氧化应激对输尿管梗阻大鼠肾脏TGF-β1及其受体表达的影响

目的： 探讨醛固酮(ALD)受体拮抗剂安体舒通对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体表达的影响,阐明其对肾脏的保护作用。方法： Wistar大鼠行左侧输尿管结扎术,分为UUO模型组(n=11)及安体舒通组(n=12),同时设假手术对照组(n=7)。术后第14天处死各组大鼠,行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;比色法测定肾组织羟脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量;放免法测定血浆和肾组织ALD含量;免疫组织化学方法测定TGF-β1和转化生长因子-βⅠ型受体（TGF-βRⅠ）的表达;Western blotting检测TGF-βRⅠ的蛋白表达。结果：与假手术组比较,UUO组血浆和肾组织ALD含量增加（P<0.01）,肾组织HYP及MDA含量明显增加（P<0.01）,SOD含量下降（P<0.01）,肾脏病理改变加重,肾组织TGF-β1和TGF-βRⅠ表达水平增加（P<0.05）;与UUO组比较,安体舒通组血浆和肾组织ALD含量降低（P<0.01）,肾组织HYP及MDA含量明显下降（P<0.05或P<0.01）,SOD含量升高（P<0.05）,肾脏病理改变评分降低（P<0.01）,肾组织TGF-β1和TGF-βRⅠ的表达减少（P<0.05）。结论： UUO模型致肾间质纤维化可能与ALD含量增高、氧化应激产物增加、TGF-β1及其受体的表达增多有关联;且ALD受体拮抗剂安体舒通可部分拮抗该作用,保护肾脏。     

甘草酸二铵对博莱霉素致肺纤维化大鼠的治疗作用

目的 探讨甘草酸二铵治疗博莱霉素致肺纤维化大鼠的作用及其机制.方法 将清洁级大鼠40只随机分成对照组、博莱霉素所致大鼠肺纤维化组(模型组)、甘草酸二铵组和地塞米松(DXM)组.DXM组和甘草酸二铵组滴注博莱霉素致肺纤维化动物模型第28天开始,连续14 d腹腔内分别注射DXM注射液3 mg·kg-1·d-1和甘草酸二铵150 mg·kg-1·d-1;第15天取左肺下叶用于免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)、γ干扰素(IFN-γ)表达,右肺下叶经HE染色病理观察.用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠血清TGF-β1、白细胞介素4(IL-4)、IFN-γ含量.结果 (1)甘草酸二铵组与DXM组大鼠肺纤维化程度均较轻微;(2)模型组大鼠肺组织TGF-β1染色呈强阳性反应,IFN-γ染色较淡,而甘草酸二铵组与DXM组TGF-β1、IFN-γ染色及定量表达则相反(P<0.01);且甘草酸二铵组与DXM组相比,TGF-β1定量表达有差异(P<0.05).(3)模型组大鼠血清TGF-β1、IL-4含量较高,IFN-γ含量较低;而甘草酸二铵组和DXM组则相反(P<0.01).结论 甘草酸二铵可以下调大鼠肺组织TGF-β1、IL-4的表达,降低其血清含量;上调肺组织IFN-γ的表达,增加其血清含量,从而减轻肺纤维化.     

高血流性肺动脉高压大鼠肺组织中TGF-β1和CTGF的动态变化及意义

目的:观察转化生长因子-β1 (TGF-β1) 与结缔组织生长因子(CTGF) 在高血流性肺动脉高压大鼠肺组织的动态表达变化, 探讨TGF-β1 和CTGF 在高血流性肺动脉高压过程中的作用。方法:50 只成年雄性SD 大鼠随机分成假手术组( S 组) 、右肺切除1 周组(PE1 组)、2 周组(PE2 组)、4 周组(PE4 组) 和6 周组 (PE6 组), 每组10 只。测量各组大鼠平均肺动脉压( mPAP)、右室肥大指数( RVHI) 和血管形态学指标;免疫组织化学染色和Western 印迹检测肺组织TGF-β1 和CTGF 蛋白表达;RT-PCR 检测TGF-β1 和CTGF mRNA 的表达。结果:与S 组比较, 右肺切除各时间组大鼠mPAP 和RVHI 均显著升高 (P<0.05), PE1 和PE 2 组肌型动脉(MA) 和部分肌型动脉(PMA) 占肺中小血管总数的百分比[(MA+PMA)%]、MA 的相对中膜厚度(RMT) 和相对中膜面积(RMA) 与S 组比较无明显差异, PE4和PE6 组(MA+PMA)%、RMT 及RMA 明显增高(P<0.05);免疫组织化学染色显示, 右肺切除各时间组大鼠TGF-β1和CTGF 较S 组分布广泛, 表达增强。Western 印迹结果表明, 与S 组比较, 右肺切除各时间组TGF-β1 蛋白均显著上升(P<0.01), 峰值出现在PE2 组;CTGF 蛋白在PE1 组和PE2 组较S 组升高, 但差异无统计学意义, PE4 组和PE6组较S 组明显增高(P<0.05)。与S 组比较, 右肺切除各时间组TGF-β1mRNA 表达均显著升高(P<0.01), PE2 组达峰值, PE4 组和PE6 组维持在高水平。PE1 组CTGF mRNA 增高不明显, PE2 组、PE4 组和PE6 组明显上升(P<0.01)。相关分析表明, CTGF 蛋白和mRNA 表达与RMT 和RMA 呈正相关( P<0.05);TGF-β1 蛋白和mRNA 表达与RMT 和RMA无相关性;TGF-β1 mRNA 表达与CTGF mRNA 表达之间无明显相关性。结论:TGF-β1 和CTGF 参与了大鼠高血流性肺动脉高压的病理生理过程。     

IL-31与TGF-β1在小鼠肺纤维化过程中的表达及关系

目的 探讨白细胞介素31与转化生长因子β1在博莱霉素(BLM)致肺纤维化小鼠各时期肺组织中的表达规律以及关系.方法 取48只雄性昆明种小鼠,随机分为两组:对照组和实验组,分别给予生理盐水和博莱霉素(5 mg/kg)一次性气管内灌注后,第7、14、21和28 d处死小鼠,应用Western Blotting法测定肺组织中...     

芪术合剂对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响及机制探讨

目的探讨中药芪术合剂在博莱霉素诱导的实验性大鼠肺纤维化治疗中的作用及其机制。方法将60只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、芪术合剂组和强的松组。经气管滴入博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型，并分组予以治疗，于治疗3、7、21d分批处死各组大鼠，每次每组6只。用免疫组化法观察肺组织转化生长因子-βl的表达，并测定透明质酸（HA）含量及支气管肺泡灌洗液炎细胞水平。结果在3、7、21d模型组TGF—β1表达均较正常对照组明显增高（P〈0．01），芪术合剂组与同期模型组比较明显降低，芪术合剂3d组高于同期强的松组，而在7d、21d则明显低于强的松组。结论早期运用芪术合剂可抑制TGF—β1和HA的产生，从而预防和阻止实验性大鼠肺纤维化的形成。     

蒲公英甾醇通过TGF-β/Smad通路对小鼠痤疮模型炎症因子水平、胸腺组织形态的影响

目的 探讨蒲公英甾醇是否通过转化生长因子β（transforming growth factor-β,TGF-β）/Smad）通路对小鼠痤疮模型炎性因子水平、胸腺组织形态的影响。 方法 将C57BL/6小鼠分为对照组(A组)、模型组(B组)、蒲公英甾醇低剂量组(C组)、蒲公英甾醇高剂量组(D组);观察各组小鼠耳部变化;苏木精-伊红染色法（hematoxylin-eosin staining,HE）观察各组小鼠耳组织和胸腺组织病理变化;酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测各组小鼠血清中白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）和IL-8表达水平;免疫组织化学检测各组小鼠耳组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）阳性细胞表达率;Western blot检测各组小鼠耳组织中转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、Smad3蛋白表达。 结果 与B组相比,C组和D组减轻了痤疮小鼠耳部肿胀、发红和红斑、质地干燥粗糙等状态,且耳朵厚度也明显降低(P＜0.05);蒲公英甾醇经灌胃治疗后,痤疮小鼠的炎症得到了有效缓解,并且浸润的炎症细胞数量明显减少,表皮增厚也减轻;与B组相比,C组和D组增加了小鼠痤疮模型胸腺皮质厚度和淋巴细胞数量(均P＜0.05);蒲公英甾醇明显降低了小鼠血清中IL-1β和IL-8的表达水平(P＜0.05或P＜0.01),且小鼠耳组织中 TNF-α的阳性表达率减少(P＜0.05);与B组相比,C组和D组使小鼠耳组织中TGF-β1、Smad3蛋白表达下调(均P＜0.05)。 结论 蒲公英甾醇对小鼠耳廓痤疮模型有较好的治疗效果,调节炎性因子的表达、改善小鼠胸腺组织形态,其可能与TGF-β/Smad通路有关。     

TGF—β1在博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织不同细胞表达的定量研究

目的：探讨转化生长因子β１（ＴＧＦ—β１）与肺纤维化的发生、进展的关系及其在肺组织的来源。方法：应用免疫组织化学方法结合图像分析处理系统，定量研究ＴＧＦ—β１在博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织中的免疫反应。结果：ＴＧＦ—β１可广泛分布于正常大鼠的肺组织。而在博莱霉素大鼠ＴＧＦ—β１表达明显增强，在肺泡巨噬细胞的表达第７天达高峰（９２．９２±１３．８２，Ｐ＜０．００１），而在支气管上皮细胞、肺内间质细胞的表达则是第２８天分布最广，阳性表达面积比分别为（５２．２６±７．１４），Ｐ＜０．００１，（６７．９４±９．０４），Ｐ＜０．００１。结论：ＴＧＦ—β１在肺纤维化中具有重要作用，肺泡巨噬细胞与肺纤维化的早期发生密切相关，而支气管上皮细胞、肺内间质细胞则在肺纤维化的持续进展方面发挥一定作用。     

再生障碍性贫血患者外周血和骨髓中IL-17、IL-23及TGF-β 表达水平及其临床意义

目的：探讨再生障碍性贫血（AA）患者外周血和骨髓中白细胞介素17（IL-17）、
白细胞介素23（IL-23）及转化生长因子β（TGF-β）的表达水平及其临床意义,阐明AA的
发病机制。方法：随机选取50例AA患者作为实验组,30例同期体检健康人作为对照组;采
用酶联免疫吸附法（ELISA）和实时荧光定量PCR法检测外周血、骨髓中IL-17、IL-23、TGF-
β蛋白及mRNA表达水平。结果：与对照组比较,实验组患者外周血、骨髓中IL-17和IL-23
蛋白及mRNA表达水平明显升高,组间比较差异有统计学意义（P<0.01）,其中以IL-1
7升高最为显著（P<0.001）;实验组患者外周血和骨髓中TGF-β蛋白及mRNA表达水平明
显降低,组间比较差异亦有统计学意义（P<0.01）。实验组患者外周血和骨髓中IL-17与IL-2
3蛋白表达水平均呈正相关关系（r=0.69,P<0.05;r=0.71,P<0.05）,IL-17与TGF-β蛋白表达水平呈负相关关系（r=－0.65,P<0.05）,
IL-23与TGF-β蛋白表达水平呈负相关关系（r=－0.72,P<0.05）。结论：IL-17、IL-23和TGF-β可能直接参与AA的发生发展过程,三者的联
合检测可为AA患者的临床治疗提供新的思路。
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成纤维细胞在博来霉素致肺纤维化中高表达IL-2、β-catenin、TGF-β 1和IL-10

目的 检测肺纤维化形成过程中肺组织和肺成纤维细胞是否表达IL-2、β-连环蛋白(β-catenin)、TGF-β 1和IL-10并探讨其意义.方法 SD大鼠48只,随机分为博来霉素(实验组)24只和生理盐水组24只(对照组),博来霉素组气管内给药复制大鼠肺纤维化动物模型(博来霉素3 mg/kg),生理盐水组气管内注射等量生理盐水.在第7天及第28天分别处死动物,取肺组织并分离培养原代肺成纤维细胞.用免疫组织化学和免疫细胞化学方法检测肺组织和肺成纤维细胞中的IL-2、β-catenin、TGF-β 1和IL-10的表达.结果 与对照组大鼠肺组织和原代成纤维细胞相比,在第7天及28天,实验组的IL-2、β-catenin、TGF-β 1和IL-10的表达水平都有显著的升高,随着时间的延长和肺纤维化的加重而更为明显,差异具有统计学意义.结论 肺组织中的成纤维细胞,具有分泌IL-2,β-catenin,TGF-β 1和IL-10等多种细胞因子的能力,通过分泌这些细胞因子,影响肺纤维化病理进程.     

GBE 对COPD 大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-1、IL-8 含量的影响

目的 探讨银杏叶提取物（GBE）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清和肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素8（IL-8）含量的影响。方法 将90 只清洁级Wistar 大鼠称重后,随机分为A、B、C、D、E、F 组,每组15 只。B、C、D、E、F 5 组采用烟雾吸入等复合因素复制COPD 大鼠模型;C、D 组分别在1 ～ 14 d 和29 ～ 42 d 用GBE 干预;E、F 组分别在1 ～ 14 d 和29 ～ 42 d 用红霉素干预,实验结束取各组大鼠肺动脉血和BALF,检测各组血清和BALF 中IL-1、IL-8 的含量。结果 A、C、D、E、F 组与B 组相比,血清中IL-1、IL-8 含量及BALF 中IL-1 含量低于B 组（P <0.05）。在降低血清IL-1 水平方面,早期GBE 干预优于晚期;在降低大鼠血清和BALF 中IL-1、IL-8 水平方面,GBE 与红霉素比较差异无统计学意义（P >0.05）。结论 GBE 具有抑制COPD 气道及全身炎症反应的作用。     

地塞米松对大鼠肺纤维化及其肺组织ET-1的影响

目的探讨地塞米松对实验性大鼠肺纤维化肺组织内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）的影响。方法实验分为博莱霉素组、地塞米松组和正常对照组。博莱霉素组和地塞米松组给以博莱霉素（5mg/kg）气管内注射复制大鼠肺纤维化模型,正常对照组以生理盐水替代。气管内注药,次日地塞米松组给以腹腔注射地塞米松（1mg/kg）隔日1次,博莱霉素组和正常对照组以生理盐水替代。造模后第28d处死大鼠,测定肺组织ET-1和羟脯氨酸（HYP）含量,并进行组织病理学观察。结果博莱霉素组肺组织内羟脯氨酸（790.530±131.930μg/g）高于正常对照组（570.964±62.411μg/g）和地塞米松组（584.447±51.921μg/g）（P〈0.01）,病理为肺纤维化改变。博莱霉素组肺组织中的ET-1水平（61.001±2.722pg/mL）高于正常对照组（57.618±2.731pg/mL）和地塞米松组（56.083±3.379pg/mL）（P〈0.01）。结论ET-1可能参与肺纤维化的形成,地塞米松可能通过降低ET-1水平抑制肺纤维化形成。     

姜黄素对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的保护作用

目的观察姜黄素对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的保护作用及其作用机制。方法 72只大鼠随机分为三组:正常对照组(气管内一次性注射生理盐水2 mL/kg)、博莱霉素组(气管内一次性注射博莱霉素5 mg/kg)和姜黄素组(气管内一次性注射博莱霉素5 mg/kg后第15天起每日腹腔注射姜黄素50 mg/kg)。分别在实验第14、17、21、28天每组各处死大鼠6只,取肺组织行苏木精-伊红(HE)和Masson染色以评价病理变化;双抗体夹心ELISA测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-10含量。结果姜黄素组第28天肺泡炎和肺纤维化程度显著轻于博莱霉素组(均P<0.05);BALF中IL-10含量显著高于博莱霉素组(P<0.05)。结论姜黄素可以减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,其保护作用可能与促进IL-10表达有关。     

替米沙坦对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用

目的研究替米沙坦对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用，并探讨其机制。方法雌性SD大鼠45只随机等分为三组：生理盐水对照组、博来霉素组（气管内注入博来霉素）及替米沙坦组（气管内注入博来霉素，并给予替米沙坦灌胃）。采用HE染色了解肺泡炎和肺纤维化的情况，酸解法测羟脯氨酸含量，ELISA检支气管肺泡灌洗液（BALF）中转化生长因子-β1（TGF—β1）水平的变化，并观察BALF中的细胞总数变化。结果替米沙坦组与博来霉素组比较，灌注后第7和14天肺泡炎轻；第28天肺纤维化减轻。博来霉素组肺羟脯氨酸含量增高，替米沙组减少。替米沙坦组BALF中的细胞总数第7和14天较博来霉素组少。替米沙坦组BALF中TGF—β1水平于各时间点低于博来霉素组。结论替米沙坦对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型有抑制作用，其机制可能与抑制TGF-β1水平有关。     

纤溶异常在慢性阻塞性肺病早期缺氧大鼠肺纤维化中的作用

目的探讨慢性阻塞性肺病（COPD）早期缺氧时纤溶异常与肺纤维化的关系。方法将70只雄性SD大鼠随机分为无缺氧对照组（10只）、COPD缺氧1个月组（一月组,20只）、COPD缺氧2个月组（二月组,20只）及COPD缺氧3个月组（三月组,20只）。模型建立成功后各组大鼠行肺功能测定,处死后肺组织作病理切片,并以HE染色及免疫组化法检测肺组织I、Ⅲ型胶原的表达情况;采用ELISA法测定大鼠肺泡灌洗液（BALF）及血浆中抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）的浓度。结果COPD缺氧各组大鼠均形成明显的肺泡炎和肺间质纤维化,并随着缺氧时间延长逐渐加重。与对照组比较,其它三组大鼠I型胶原的表达均明显增强（P〈005）、一月组和二月组Ⅲ型胶原的表达均明显增强（P〈0．05）、三月组Ⅲ型胶原的表达均明显降低（P〈0．05）;与一月组比较。二月组及三月组I型胶原表达均明显增强（P〈0．05）、三月组Ⅲ胶原表达明显降低（P〈0．05）;与二月组比较,三月组I型胶原的表达明显增强（P〈0．05）、Ⅲ型胶原的表达均明显降低（P〈0．05）;三月组I/Ⅲ胶原表达比值较之其它各组均明显增大（P〈0．05）。模型组大鼠BALF及血浆中AT－Ⅲ浓度均较对照组明显降低（均P〈0．05）,二月组及三月组PAI－1浓度均较对照组明显升高（均P〈0.05）;二月组及三月组BALF中PAI－1浓度均较一月组明显升高（均P〈0．05）;三月组BALF中PAI－1浓度较二月组亦明显升高（P〈0.05）。结论COPD早期缺氧所致纤溶异常在肺纤维化的发病过程中起着一定的作用;缺氧时间越长,AT－Ⅲ产生越少,PAI－1合成增多,进而引起肺泡内纤维蛋白形成的增加和清除障碍,这种失衡促进了肺间质纤维化的发生。     

高氧致CLD新生大鼠肺组织中MMP-8和TIMP-2表达的动态改变及其对纤维化形成作用的研究

目的探讨MMP-8（基质金属蛋白酶-8）和TIMP-2（基质金属蛋白酶抑制物-2）的表达在高氧致CLD新生大鼠肺组织中的动态变化及其对CLD最终纤维化形成的作用。方法足月新生鼠生后12h内分别持续吸入90%-95％的高氧和空气，于1、3．7、14、21d，取肺组织Masson染色和Gomori银染色，图像定量分析，计算胶原及网状纤雏阳性面积百分比，以评估纤维沉积；应用免疫组化和RT—PCR技术检测肺组织中MMP-8和TIMP-2蛋白和mRNA表达的动态变化。结果7d开始高氧组的胶原和网状纤维在肺间隔和间质沉积，14和21d阳性面积高于空气组。高氧组MMP-8蛋白和mRNA表达在7d后低于空气组，两组TIMP-2的表达在各时间点上无差异。结论新生大鼠随着吸入高氧时间的延长，肺组织MMP-8表达降低，而TIMP-2表达不变。MMP-8／TIMP-2的平衡状态遭到破坏，胶原降解减少，从而促进了胶原在肺间质的沉积。     

低氧性肺动脉高压大鼠血清和肺组织FHL1的变化

目的 探讨FHL1在低氧性肺动脉高压发病机制中的可能作用.方法 将20只雄性Wistar大鼠分为2组,即10只低氧性肺动脉高压为实验组（以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型）和10只常压常氧正常对照组.右心导管法测定2组大鼠平均肺动脉压力（mPAP）,并分别计算管壁厚度占血管外径的百分比（WT%）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA%）.酶联免疫吸附法检测2组大鼠血清FHL1浓度和荧光PCR法观察大鼠肺组织FHL1 mRNA表达.结果 实验组大鼠肺动脉压（2.86±0.39）kPa,右心室肥厚指数[RV/（LV＋S）]为（43.53±3.38）%、WT%为（35.24±11.2）%,WA%为（55.09±12.38）%,分别与对照组的（1.35±0.28）kPa、（23.68±3.48）%、（23.63±9.74）%和（41.62±12.83）%比较明显升高（P＜0.05）;血清FHL1浓度（ng·mL-1）高于对照组[（646.2±41.8）ng·mL-1与（364.8±38.5）ng·mL-1,P＜0.05],实验组大鼠肺组织FHL1 mRNA的含量亦较对照组增加[（8.47 e-3±3.12 e-3）与（5.407 e-3±2.31 e-3）,P＜0.05].相关分析表明,FHL1 mRNA与WT%、WA%、mPAP呈正相关（P＜0.05）.结论 低氧后大鼠肺组织FHL1的合成和释放增多,FHL1增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关.     

苦碟子对高同型半胱氨酸血症IL-8、MCP-1的影响

目的：通过大鼠灌胃给予蛋氨酸复制高同型半胱氨酸血症动物模型，观察苦碟子对高同型半胱氨酸血症大鼠动脉病理变化和IL-8、MCP-1的影响。方法：Wistar雌性大鼠每天灌胃给予蛋氨酸0．75g／kg，10周／2次，复制高同型半胱氨酸血症动物模型。检测各组大鼠血浆同型半胱氨酸、白细胞介素-8、单核细胞趋化蛋白-1含量，组间比较t检验。结果：模型对照组大鼠灌胃给予蛋氨酸可诱发高同型半胱氨酸血症。血浆白细胞介素-8、单核细胞趋化蛋白-1含量升高，苦碟子干预组血浆白细胞介素-8、单核细胞趋化蛋白-1含量降低。结论：高蛋氨酸可诱发高同型半胱氨酸血症，引发动脉粥样硬化。苦碟子对高同型半胱氨酸血症诱发的动脉粥样硬化具有预防作用。     

丹芍化纤对肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子表达的影响

目的：观察辛伐他汀对博来霉素引起的肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法：选取SD大鼠30只,随机分为正常对照组（对照组）、肺纤维化模型组（模型组）和丹芍化纤胶囊治疗组（治疗组）。模型组和治疗组气管内注射博来霉素（5 mg/kg）诱导肺纤维化,对照组气管内注射等量生理盐水。次日起治疗组大鼠给予丹芍化纤混悬液（0.8 g/kg/d）灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃。治疗第28 d处死各组大鼠,计算肺系数,HE染色观察肺组织病理变化,碱水解法检测肺组织羟脯氨酸含量,免疫组化ABC法观察肺组织CTGF表达的变化。结果：与对照组比较,模型组大鼠肺系数明显增加,肺组织胶原沉积明显,羟脯氨酸含量、CTGF表达增加。与模型组比较,治疗组大鼠肺系数明显降低,肺组织胶原沉积有所减轻,肺组织羟脯氨酸含量、CTGF蛋白表达减少。结论：丹芍化纤具有较好的抗大鼠肺纤维化作用,其作用机制部分是通过下调肺组织内CTGF的表达,从而延缓甚至抑制纤维化的进展。     

博来霉素致大鼠肺纤维化模型肺组织MMP-2、MMP-9、MT1-MMP及TIMP-1、TIMP-2的表达

目的:观察博来霉素致肺纤维化大鼠模型肺组织基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、膜型基质金属蛋白酶-1(membrane type metrix metalloproteinase-1,MT1-MMP)及组织型金属蛋白酶抑制物(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)-1、TIMP-2的表达,探讨其在肺损伤与修复过程的作用,进一步阐明肺间质纤维化的发病机制.方法:采用博来霉素致Wistar大鼠肺纤维化模型,RT-PCR法半定量测定大鼠肺组织MMP-2、MMP-9、MT1-MMP及TIMP-1mRNA的表达;免疫组化方法观察MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2在大鼠肺组织的表达.结果:MMP-2、MMP-9、MT1-MMP及TIMP-1 mRNA在正常肺组织中均有少量表达,分别为0.072±0.023,0.334±0.089,0.038±0.013及0.098±0.030;给予博来霉素后1周,MMP-2、MT1-MMP及TIMP-1 mRNA表达显著增加,分别为0.435±0.058,0.312±0.078和0.526±0.120(与对照组相比,P<0.05);至第4周时上述3种mRNA表达明显下降,但仍比正常对照组显著增高(0.126±0.050,0.064±0.022及0.179±0.031,与对照组及1周组相比,P<0.05);MMP-9 mRNA在给予博来霉素后1周表达明显增高(0.711±0.227,与对照组相比,P<0.05),持续至第4周为0.639±0.153,经统计学处理,与1周时差异无显著性(但与对照组相比,P<0.05).免疫组化染色正常肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2有少量染色阳性,博来霉素1周时染色增强,MMP-2、MMP-9、TIMP-1第4周时染色阳性细胞较1周时减少但仍明显高于正常肺组织.TIMP-2博来霉素1周时染色明显增强并保持到第4周.结论:MMP-2、MMP-9、MT1-MMP及其组织抑制物TIMP-1、TIMP-2的在肺纤维化形成中起重要调节作用.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白介素8的临床意义

目的评价慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性加重期血清白细胞介素8（IL-8）的变化特点及其与肺功能的相关性，探讨IL-8在COPD中的临床意义。方法分别测定63例COPD急性加重期患者治疗前后血清IL-8水平及一秒钟用力呼气容积／用力肺活量（FEV1／FVC），并进行相关性分析。结果COPD急性加重期患者治疗前后IL-8水平对比分析具有显著差异（P〈O．001）。同时，血清IL-8与FEV1／FVC呈负相关。结论IL-8参与了COPD的气道炎症，对判断COPD的急性加重、治疗效果及呼吸功能具有重要的临床意义。