生脉注射液对兔心肌缺血再灌注损伤MDA、SOD、ET、NO和CPK的影响

目的　观察生脉注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 1 8只兔随机分为非缺血对照组 (A组 ) ,缺血再灌注常规治疗组 (B组 )及缺血再灌注生脉注射液治疗组 (C组 )。结果　与B组比较 ,C组心肌组织MDA含量、CPK活性及血浆ET水平明显下降 (P <0 .0 1 ) ,心肌组织T -SOD活性及血清NO水平显著增高 (P <0 .0 1 )。结论　生脉注射液可明显减轻家兔心肌缺血再灌注损伤     

消溃灵对乙酸性胃溃疡大鼠内皮素及表皮生长因子受体的影响

目的 :探讨中药消溃灵方对消化性溃疡愈合的影响及其对胃粘膜的保护机制。方法 :采用大鼠乙酸性胃溃疡模型 ,用游标卡尺测定溃疡指数 ,分别用放射免疫和免疫组织化学方法观察血浆内皮素 (ET-1 )含量变化、表皮生长因子受体 (EGFR)在溃疡周围粘膜的表达及图象分析。结果 :消溃灵组和 L-Arg组溃疡指数明显低于模型组 (P<0 .0 5 ) ,极显著低于 L-NNA组 (P<0 .0 1 ) ;L-NNA组溃疡指数明显高于模型组 (P<0 .0 5 )。消溃灵组和 L-Arg组血浆 ET-1含量明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,显著低于模型组 (P<0 .0 5 ) ,极显著低于 L-NNA组 (P<0 .0 1 ) ;L-NNA组血浆 ET-1含量显著高于模型组及对照组 (P<0 .0 1 )。消溃灵组和 L-Arg组 EGFR表达较模型组明显增加(积分光密度值及阳性细胞占总面积百分比均 P<0 .0 5 ) ,较 L-NNA组和对照组显著增加 (积分光密度值及阳性细胞占总面积百分比均 P<0 .0 1 ) ;L-NNA组 EGFR较模型组显著减弱 (积分光密度值及阳性细胞占总面积百分比均 P<0 .0 1 ) ;消溃灵组溃疡指数、血浆 ET-1含量及表皮生长因子受体 (EGFR)在溃疡周围粘膜的表达与 L-Arg组比较无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论 :消溃灵能抑制 ET-1的释放 ,促进溃疡周围 EGFR的表达以保护胃粘膜 ,促进溃疡愈合 ,其作用可能与 NO的合     

碟脉灵注射液治疗急性脑梗死50例临床观察

目的 :观察碟脉灵注射液治疗脑梗死的临床疗效。方法 :选择脑梗死患者 10 0例 ,随机分为碟脉灵注射液组 (治疗组 5 0例 )和复方丹参注射液组 (对照组 5 0例 ) ,进行临床观察。结果 :治疗组总有效率 90 .5 %。对照组总有效率 77.5 % ,二组总有效率比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论 :碟脉灵注射液治疗急性脑梗死有良好的疗效     

碟脉灵注射液治疗脑梗死52例临床观察

目的　观察碟脉灵注射液对脑梗死的疗效及副作用。方法　治疗组 5 2例 ,用碟脉灵注射液 30ml加于0 9%氯化钠溶液 2 5 0ml中静滴 ,1次 /d ,对照组 4 0例用低分子右旋糖酐 5 0 0ml,加复方丹参注射液 2 0ml静滴 ,1次 /d,均为 14天 1个疗程。结果　 (1)治疗组总有效率 96 15 % ,对照组总有效率 85 0 0 % ,治疗组治疗后神经功能缺损积分显著降低 ,治疗组有效率与对照组有效率差别有显著性意义 (χ2 =7 84 ,P <0 0 5 )。 (2 )血液流变学变化 ,治疗组治疗后与治疗前相比差别有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　碟脉灵注射液能显著增加脑血流量 ,改善脑缺氧 ,改善血流变 ,减少脑梗死病人的神经功能缺损 ,并且没有明显不良反应 ,是预防和治疗脑梗死的理想药物。     

腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响

目的评价急性心肌梗死(AMI)再灌注后内皮素-1(ET-1)的变化及腺苷对ET-1的影响,探讨无再流的可能机制。方法中华小型猪24只,随机分成对照组、腺苷组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法测定AMI前5min、AMI后5min、AMI后180min和再灌注后5min和60min血浆ET-1的含量及正常、缺血、无再流区心肌组织ET-1的变化;逆转录-聚合酶链反应的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1mRNA的表达。结果与AMI前比较,对照组和腺苷组AMI后5min、AMI后180min、再灌注后5min和60min的血清ET-1水平均显著升高(P<0·01),且呈递增趋势(P<0·01)。腺苷组除AMI前外,各时间点的血浆ET-1水平均显著低于对照组(P<0·05,P<0·01)。与正常区心肌组织比较,对照组和腺苷组缺血区和无再流区心肌组织ET-1含量均显著升高(P<0·01),且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著(P<0·01)。与对照组比较,腺苷组仅缺血区心肌组织ET-1含量显著降低(P<0·01)。与正常区心肌组织比较,对照组和腺苷组缺血区心肌组织ET-1的mRNA表达均显著上调(P<0·01),而无再流区心肌组织ET-1的mRNA表达均显著下降(P<0·01)。与对照组比较,腺苷组仅在缺血区ET-1的mRNA表达显著降低(P<0·01)。结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,腺苷可能通过保护内皮细胞起到减少无再流的作用。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血/再灌注心肌的延迟保护作用

目的　研究去甲肾上腺素是否对大鼠心肌具有缺血预处理后的延迟保护作用。方法　 4 0只大鼠随机分为 3组。正常对照组 (NC ,n =13) :冠脉前降支下穿线 ,不结扎 ,旷置 10 5min ;单纯缺血 /再灌注组(I/R ,n =13) :冠脉前降支结扎 4 5min ,再灌注 6 0min ;去甲肾上腺素预处理组 (NEPC ,n =14) :腹腔注射去甲肾上腺素 ,2 4h后操作同I/R组。以心电图 (ECG)、心肌梗塞范围及心肌组织丙二醛 (MDA)含量为观察指标。结果　与I/R组相比 ,NEPC组显著缩小I/R后的心肌梗塞范围 (P <0 .0 1) ;减小了ECG的ST段上移幅度并降低了室性心律失常的发生率 (P <0 .0 1) ;心肌MDA含量明显降低 (P <0 .0 1) ,减轻了自由基对心肌的损害。结论　去甲肾上腺素对大鼠缺血心肌有延迟保护作用     

卡托普利对急性缺血心肌的保护作用

目的 :研究卡托普利 (Captopril)对急性缺血心肌的保护作用及其可能的抑制。方法 :19只家兔随机分为两组 (对照组n =9,治疗组n =10 ) ,均行冠状动脉左室支中点结扎 10 0分钟 ,观察两组心肌缺血面积、严重室性心律失常发生、血浆去甲肾上腺素 (NE)和血管紧张素Ⅱ (AⅡ )水平的变化。结果 :治疗组心肌缺血面积低于对照组(34.6 %± 2 .2 %vs 40 .8%± 2 .6 % ,P <0 .0 0 1) ,严重室性心律失常发生率在治疗组显著减少 ,且血浆NE、AⅡ水平均明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :卡托普利对急性缺血心肌有保护作用 ,能减少冠脉结扎后缺血心肌面积和室性心律失常的发生 ,其机制与降低血浆NE、AⅡ浓度有关     

碟脉灵治疗冠心病、心绞痛的临床观察

目的 :观察碟脉灵治疗冠心病、心绞痛的临床疗效。方法 :碟脉灵注射液 30ml加 5 %葡萄糖 5 0 0ml静滴 ,每日 1次 ,疗程为 14d。结果 :心绞痛症状显著缓解 ,总有效率达 95 %。缺血性心电图明显改善 (P <0 0 1) ,心泵功能明显改善 (P <0 0 5 ) ,血流变学改善 (P <0 0 1) ,还有降低血脂作用 (P <0 0 1)。结论 :碟脉灵对冠心病、心绞痛有显著疗效     

去甲肾上腺素对豚鼠缺血及再灌注性室颤的作用

目的 :探讨去甲肾上腺素 (NE)在缺血性室颤及缺血 /再灌注性室颤发生中的作用及机制。方法 :运用高效液相色谱 电化学法测定离体豚鼠缺血性室颤心脏 (n =2 4 )及缺血 /再灌注性室颤心脏 (n =2 6 )流出液中NE的含量 ,并与未发生室颤心脏 (n =2 9)相比较 ,用全细胞膜片钳记录技术检测NE对缺氧豚鼠心肌细胞 (n =8)钙通道电流 (ICa)的影响。结果 :发生缺血性室颤心脏及缺血 /再灌注性室颤心脏NE释放量明显高于未发生室颤心脏 (P <0 0 1) ;NE可明显增加缺血及缺血 /再灌注心肌细胞ICa(P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论 :NE增加心肌细胞ICa为其致缺血及缺血 /再灌注性室颤的机制之一。     

参附注射液与肾上腺素联用对家兔心脏骤停模型抢救研究

目的:研究参附注射液与肾上腺素联用对家兔心脏骤停的抢救及可能作用机制,探讨心脏骤停抢救的有效方法.方法:将家兔随机分成五组,夹闭气管复制缺氧型心脏骤停模型,模型组给生理盐水,肾上腺素组(AD组)在心脏骤停后立即给予肾上腺素；参附注射液组(SF组)给予参附注射液,参附注射液联合肾上腺素组(AD+ SF组)先给肾上腺素后立即给予参附注射液,自主循环恢复的家兔监护至1h,检测心肌组织中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子- α(TNF-α)、内皮素(ET)和内皮源性舒张因子(NO)的含量.结果:参附注射液与肾上腺素联合应用能够显著提高心脏骤停模型家兔的存活率,能够降低模型心肌中TNF -a、IL-6的分泌,提高NO的含量,降低ET含量,改善内皮功能紊乱的作用,其作用优于AD组和SF组.结论:参附注射液与肾上腺素联用能够提高心肺复苏的有效率,疗效显著,其作用机制可能与降低TNF -a、IL -6、ET、提高NO的含量有关.     

内皮素在评价不阻断升主动脉低温室颤对心肌保护作用中的应用

①目的探讨体外循环条件下低温室颤技术对心肌的保护作用。②方法14只健康成年犬随机分为两组，低温停跳组(n=7)与低温室颤组(n=7)，分别检测两组手术前、手术1、2小时和复跳后1小时4个时间点血内皮素(ET)的水平。③结果室颤组ET水平明显低于停跳组。④结论通过内皮素水平的变化，说明体外循环条件下低温室颤技术是一种安全、有效的心肌保护方式，优于传统低温停跳技术。     

心血通干预内皮素对急性心肌缺血再灌注性心律失常的预防作用

目的：探讨心血通对兔急性心肌缺血再灌注性心律的失常及其血浆内皮素浓度的影响，方法：27只兔了胡机分为对照组，治疗组和预防组，3组兔均用乙醚麻醉，开胸结扎左前降支冠状动脉（LAD）60min，然后松开LAD再灌注120min，用心电监护仪观察心律失常发生情况，在LAD结扎前，及LAD结扎后10min,20min,40min,60min，及再灌注后10min,20min,40minm,60min,120min，采血测定ET浓度，结果：预防组显著降低各相同时相点血浆ET浓度（P＜0．01），显著降低缺血再灌注性心律失常发生率，而治疗组和对照组作用不明显，。结论：心血通对再灌注心律失;常有预防作用，而无治疗作用，其机制与ET浓度下降有关。     

心房纤颤对缺血性心肌病患者血浆NT-proBNP水平的影响

目的探讨心房纤颤对缺血性心肌病患者血浆氨基末端脑钠肽前体（NT—proBNP）水平的影响。方法选择缺血性心肌病患者120例,按是否存在心房纤颤分为心房纤颤组（n=56）和非心房纤颤组（n=64）。分别检测两组血浆NT—proBNP水平,并作心脏超声检测左心房内径（LAD）、左心室内径（LVD）及左心室射血分数（LVEF）。结果缺血性心肌病心房纤颤组血浆NT—proBNP水平、LAD和LVD高于缺血性心肌病非心房纤颤组,而LVEF值低于缺血性心肌病非心房纤颤组,差异有统计学意义（P〈0．05）;缺血性心肌病心房纤颤组患者血浆NT—proBNP水平与患者年龄、心房纤颤持续时间、左心房内径、左心室内径呈正相关,与射血分数呈负相关。结论缺血性心肌病合并心房纤颤患者较之缺血性心肌病非心房纤颤患者NT—proBNP水平明显升高,且NT—proBNP水平与年龄、心房纤颤持续时间、左心房内径、左心室内径有关。     

美托洛尔对扩张型心肌病心力衰竭患者的治疗作用

目的 :探讨美托洛尔治疗充血性心力衰竭 (CHF)患者的有效性及其可能机制。方法 :选取经常规治疗仍有CHF症状的扩张型心肌病 (DCM)患者 4 0例 ,随机分为试验组和对照组 ,各 2 0例。对照组用常规治疗 ,试验组在常规治疗的基础上加用美托洛尔 ,观察其对循环内分泌因子和心功能的影响。结果 :治疗 1个月时试验组心率显著低于对照组 ;治疗 3个月时血浆去甲肾上腺素 (NE)和内皮素 (ET)水平、左室舒张末内径、左室收缩末内径显著低于对照组 ,而左室射血分数 (LVEF)显著高于对照组 ;血浆NE和ET水平呈正相关 ,二者与LVEF呈负相关 ;3个月时试验组总有效率显著高于对照组。结论 :美托洛尔治疗DCM心力衰竭患者有效 ,可能是通过保护心肌、减轻心脏负荷、改善舒缩功能而起作用     

丹参和异搏定对高能冲击波致兔肾损伤的保护作用

目的: 探讨丹参对高能冲击波致家兔肾损伤的保护作用及机制. 方法: 将家兔45只随机分为3组,丹参组、异搏定组和生理盐水对照组各15只,ESWL前3 d分别iv丹参注射液、异搏定和生理盐水,测定体外冲击波碎石术(ESWL)前后不同时间血浆中内皮素(ET-1)和超氧化物歧化酶(SOD)及血清中丙二醛(MDA)变化. 结果: 对照组ESWL后血浆中ET-1和血清中MDA值较ESWL前显著升高(PET-1=0.015, PMDA =0.01), 而血浆中SOD活性显著性降低(P=0.003). 丹参组和异搏定组ESWL后血浆中ET-1和血清MDA较ESWL前无显著性变化,且高峰值均显著低于对照组;而血浆SOD活性虽较ESWL前降低,但却显著高于对照组(丹参: P=0.001; 异搏定: P=0.022). 丹参组和异搏定组两组间3个指标均无显著性差异. 结论: 丹参与异搏定一样对高能冲击波致家兔肾损伤具有保护作用.     

不阻升主动脉低温室颤法心内直视手术的临床研究

目的　观察与评价不阻升主动脉低温心室颤动状态下行体外循环心内直视手术的心肌保护效果。方法　选择首次接受体外循环心内直视手术的先天性心脏病病人 4 0例。随机分为低温室颤组 (HF组 )和冷晶体停跳液组 (CC组 ) ,每组 2 0例病人 ,分别行心内直视手术。分别于 6个时点抽取外周静脉血 ,测定并比较两组心肌肌钙蛋白 (cTnI)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK MB)、超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物产物丙二醛 (MDA)在围手术期浓度变化。取心肌电镜标本 ,观察心肌超微结构的变化。结果　HF组和CC组术后 4种酶学指标都升高 ,CC组的cTnI,CK MB ,MDA在大多时点都较HF组升高明显(P <0 .0 5 ) ,其中以cTnI值最为显著 (P <0 .0 1) ,而SOD值低于HF组 (P <0 .0 5 )。心肌超微结构显示HF组心肌损伤较CC组轻。结论　不阻升主动脉低温室颤法与常规阻升主动脉心脏停跳法都可引起心肌损伤 ,但低温室颤法损伤程度明显轻于停跳法 ,可以推荐为一种安全、可行的心肌保护方法     

参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液在体外循环手术中对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法20例行心脏直视手术的患者,随机分为对照组（C组）和参附注射液组（SF组）。参附组于转机前给予参附注射液2ml/kg。分别于气管插管后（T1）、动脉插管后（T2）、开放主动脉0.5h（T3）、开放主动脉2h（T4）、开放主动脉24h（T5）共5个时间点进行抽血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、内皮素（ET）和前列环素（PGI2）含量。结果参附组SOD浓度与对照组比较,在T4时间点差异有显著性（P〈0.05）。两组病人血浆MDA浓度比较,在T4、T5时间点有统计学意义（P〈0.05）,参附组比对照组MDA的上升幅度小。两组病人围术期血浆CK-MB和ET浓度在T2时间点之前基本处于正常水平,在T3、T4时间点差异有显著性（P〈0.05）,参附组CK-MB值于T3、T4时间点较对照组相应时间点低（P〈0.05）,ET含量在T3、T4时间点参附组明显低于对照组（P〈0.05）。参附组与对照组血浆PGI2浓度都于T2时间点达峰值,组间比较在T2时间点参附组PGI2水平高于对照组（P〈0.05）。结论在体外循环心脏直视手术中,临床剂量的参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

α2-肾上腺素能受体激动剂对兔室颤后心功能的影响

目的 探讨α2-肾上腺素能受体激动剂对兔室颤后心功能的影响.方法 通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型(接通50 V交流电胸壁致颤),将24只健康清洁家兔随机分为4组,手术对照组:仅进行麻醉、手术、气管插管,但不致颤;肾上腺素组:复苏时颈静脉套管注入肾上腺素30μg/kg;米伐西醇组:复苏时颈静脉套管注入米伐西醇50μg...     

比索洛尔对充血性心衰患者CGRP和ET-1浓度及心脏功能的影响

目的 :观察比索洛尔 (bisoprolol)长期治疗充血性心衰患者后 ,血浆内降钙素基因相关肽 (CGRP) ,内皮素 (ET 1)浓度变化和对心脏功能的影响 .方法 :将符合本试验纳入标准的 68例心衰患者分成试验组 (n =3 0 )和对照组 (n =3 8) ,患者均口服地高辛、ACEI制剂、血管扩张剂 (非钙离子拮抗剂 )和利尿剂等基本抗心衰药物 ,在此基础上试验组加服比索洛尔 .测定患者试验初始时和服药 7mo后血浆CGRP和ET 1的浓度及其心脏射血分数 (ejectionfraction ,EF % ) .结果 :随访 7mo后 ,试验组患者血浆中CGRP和ET 1浓度较试验初显著性降低 (P <0 .0 1) ,与对照组比较均明显降低 (P <0 .0 1) ;复查心脏B超EF %平均值 :对照组 (3 4 .0± 3 .5 ) %和试验组 (42 .0± 3 .2 ) % ,与试验初比较两组均有显著的改善 ,而 7mo后试验组较对照组有显著的升高 (P <0 .0 1) .结论 :在基本心衰治疗用药的基础上加用比索洛尔治疗 7mo后 ,可以降低血浆CGRP和ET 1浓度 ,减轻有害因子的毒副作用 ,使心肌重塑过程得到缓解 .加用比索洛尔治疗 7mo后的心衰患者心功能改善更显著     

卡托普利对冠状动脉急性闭塞后室性心律失常的影响

目的:研究卡托普利(Captopril)对室性心律失常的治疗作用及其可能机制。方法:对17只兔心脏(对照组 n=8;干预组 n=9)行冠状动脉左室支中点完全结扎120分钟,观察两组心室纤颤(VF)发生率、心肌缺血面积、血浆去甲肾上腺素(NE)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)水平的变化。结果:干预组 VF 发生率明显低于对照组(11.1% vs 62.5%,P<0.05)。结论:卡托普利能抑制急性心肌梗塞早期 VF 的发生,这一作用与其降低血浆 NE、AⅡ浓度和减少心肌缺血面积有关。