高，IFN-γ水平降低（P〈0．01）。脾虚哮喘动物的肺组织中Eos数及IL-4的含量的变化比哮喘组更为明显（P〈0．05）。结论：脾虚哮喘有明显的IL-4和IFN-γ水平及气道组织局部的嗜酸性粒细胞数和嗜酸性粒细胞凋亡率的改变；脾虚可升高哮喘机体气道组织局部的IL-4浓度和嗜酸性粒细胞数。脾虚是哮喘发病的主要内在因素之一。     

舒康平喘胶囊对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞因子的影响

目的：探讨舒康平喘胶囊对哮喘大鼠Th1、Th2细胞亚群反应及Th1／Th2失衡的影响及防治哮喘的作用机制。方法：将大鼠分为正常对照组、哮喘模型组、舒康平喘胶囊高、中、低剂量组、激素对照组，以卵蛋白腹腔注射致敏加雾化激发建立大鼠哮喘模型。用ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IFN-γ、IL-4、IL-5水平及IFN-γ／IL-4值的变化。结果：与哮喘模型组比较，舒康平喘胶囊高、中剂量组和地塞米松组IFN-γ水平均明显升高（P〈0．05），IL-4水平显著降低（P〈0．01或P〈0．05），IL-5水平明显降低（P〈0．01或P〈0．05）、IFN-γ／IL-4值显著升高（P〈0．01）。结论：舒康平喘胶囊具有增强Th1细胞亚群优势反应，抑制Th2细胞亚群优势反应和调节免疫失衡的作用，减轻气道炎症，降低气道高反应性，可能是舒康平喘胶囊治疗哮喘的机制之一。     

温阳补肾方对哮喘小鼠脾脏树突细胞的免疫调控机制研究

目的通过观察哮喘小鼠脾脏中树突细胞（Dc）表面共刺激分子CD80、CD86的表达变化,探讨温阳补肾方对哮喘小鼠脾脏树突细胞的免疫调控机制。方法30只BALB／c小鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组、西药组、中西药结合组,每组6只。除正常组外,余组建立小鼠哮喘模型,并予以相应的干预措施。各组小鼠肺组织切片进行苏木精-伊红染色后观察炎症反应;采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中IL-4、IFN-γ、ECP的含量;取各组小鼠脾脏组织分离树突细胞,经过DC培养,扫描电镜观察DC形态,用流式细胞仪（FACS）分析各组小鼠脾脏DC表面共刺激分子CD80、CD86的表达量。结果模型组小鼠气道上皮损伤、脱落,嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润。与正常对照组比较,模型组小鼠IL-4、ECP水平上调,INF-γ水平下调,CD80、CD86阳性表达率上调,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,各治疗组可下调血清IL-4、ECP的水平（P〈0．01）;与中药组和西药组比较,中西医结合组疗效最佳,IL-4、ECP差异有统计学意义（P〈0．05）。中药组和中西医结合组可上调INF-γ表达水平（P〈0．01）;各治疗组可下调树突细胞表面CD80、CD86的表达水平（P〈0．05）;与中药组和西药组比较,中西医结合组疗效最佳,其CD80、CD86的表达水平差异有统计学意义（P〈0．05）。结论温阳补肾方可以抑制哮喘小鼠气道的炎症反应,调节Th1及Th2免疫失衡,与地塞米松有协同效应,其下调脾脏树突细胞的表达是温阳补肾方治疗哮喘的一个重要机制。     

五拗汤对PM2.5诱导加重哮喘小鼠模型的效应及TRPA1和TRPV1表达的影响

目的观察五拗汤对PM2.5复合卵蛋白(OVA)诱导加重哮喘小鼠模型的效应及TRPA1和TRPV1表达的影响。方法将90只小鼠平均分为空白对照组、OVA+PM2.5组、OVA组、五拗汤低剂量组(2.1 g/kg)、五拗汤高剂量组(4.2 g/kg)、地塞米松组(0.75 mg/kg),每组15只。给药组自造模第29天开始连续灌胃给药14天,空白对照组、OVA+PM2.5组、OVA组同期给予生理盐水灌胃,整个实验周期为42天。末次激发哮喘24 h后检测外周血中嗜酸性粒细胞(EOS)数量、肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞百分比;检测气道阻力(RI)、肺动态顺应性(Cdyn)和肺组织损伤得分(TLIS);测定BALF中IL-13、P物质(SP)、前列腺素D_2(PGD_2)、神经生长因子(NGF)含量变化;实时定量荧光PCR(q-PCR)法检测肺组织TRPA1、TRPV1 mRNA水平;Western Blot法检测肺组织TRPA1、TRPV1蛋白表达。结果与空白对照组比较,OVA组、OVA+PM2.5组EOS计数及百分比、中性粒细胞(NE)百分比,RI、TLIS值,IL-13、SP、PGD_2、NGF水平,TRPA1和TRPV1 mRNA及蛋白表达升高,巨噬细胞(M?)百分比、Cdyn值降低(P0.05,P0.01)。与OVA+PM2.5组比较,OVA组EOS计数和百分比、IL-13、NGF水平降低,M?百分比升高(P0.05,P0.01);五拗汤低剂量组EOS计数和百分比、NE百分比,RI、TLIS值,SP、NGF水平降低,M?百分比升高(P0.05,P0.01);五拗汤高剂量组和地塞米松组EOS计数和百分比、NE百分比,RI、TLIS值,IL-13、SP、PGD_2、NGF水平,TRPA1和TRPV1蛋白表达均降低,M?百分比和Cdyn值升高(P0.05,P0.01),五拗汤高剂量组TRPV1 mRNA降低(P0.05)。结论五拗汤有改善PM2.5复合OVA诱导加重哮喘的作用,并与调控TRPA1和TRPV1通道有关。     

当归饮子对小白鼠被动皮肤过敏反应及血清白三烯B4水平的抑制作用研究

目的：观察当归饮子对小白鼠被动皮肤过敏反应（PCA）及血清白三烯B4（LTB4）水平的抑制作用。方法：采用随机对照法，将NIH小鼠致敏后，分为致敏对照组、当归饮子高剂量组、当归饮子低剂量组、咪唑斯汀组、盂鲁司特组、氯雷他定组、地塞米松组。检测各组对小臼鼠被动皮肤过敏反应的抑制率、血清中白三烯B4的水平及二者的相关性。结果：当归饮子高剂量组、当归饮子低剂量组、咪唑斯汀组、盂鲁司特组、氯雷他定组、地塞米松组对小鼠PCA均有明显的抑制作用（P〈0.01）；地塞米松组对小白鼠PCA的抑制作用强于其他各组（P〈0．01）；当归饮子高剂量组、咪唑斯汀组、氯雷他定组对小鼠PCA的抑制作用强于当归饮子低剂量组和盂鲁司特组（P〈0．01）。当归饮子高剂量组、当归饮子低剂量组、咪唑斯汀组、盂鲁司特组、地塞米松组血清LTB4水平明显低于致敏对照组、氯雷他定组（P〈0．05）；当归饮子低剂量组、咪唑斯汀组、地塞米松组对小鼠PCA的抑制率与小鼠血清中LTB4水平均呈直线负相关（P〈0.05）。结论：当归饮子对小白鼠被动皮肤过敏反应及血清白三烯B4水平均有明显的抑制作用，二者具有相关性。对LTB4的抑制证明当归饮子对慢性荨麻疹迟发相过敏反应具有抑制作用。     

平喘汤对哮喘小鼠模型NLRP3炎症小体活化的影响

目的：探究平喘汤对小鼠支气管气道炎性反应的抑制作用,及其作用机制是否与NLRP3炎症小体活化的调控相关。方法：将6～8周龄C57BL/6雄性小鼠38只随机分为空白对照组、哮喘模型组、低剂量平喘汤组（15 g/kg）、中等剂量平喘汤组（30 g/kg）、高剂量平喘汤组（60 g/kg）及阳性药物（地塞米松）对照组。采用腹腔注射及滴鼻吸入卵蛋白致敏法制备小鼠支气管哮喘模型。除阳性对照组予地塞米松腹腔给药外,余各组均予对应药物灌胃,连续4周。末次给药后,观察小鼠一般情况,行为学评分（打喷嚏、抓鼻次数,呼吸急促程度）,小鼠肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞计数,肺泡灌洗液炎性反应因子IL-1β、IL-6、TNF-α及MCP-1表达,肺组织NLRP3炎症小体及其下游靶向炎性反应因子IL-1β及IL-18表达情况。结果：平喘汤可有效减少哮喘小鼠行为学评分,降低肺泡灌洗液细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性细胞、淋巴细胞及巨噬细胞计数,下调肺泡灌洗液炎性反应因子IL-1β、IL-6、TNF-α及MCP-1表达,抑制肺组织NLRP3炎症小体、IL-1β及IL-18 mRNA和蛋白表达情况。结论：平喘汤可通过抑制NLRP3炎症小体活化介导的气道炎性反应进而减轻哮喘呼吸道症状。     

天龙组方抑制哮喘模型小鼠气道炎性细胞聚集和炎症反应的实验研究

目的：观察天龙组方抑制呼吸道合胞病毒（RSV）诱导哮喘模型BALB／c小鼠气道炎性细胞聚集和炎症反应。方法：实验分为4组：RSV致敏组（A组）10例、天龙组方干预组（B组）10例、纯化抗小鼠IL-5单克隆抗体干预组（C组）10例和阴性对照组（D组）10例。RSV感染诱导Balb／c小鼠哮喘。观察BALF炎症细胞聚集浓度及肺组织病理与气道炎症反应的关系。结果：天龙组方组嗜酸细胞与阴性对照组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）；天龙组方组中性粒细胞、嗜酸细胞与RSV致敏组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：天龙组方可有效抑制RSV诱导Balb／c小鼠的气道炎性细胞聚集和炎症改变，天龙组方具有较好的抑制抗原激发的实验动物哮喘气道炎症的作用。     

三拗汤对OVA诱导哮喘小鼠模型的效应及TRPV2表达的影响

探讨三拗汤对卵蛋白(ovalbumin,OVA)诱导哮喘小鼠的效应及对瞬时感受器电位离子通道蛋白V2(transient receptor potential V2,TRPV2)表达的影响,通过复制OVA诱导小鼠哮喘模型,观察三拗汤干预后的气道炎症、气道高反应性、肺组织病理学等的变化,检测肺组织TRPV2 mRNA和蛋白表达、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、IL-10、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、前列腺素D_2(prostaglandin D_2,PGD_2)的水平。结果显示,与空白组相比,模型组表现出典型的哮喘表型,外周血及BALF中嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)水平显著升高(P0.01),气道高反应性增强(P0.01),肺组织损伤严重;小鼠肺组织中TRPV2的mRNA和蛋白表达显著上调,BALF中IL-4,IL-10,NGF,PGD_2水平显著增加(P0.05,P0.01)。与模型组比较,三拗汤可以降低外周血、BALF中EOS的水平(P0.05,P0.01)及气道阻力(RI)(P0.05,P0.01),改善小鼠肺组织损伤,下调小鼠肺组织中TRPV2的mRNA和蛋白表达,降低BALF中IL-4,IL-10,NGF,PGD_2水平(P0.05,P0.01)。上述三拗汤干预哮喘模型的研究表明,该方能够降低哮喘小鼠的炎症水平,改善肺功能,减轻肺损伤,其机制可能与调节肺组织中TRPV2表达、降低相关Th2细胞因子及神经递质水平有关,为其治疗哮喘提供了科学依据。     

三拗汤对哮喘小鼠变应性气道炎症的影响及其成分分析

目的:评价三拗汤对哮喘小鼠变应性气道炎症的影响,并对全方成分进行分析.方法:BALB/c小鼠60只,随机分为正常组、模型组、三拗汤高、中、低剂量(7.2,3.6,1.8 g·kg-1)组、地塞米松组(0.75 mg·kg-1).各组小鼠(除空白组)于第1,8天腹腔、皮下分别给予0.1 mL的致敏液(0.2 mL致敏液含卵蛋白OVA 0.1 mg,Al(OH)3 0.02 mg),第15～28天各组(除空白组)给予5％的OVA雾化,每次雾化20 min,每次雾化前30 min各组小鼠按体重给予相应的药物;空白组以等体积生理盐水代替致敏液,且生理盐水雾化相同的时间.相应的药物治疗2周后,取血做嗜酸细胞计数(EOS),取肺泡灌洗液(BALF)做细胞分类计数.采用超高效液相-四级杆串联飞行时间质谱(UPLC-QTOFMS)鉴定其化学成分.结果:三拗汤中剂量组使哮喘小鼠血中EOS的含量明显的降低(P＜0.01),三拗汤高、低剂量组使哮喘小鼠血中的EOS含量有所降低(P＜0.05),三拗汤高、中、低剂量使BALF中的EOS明显下降(P＜0.01,P＜0.05),从三拗汤全方中初步鉴定了22个化合物.结论:三拗汤对哮喘小鼠变应性气道炎症有明显的抑制作用,其全方主要化学成分为生物碱、黄酮、皂苷成分,这些化学组分与其发挥抗哮喘小鼠变应性气道炎症有密切的关系.     

桔梗皂苷对哮喘小鼠气道炎症保护作用的研究

目的：通过桔梗皂苷对哮喘小鼠气道炎症指标、肺功能指标及肺组织病理形态学的观察,研究桔梗皂苷对哮喘小鼠气道炎症的保护作用并初步探讨其机制,为桔梗皂苷临床用于治疗哮喘提供理论依据和实验支持。方法：将BALB/c小鼠随机分为四组,每组8只。分别为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（A组）,卵白蛋白（OVA）致敏组（B组）,OVA＋桔梗皂苷组（C组）,OVA＋地塞米松组（D组）。检测肺功能及检测灌洗液上清测白介素4,白介素13（IL-4、IL-13）,沉渣行瑞氏-吉姆萨染色做细胞分类和计数,最后处死动物取肺组织做病理形态学检查。结果：（1）气道阻力变化：四组小鼠在基线水平、Ach浓度在0.5g/L、1.5g/L时气道阻力无明显差异（P〉0.05）,B组小鼠气道阻力（Ach浓度在5g/L、15g/L、45g/L时）高于A组（P〈0.05）,C、D组（Ach浓度在5g/L、15g/L、45g/L时）气道阻力低于B组（P〈0.05）,C组和D组（Ach浓度在5g/L、15g/L、45g/L时）气道阻力无明显差异（P〉0.05）。（2）BALF炎症细胞改变：B组嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞计数均高于A组（P〈0.05）。D组炎症细胞计数均低于B组（P〈0.05）,C组巨噬细胞及淋巴细胞计数与B组无明显差异（P〉0.05）,C组嗜酸性粒细胞、中性粒细胞计数低于B组（P〈0.05）。C组和D组嗜酸性粒细胞、中性粒细胞计数无显著差异（P〉0.05）。（3）BALF细胞因子改变：B组IL-4、IL-13浓度均高于A组（P〈0.05）。C组和D组IL-4、IL-13浓度均低于B组（P〈0.05）,C组IL-4浓度与D组无明显差异（P〉0.05）,C组IL-13浓度低于D组（P〈0.05）。（4）常规病理切片HE染色显示：A组外周血管及小气管周围无明显炎症细胞浸润。B组外周血管及小气管周围见大量炎症细胞浸润。与B组比较,C组和D组小气管周围及肺泡区炎性细胞浸润明显减少。结论：（1）通过炎症指标、气     

止哮汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织增殖细胞核抗原的影响

目的观察止哮汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织增殖细胞核抗原（PCNA）的影响。方法选用健康Wistar大鼠60只,随机分为6组：正常对照组,哮喘模型组,地塞米松对照组,中药低剂量组、中剂量组、高剂量组。利用卵蛋白加氢氧化铝复制哮喘大鼠模型,各组大鼠均经末次激发24h后处死。取左肺在矢状面取材按常规方法作病理切片及HE染色。光镜下观察哮喘大鼠的气道改变;免疫组化法分别测定大鼠肺组织PCNA蛋白的表达。结果模型组大鼠气道壁及气道平滑肌面积明显增厚,气道壁面积、气道平滑肌面积以及支气管平滑肌细胞数经支气管内周长标准化后,亦明显高于对照组（P〈0．05）。正常对照组PCNA呈阴性表达,模型组PCNA表达呈强阳性,强于正常对照组（JP〈0．05）;地塞米松组、中药各剂量组PCNA表达均弱于模型组;中药低剂量组强于地塞米松组（P〈0．05）;中药中、高剂量组则与地塞米松组无明显差异（P〉0．05）;中药中、高剂量组均弱于中药低剂量组（P〈0．05）;中药高剂量组与中药中剂量组表达无明显差异（P〉0．05）。结论止哮汤可下调哮喘大鼠肺组织中PCNA的表达,减轻气道重塑,高、中剂量组疗效较好,与地塞米松效果相当。