鱼藤酮对小鼠小胶质细胞 BV-2存活率及一氧化氮含量的影响

目的：研究鱼藤酮对小鼠小胶质细胞BV-2存活率及一氧化氮含量的影响。方法 BV-2细胞以5×10^7/L密度接种到细胞培养板中,分别加入鱼藤酮0、1×10^-11、1×10^-10、1×10^-9、1×10^-8、1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5 mol/L后0、6、12、24、48、72 h等测定细胞存活率。另以1×10^-8 mol/L鱼藤酮干预BV-2细胞48 h,测定上清液中超氧化物歧化酶、过氧化物酶、总巯基、超氧阴离子和NO含量并与未给予鱼藤酮干预的对照组比较。结果5×10^7/L BV-2细胞于0、6、12、24、48、72 h细胞增殖活力分别为0．035±0．001、0．132±0．006、0．334±0．017、1．073±0．044、2．272±0．172、0．776±0．032,可见48 h达到细胞生长曲线的峰值。鱼藤酮（1×10^-6 mol/L ）干预 BV-2细胞24、48、72 h 细胞存活率分别降低至（63．4±10．1）％、（51．7±12．2）％、（33．9±11．2）％;鱼藤酮（1×10^-7 mol/L）干预BV-2细胞72 h细胞存活率降低至（50．8±2．9）％。1×10^-8 mol/L 鱼藤酮干预48 h 后 BV-2细胞上清液一氧化氮水平达（27．6±6．2）μmol/L,明显高于对照组的（13．3±2．5）μmol/L （t＝-2．135, P＝0．044）。结论鱼藤酮在一定浓度范围内可激活小胶质细胞,但是超出此浓度范围时则可能导致小胶质细胞存活率降低。     

秋水仙碱对大鼠肾细胞NRK体外毒性机制初步探讨

目的:考察秋水仙碱体外肾毒性及其主要机制。方法:体外培养大鼠肾细胞NRK,通过MTT试验、细胞形态学改变、乳酸脱氢酶释放率、Hoechst/PI双染色法、流式细胞术考察秋水仙碱对大鼠肾细胞NRK是否具有毒性作用,进而阐明秋水仙碱肾毒性产生的可能机制。结果:秋水仙碱在0.1~10μmol/L浓度范围内,对NRK细胞的抑制率呈浓度依赖性。1μmol/L处理组细胞形态学发生明显改变,乳酸脱氢酶释放率随着给药浓度的增加也逐渐增加。Hoechst/PI双染荧光观察10μmol/L处理组细胞处于晚期凋亡及坏死状态,Annexin V-PI双染流式检测细胞凋亡率随着给药浓度的增加而升高。结论:秋水仙碱在0.1~10μmol/L的浓度范围内具有较强的体外肾毒性,其机制可能是秋水仙碱将细胞阻滞在G2/M期,影响细胞的分裂从而诱导细胞凋亡,对细胞产生毒性。     

阿司咪唑对大鼠离体心脏心电图的影响

目的：观察阿司咪唑对大鼠离体心脏心电图的影响,了解其心脏毒性作用。方法：应用Langen-dorff离体大鼠心脏灌流装置,分别用3种不同浓度的阿司咪唑（1×10^-7、2×10^-6、5×10^-6mol/L）灌注,观察离体大鼠心脏心电图的变化。结果：2×10^-6mol/L和5×10^-6mol/L的阿司咪唑可诱发多种心律失常,并随剂量增加诱导时间明显缩短,心律失常的严重程度明显加重。且主要引起缓慢性心律失常,使心率明显减慢,PR、QT、QRS间期显著延长。而且这些作用均随药物剂量增加和作用时间延长而增强。结论：阿司咪唑对大鼠离体心脏具有毒性作用,主要引起缓慢性心律失常。     

一氧化碳对脂多糖诱导大鼠肺巨噬细胞损伤的影响

摘要： 目的 探讨一氧化碳（CO）对脂多糖（LPS）诱导大鼠肺巨噬细胞损伤的影响及可能机制。方法 用含有10%胎牛血清的细胞培养基, 在 37 ℃、 5%CO2细胞培养孵箱内培养大鼠肺巨噬细胞, 采用随机数字表法将其分为 4组（n=10）： 空白对照组（C 组）、 CO 组、 LPS 组、 LPS+CO 组。CO 组加入体外一氧化碳释放分子-2（CORM-2） 100μmol/L 孵育, LPS 组加入 LPS 10 mg/L, LPS+CO 组加入 CORM-2 100 μmol/L 预处理 1 h 后加入 LPS 10 mg/L 孵育, C组加入等量 PBS 液作为对照。每组细胞处理完毕后继续孵育 24 h, 采用 MTT 法测定细胞活力; 流式细胞仪测定细胞凋亡率和线粒体膜电位; ATP 酶含量试剂盒测定细胞内 ATP 含量; RT-PCR 法测定细胞中线粒体分裂相关蛋白Drp1 的 mRNA 含量; Western blot 法测定 Drp1 的蛋白表达。结果 与 C 组相比, LPS 组和 LPS+CO 组细胞活力、 ATP含量和线粒体膜电位下降, 细胞凋亡率、 线粒体分裂蛋白 Drp1 mRNA 及蛋白表达增加 （P < 0.05）, CO 组上述指标比较差异无统计学意义; 与 LPS 组比较, LPS+CO 组细胞活力、 ATP 含量和线粒体膜电位增加 （P < 0.05）, 细胞凋亡率、Drp1 mRNA 及蛋白表达减少（P < 0.05）。结论 CO 可减轻 LPS 诱导的大鼠肺巨噬细胞损伤, 其机制与下调线粒体分裂相关蛋白 Drp1 和改善线粒体功能有关。     

亚硒酸钠诱发大鼠胚胎中脑神经细胞凋亡的观察

目的：研究亚硒酸钠对大鼠胚胎中脑神经细胞凋亡的影响。并探讨其中可能的机制。方法：采用原代培养的大鼠胚胎中脑神经细胞,加入不同浓度的亚硒酸钠（1、5、10、20μmol/L),观察亚硒酸钠对神经细胞凋亡的影响,用透射电镜观察神经细胞超微结构的变化,流式细胞仪分析法检测DNA含量及凋亡细胞百分率。结果高浓度的亚硒酸钠（≥10μmol/L）会导致神经细胞凋亡,并呈剂量依赖性,10μmol/L的亚硒酸钠作用的神经细胞导现出典型的凋亡形态学改变,且凋亡细胞百分率达13．4％。结论：高浓度的硒可通过激发生氧自由基和调节有关调节基因（P53）的活性等多种途径诱发神经细胞凋亡。     

脑肠肽Ghrelin对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠脑主动脉血管平滑肌细胞胞内钙浓度上升的影响

目的研究脑肠肽Ghrelin对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）胞内钙离子浓度上升的作用,并初步探讨其机制。方法采用细胞培养的方法获得大鼠胸主动脉VSMCs,经Fluo-4-AM染色后,采用激光共聚焦显微镜技术分别检测加入AngⅡ后,1×10^-7mol·L^-1和1×10^-5mol·L^-1的Ghrelin对胞内钙荧光强度（FI）的影响,以及腺苷酸环化酶抑制剂Sq22536对Ghrelin作用的影响。结果①2×10^-8mol·L^-1的AngⅡ可以使得VSMCs胞内钙FI上升到静息状态的（165±76）％;②随后加入1×10^-7mol·L^-1的Ghrelin可以使FI下降到（117±34）％（P〈0．01vs①）;③加入1×10^-5mol·L^-1的Ghrelin可以使FI下降到（87±22）％（P〈0．01vs①,P〈0．05vs②）;④预先以1×10^-5mol·L^-1的Sq22536孵育,再加入2×10^-8mol·L^-1AngⅡ和1×10^-7mol·L^-1的Ghrelin,胞内FI为原来的（143±24）％（P〈0．01vs②）。结论Ghrelin能够降低AngⅡ引起的大鼠胸主动脉VSMCs胞内钙离子升高作用,其机制可能与激活胞内cAMP／PKA信号通路有关。     

米非司酮对体外培养子宫肌瘤细胞作用的形态学观察

目的观察不同浓度米非司酮作用下体外培养的子宫肌瘤细胞的形态学变化,寻找治疗子宫肌瘤的最佳米非司酮浓度。方法光镜及电镜下观察不同浓度米非司酮（10^-8～10^-4mol/L）下体外培养的子宫肌瘤细胞的其形态学变化。结果 10^-8～10^-7mol/L米非司酮对细胞生长无影响,10^-6mol/L以上浓度肌瘤细胞萎缩,10^-4mol/L抑制作用最强。结论米非司酮破坏肌瘤细胞结构,干扰核膜、胞膜、细胞器、及染色体,并与米非司酮浓度成正相关。     

五味子乙素对HK-2细胞缺氧损伤的保护作用

卢爱龙 1, 谭小月 2, 张勉之 3△, 吴银娜摘要： 目的 探讨五味子乙素 （Sch B） 对氯化钴 （CoCl2） 诱导的人类近端肾小管上皮 （HK-2） 细胞缺氧损伤的保护作用及其可能机制。方法 取离体培养 HK-2 细胞, 随机分为 4 组。对照 （C） 组： 细胞未经任何处理。CoCl2组 （化学乏氧组）： 加入 600 μmol/L 的 CoCl2 处理 24 h。Sch B 预保护（CoCl2+ Sch B）组： 分别加入终浓度为 1 μmol/L 和 10 μmol/L Sch B 预处理 2 h 后, 其余操作同 CoCl2 组。Sch B 组： 分别加入终浓度 1 μmol/L 和 10 μmol/L Sch B 处理 2 h。CCK-8 试剂盒检测各组细胞活性; AnnexinV-FITC/PI 双标记流式细胞仪检测各组细胞凋亡率; Western Blot 检测各组缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白表达; RT-PCR 检测各组 HIF-1α和诱导型一氧化氮合酶（iNOS） mRNA 表达。结果 与对照组相比, CoCl2组细胞活性明显降低, 细胞凋亡率、 HIF-1α蛋白表达量和 iNOS mRNA 表达量显著增加, HIF-1α mRNA 表达量差异无统计学意义; Sch B 预保护组较 CoCl2组细胞活性显著增加, 细胞凋亡率、 HIF-1α蛋白表达量、 HIF-1α及 iNOS mRNA 表达量均显著减少; Sch B 组与对照组细胞活性、 细胞凋亡率差异无统计学意义, Sch B 组几乎不表达 HIF-1α蛋白。结论 Sch B 可能通过抑制 HIF-1α蛋白和 iNOS mRNA 的表达减少 HK-2 细胞的凋亡, 从而对 HK-2 细胞缺氧损伤起保护作用。     

IGF-1对6-OHDA诱导神经元氧化损伤的保护作用

目的 探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法 以25、50、100、150、200 μmol/L 的6-OHDA 处理PC12细胞,在12、24、48 h用MTT 法检测6-OHDA 对PC12细胞活性的影响,筛选最佳的实验浓度和观察时间。实验分为3组：对照组、6-OHDA组（150 μmol/L处理24 h）和IGF-1+6-OHDA组（IGF-1 100 nmol/L预处理2 h,后加入150 μmol/L 6-OHDA处理24 h）,MTT法检测各组细胞活性;免疫荧光染色法检测细胞活性氧（ROS）水平;Hoechst33342/PI双染法检测细胞凋亡。结果 随6-OHDA浓度的增加和作用时间的延长,PC12细胞的活性呈梯度降低,150 μmol/L 6-OHDA浓度和处理后24 h作为本研究的最佳的实验浓度和观察时间。与6-OHDA组比较,IGF-1+6-OHDA组PC12细胞活力增强、ROS水平下降、细胞凋亡减少。结论 IGF-1预处理能减少6-OHDA引起的PC12细胞氧化损伤及凋亡,增加细胞活性,为防治帕金森病提供了潜在的治疗策略。     

羟基脲对大鼠睾丸和附睾的毒性作用

目的 观察羟基脲(HU)对大鼠睾丸和附睾的毒性作用特点.方法 雄性大鼠分别连续10 d腹腔注射100、200和400 mg/kg羟基脲,分别于停药第9、23天处死动物.结果从给药第7天起,200、400 mg/kg组雄性大鼠体重明显下降.停药第9时,病理组织形态学观察显示曲细精管内生精细胞缺失、脱落明显,400 mg/kg组部分管腔甚至出现大量多核巨细胞,附睾出现脓肿.睾丸和附睾组织的病理损害,在停药第23天较第9天更为严重.无论停药第9、23天,前列腺和精囊腺未见明显组织病理学变化.睾丸病理切片TUNEL染色的结果显示给予HU后,各剂景组发生凋亡的细胞明显增多.结论雄性大鼠连续10 d腹腔注射HU 100 mg/kg以上,可以引起睾丸和附睾明显的病理损害,表明HU生殖毒性作用的靶器官是睾丸和附睾,而且停药后一段时间内毒性表现具有延迟性.     

美洛昔康对铝负荷致大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的:观察美洛昔康对铝负荷致海马神经元损伤的保护作用。方法:离体培养新生SD大鼠海马神经元7d,分成空白对照组(200μmol·L-1NaCl)、铝模型组(200μmol·L-1AlCl3)、美洛昔康小、中、大剂量(10-8、10-7、10-6mol·L-1)组,给药24h后,检测各组神经元光密度值、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察神经元形态。结果:与空白对照组比较,铝模型组光密度值降低、LDH漏出率升高、SOD活性减弱、MDA含量升高(P<0.01),神经元形态发生明显损伤;与铝模型组比较,美洛昔康各剂量组光密度值升高、LDH漏出率降低、SOD活性增强、MDA含量降低(P<0.01或P<0.05),神经元形态出现明显改善。结论:美洛昔康对于铝负荷致离体海马神经元损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症反应和氧化应激有关。     

新化合物结构蜕皮甾酮衍生物TAPA降糖作用与机制的初步研究

目的:评价新化合物结构蜕皮甾酮衍生物TAPA的体内降糖作用,并对其作用机制从细胞水平上进行初步研究。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组、TAPA-1(1 mg/kg)组、TAPA-5(5 mg/kg)组、TAPA-25(25 mg/kg)组和罗格列酮(2 mg/kg)组,每组10只,除正常对照组外其余各组大鼠建立2型糖尿病模型,后4组即为给药组,每日灌胃1次,连续给药28 d,给药期间每周测定大鼠摄食量、体质量、饮水量及随机血糖水平,末次给药5 h后灌胃葡萄糖测定2 h内的血糖浓度,计算血糖-时间曲线下面积(AUC)考察糖耐量。建立胰岛素抵抗肝癌细胞Hep G2,采用3H-d-葡萄糖掺入实验评价在1×10-9、1×10-7mol/L胰岛素环境下,1×10-5mol/L的TAPA和罗格列酮分别对Hep G2细胞和胰岛素抵抗Hep G2细胞的葡萄糖掺入率。取胰岛β细胞瘤细胞系3(βTC3)细胞,随机分为空白对照组、TAPA-Ⅰ(1×10-10mol/L)组、TAPA-Ⅱ(1×10-8mol/L)组、TAPA-Ⅲ(1×10-6mol/L)组和格列齐特(1×10-5mol/L)组,给药孵育24 h后测定各组细胞液中胰岛素含量。结果:与正常对照组比较,给药组大鼠的摄食量、体质量、饮水量均无明显变化;与模型组比较,给药组大鼠血糖水平在给药结束时均明显降低、糖耐量均降低(P<0.05),且降糖效果、糖耐量与TAPA剂量和给药时间均呈正相关。TAPA和罗格列酮对Hep G2细胞的葡萄糖掺入率无明显影响,能明显提高对胰岛素抵抗Hep G2细胞的葡萄糖掺入率(P<0.01)。与空白对照组比较,TAPA各剂量组βTC3细胞的胰岛素释放量无明显变化,格列齐特组βTC3细胞的胰岛素释放量明显增加(P<0.01)。结论:TAPA可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖水平和糖耐量,体外试验认为其可增加胰岛素敏感性,但不促进胰岛素分泌。     

五甲基槲皮素预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制研究

目的 探讨五甲基槲皮素（PMQ）预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧（A/R）损伤的保护作用及其线粒体功能的影响。方法 原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,经终浓度分别为10,30,100 μmol·L-1 PMQ预处理24 h后,制作A/R损伤,检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH） 活性、四唑盐（MTT）比色法检测细胞存活率、流式细胞法检测线粒体膜电位和细胞凋亡情况、线粒体肿胀法检测各组心肌细胞线粒体mPTP开放情况。结果 不同剂量PMQ（10, 30,100 μmol·L-1）预处理24 h后可剂量依赖性的降低LDH活性、增加细胞存活率、减少细胞凋亡（P 〈0.05或P 〈0.01）;30, 100 μmol·L-1 PMQ预处理24 h后,线粒体膜电位更为稳定、mPTP开放减少（P 〈0.05或P 〈0.01）。结论 PMQ预处理24 h后,可产生药理性延迟保护作用,机制与其稳定线粒体膜电位、抑制mPTP开放,进而减少细胞凋亡有关。     

Cytotoxic effect of endosulfan on rat Sertoli-germ cell coculture.

Endosulfan induced testicular impairment has been reported in vivo in rats. The present study was conducted to evaluate the cytotoxic effects of endosulfan in vitro employing rat testicular cells in culture, that is Sertoli-germ cell coculture. Cytotoxic changes induced by endosulfan (0, 2, 20, 40, and 80 microM) in mixed cultures of Sertoli and germ cells were seen after 24 and 48 h of treatment. Endosulfan led to an increase in germ cell detachment from the Sertoli cell monolayer in a dose dependent manner. A loss in the viability of detached cells was observed in all treated groups. Substantial leakage of the cytosolic enzyme lactate dehydrogenase was observed in the medium after 24 and 48 h endosulfan treatment at concentrations of 20 to 80 microM. The extent of toxicity was greater after 48 h of treatment.     

米非司酮对胰岛素抵抗大鼠心肌损伤的保护作用及其机制

目的：考察米非司酮对高脂饮食所致胰岛素抵抗大鼠心肌功能和结构变化的影响,并从细胞水平研究其作用机制。方法：1）将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、吡格列酮组及米非司酮高、低剂量组,每组8只。除正常对照组给予普通饲料外,其余各组均给予高脂饲料。正常对照组和模型组每日灌胃给予0．5％CMC-Na溶液（0．1mL·kg^-1）,给药组分别给予吡格列酮（3mg·kg^-1·d^-1）及米非司酮（40,20mg·kg^-1·d^-1）。8周后,测定各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平,计算HOMA-胰岛素抵抗指数,模型组该指数显著高于正常对照组时,视为造模成功;采用套尾法测定各组大鼠血压,并做心脏病理切片观察心肌功能和结构的变化。2）将原代培养2—3天的心肌细胞随机分为正常对照组、地塞米松（6×10^-6mol·L^-1）组、地塞米松（6×10^-6mol·L^-1）＋吡格列酮（2×1^-4mol·L^-1）／米非司酮（高、中、低剂量）（2×10^-4,2×10^-5,2×10^-6mol·L^-1）组、胰岛素（5×10^-6mol·L^-1）组、胰岛素（5×10^-4mol·L^-1）＋吡格列酮（2×10^-4mol·L^-1）／米非司酮（高、中、低剂量）（2×10^-4,2×10^-5,2×10^-6mol·L^-1）组。分组给药、连续培养48小时后,测定各组原代心肌细胞葡萄糖消耗量、细胞活力及游离脂肪酸和乳酸脱氢酶的含量,考察心肌细胞功能状态变化。结果：1）高脂饮食饲养8周后,大鼠出现胰岛素抵抗并伴有脂质代谢紊乱,血清皮质酮含量升高,病理切片结果显示模型组大鼠心肌受损,米非司酮组上述状况明显改善（P〈0．01）。2）胰岛素和地塞米松均能造成原代心肌细胞胰岛素抵抗模型,并造成细胞代谢紊乱,而米非司酮可改善地塞米松造成的心肌功能状态异常（P〈0．05,P〈0．01）,但对胰岛素诱导的异常无效（P〉0．05）。结论：米非司酮可降低高脂饮食所致的胰岛素抵抗大鼠心肌受损程度,推测其通过拮抗糖皮质激素而发挥作用。     

醋氨酚所致精密肝切片损伤模型的建立及CYP2E1的调节作用

目的：利用精密肝切片（PCLS）技术,建立醋氨酚所致肝切片损伤的体外模型,并探讨CYP2E1活性变化对肝损伤的调节作用,为研究和筛选肝保护药物提供实验依据。方法：利用振荡切片机制备PCLS,建立培养系统。将终浓度为500μmol/L的醋氨酚分别与切片共孵育0、2、4、6h,测定培养基和切片中的谷胱甘肽S-转移酶（GST）和乳酸脱氢酶（LDH）活性。在体给予不同剂量（0.25、0.5、1.0g/kg）的CYP2E1诱导剂乙醇,每天一次,连续3d。末次给药8h后处死动物,取其肝脏制备PCLS,再与500μmol/L醋氨酚共同孵育6h,检测ALT和LDH漏出率。正常PCLS与不同浓度的二乙基二硫代氨基甲酸酯盐（DDTC,CYP2E1抑制剂）（5、10、20μmol/L）、500μmol/L醋氨酚共同孵育6h,检测ALT和LDH漏出率。结果：与常规培养组比较,醋氨酚孵育4、6h组的GST和LDH漏出率显著升高（P〈0.01）。与醋氨酚模型对照组比较,乙醇中、大剂量组LDH漏出率和小、大剂量组ALT漏出率皆升高（P〈0.01,P〈0.05）;DDTC各浓度组ALT漏出率则降低（P〈0.05）。结论：PCLS与500μmol/L醋氨酚共孵育4h即能成功地建立体外肝切片损伤的模型。抑制CYP2E1活性可能对醋氨酚所致的肝损伤有保护作用,而上调CYP2E1活性则可能加重醋氨酚所致的肝损伤。     

Effect of lead on Sertoli-germ cell coculture of rat

Mixed cultures of Sertoli and germ cells were prepared from rat testes and their response to lead (Pb) was studied. Cultures consisted of a monolayer of Sertoli cells to which clusters of germ cells were attached. The effect of Pb added as lead acetate was tested at 0.0, 0.4, 4.0 and 40.0 microM for 24 and 48 h intervals. Addition of Pb to the culture medium caused germ cells to progressively detach from the Sertoli cell monolayer into the medium in a concentration and duration dependent manner Viability of the detached cells as judged by trypan blue exclusion test showed a decrease with increase in time and concentration of Pb. Significant leakage of lactate dehydrogenase (LDH) was recorded in the culture media only at the higher concentrations of 4.0 and 40.0 microM. Thus Pb at the doses tested induced cytotoxicity in rat Sertoli-germ cell coculture.     

依那普利对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制

目的：观察依那普利对血管的直接作用，并探讨其机制。方法：采用Powerlab生物信号采集系统记录依那普利对去甲肾上腺素（NE）和KCl预收缩的离体大鼠胸主动脉环舒张作用，观察左旋硝基精氨酸甲酯（L—NAME，10^-4mol／L）和吲哚关辛（10^-8mol／L）对其作用的影响。结果：在内皮完整的大鼠离体胸主动脉环，依那普利（10^-9～10^-4mol／L）对NE（10^-5mol／L）或KCl（20mmol／L）引起的收缩具有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后，依那普利的舒血管作用显著减弱。在内皮完整的血管环，L—NAME（10^-4mol／L）和吲哚美辛（10^-8mol／L）对依那普利的舒血管作用具有明显的抑制作用。结论：依那普利对大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用，此作用具有内皮依赖性，与内皮产生的NO和前列环素（PGI2）有关。     

淫羊藿苷对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

探讨淫羊藿苷对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导损伤人脐静脉内皮细胞株（ECV-304）的影响。培养内皮细胞，淫羊藿苷作用24h后，采用AngII诱导制备内皮细胞损伤模型，测定细胞存活率（MTT法）、培养液中乳酸脱氢酶（LDH）释放量、NO值、清除超氧阴离子自由基（O2^-）和羟自由基（·OH）的能力，测定胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、T-NOS、iNOS以及eNOS的含量。与AngⅡ单独处理组相比，淫羊藿苷能明显提高细胞存活率，提高SOD、T-NOS和cNOS活力，提高NO含量，增强清除O2^-和·OH的能力，降低LDH和iNOS的量。结果表明淫羊藿苷对AngⅡ损伤的内皮细胞有一定的保护作用。