按摩对软组织损伤家兔脑脊液5—羟色胺代谢的影响

用按摩的方法治疗造模的软组织损伤家兔。观察了损伤和按摩前后脑脊液中Trp、5—HT和5—HIAA含量的变化。结果表明,损伤后TrP和5—HIAA含量明显升高。说明损伤可以减少中枢5—HT的合成代谢和增强中枢5—HT的分解代谢。按摩后获得了良好的治疗效果。提示中枢5—HT可能是参与对抗损伤的重要物质。     

高脂血症损伤动脉内膜的实验研究 Ⅳ血小板5-羟色胺含量的变化

血小板在动脉粥样硬化发病过程中的重要作用已受到普遍重视。我们实验室也观察到,静脉注射高脂血清后兔血小板聚集性明显增高,循环血液中出现的血小板聚集物数大为增加,血小板MDA产量也显著增多,这提示在高脂血症时出现血小板高功能状态。已知血小板是体内5-羟色胺(5-HT)的主要储存器,所含5—HT浓度非常高。血小板功能的变化可以表现出血小板对5—HT的吸收和释放过程的改变。血液5—HT含量的变化也可影响血小板的功能。本研究旨在观察高脂血症和实验性动脉粥样硬化时血小板5—HT含量的变     

肝昏迷大鼠脑中5—HT、5—HIAA及血清和脑中AAA、总氨基酸含量的变化

本文用D—氨基半乳糖诱发大白鼠急性肝功能衰竭伴发脑病,然后测定脑中5—羟色胺(5—HT)、5—羟吲哚乙酸(5—HIAA)和血清、脑中芳香族氨基酸(AAA)、总氨基酸含量的变化,并与健康组对照。结果,Ⅰ级昏迷鼠仅有脑、血清总氨基酸高于健康组,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级昏迷鼠除Ⅱ级脑5—HT和血清色氨酸与健康组无差别外,其余各项均显著高于健康组。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级昏迷鼠血清AAA及脑中AAA、5—HT、5—HIAA均升高,且随昏迷程度加深而增加,说明肝昏迷与血中AAA变化有关。     

实验克汀病大鼠几项生化指标的观察

作者观察用0.5％NaClO_4饮水复制克汀病大鼠几次生化指标。实验克汀病大鼠某些表现与人类克汀病相似。实验大鼠甲状腺相对重量和血清TSH水平明显高于对照组;血清T_4水平和肝脏α-GPD活性明显低于对照组,证实实验大鼠机体处于甲状肿腺功能低下状态。实验大鼠下丘脑5HT,5HIAA和5HIAA/5HT明显高于对照组证实了下丘脑组织中5HT系统在甲状腺低功条件下代谢旺盛。而另一方面,这种神经介质代谢的变化可能是神经克汀病某些异常行为的生化基础。     

血吸虫病兔血清5—羟色胺同抗体关系的研究

10只家兔随机分成两组，重感染组每只感染日本血吸虫尾蚴1200条，轻感染组感染日本血吸虫尾蚴200条，观察两组家兔血清5－羟色胺（5－HT），5－羟吲哚乙酸（5－HIAA）同抗体的关系。发现；感染后第15d两组家兔血清5－HT含量均增高，且抗体高的重感染组5－HT增高更多；5－HIAA亦随抗体增高而升高，感染后第15d，第30d重感染组比轻感染组更明显。结果表明：血吸虫病兔免疫反应可影响血清5－HT，5－HIAA含量。血清5－HT，5－HIAA同抗体含量具有一定相关性。     

腰椎间盘突出症治疗对外周血单胺类物质的影响

目的 :探讨陈旧性腰椎间盘突出症与机体神经介质之间的关系。方法 :观察 1 0 0例诊断为陈旧性腰椎间盘突出症 ( LDH)患者 ,以推拿“六法”加硬膜外给药为主的中西医结合治疗前后血清单胺类物质的变化。即采用反相离子对色谱 -电化学法及荧光分光光度法分别测定了肾上腺素( E) ,去甲肾上腺素 ( NE)、多巴胺 ( DA)及 5-羟色胺 ( 5- HT)、5-羟吲哚乙酸 ( 5- HIAA)含量。结果 :血清 NE在治疗后与治疗前比较下降有显著性差异 ;5- HT及 5- HIAA浓度明显下降。结论 :采用中西医结合疗法治疗腰椎间盘突出症引起 NE下降同时可以减少 5- HT的合成代谢 ,增加它们的分解代谢以达到消炎、止痛作用。     

四逆散活性成分对抑郁症大鼠慢性应激模型行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的　研究抑郁症慢性应激模型及氯丙咪嗪、四逆散活性成分治疗后大鼠行为学改变和前皮层、海马单胺类神经递质含量的变化。方法　采用高效液相—电化学方法分析应激及四逆散活性成分对神经递质含量的影响 ,以探讨四逆散活性成分抗抑郁的机制。结果　抑郁症慢性应激模型大鼠体重显著减轻 ,进入敞箱后排便次数增多 ,水平和垂直活动明显减少 ,蔗糖水消耗量下降 (P <0 0 1) ,海马 5 HT含量减少 (P <0 0 1) ,皮层DA含量减少 (P <0 0 5 )。四逆散活性成分能升高 5 HT、DA含量 (P <0 0 1) ,进而改善大鼠行为特征。结论　调节 5 HT、DA神经递质是四逆散活性成分抗抑郁机制之一     

电子诱导睡眠器的实验研究

模拟人类入睡时睡眠由浅入深脑电图(EEG)的衍进过程,研制出电子诱导睡眠器(Electrosleeper,ES)。用ES刺激印堂、太阳等穴位,通过闪光感来诱导睡眠。动物实验显示ES有镇静、催眠作用,能明显增加慢波睡眠(P<0.005)。脑内单胺递质测定结果:急性刺激使去甲肾上腺素(WE)明显减少(P<0.005),慢性刺激者5羟色胺(5—HT)稍增加,其代谢物5羟吲哚乙酸(5HIAA)明显增多(P<0.01)。经临床应用,亦获良好效果。本文结果提示,ES可能是通过增加脑内5—HT,减少NE来改善睡眠状况。     

急性减压缺氧对大鼠肺内单胺类递质及环酸酸腺甘的影响(简报)

250±25mmHg减压缺氧4小时,肺内5羟色胺(5HT)、5羟吲哚乙酸(5HIAA)含量明显下降。5HT:对照组为15.807±1.478μg/g地湿组织,实验组为7.866±1.434μg/g湿组织(均数±标准误)(n=11)P<0.001;5HIAA:对照组为0.635±0.060μg/g湿组织,实     

甲基汞对大鼠脑单胺类神经介质的影响

甲基汞与氯化镉联合给大鼠腹腔注射,使脑组织5-羟色胺(5—HT)的代谢产物5-羟吲哚乙酸(5—HIAA)含量降低,使去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的含量增加。联合染毒的作用与甲基汞或氯化镉单独的作用不同。在联合染毒时,甲基汞与氯化镉表现为各自的独立作用。 尿中去甲肾上腺素的代谢产物3-甲氧基,4-羟基苯乙二醇硫酸结合物(MHPG-SO_4)可以反映脑中NE的合成和降解,本实验观察到注射甲基汞的大鼠尿MHPG-SO_4含量明显增高。 上述结果都是在染毒后未出现明显的神经症状情况下观察到的,提示大鼠脑功能的早期改变。尿MHPG-SO_4在反映甲基汞对中枢神经毒作用方面的实际意义如何,值得进一步研究。     

木丹颗粒对糖尿病大鼠血清致痛物质5-HT、β-EP的影响

目的观察木丹颗粒对糖尿病周围神经病变大鼠血清致痛物质五羟色胺(5-HT)、β内啡肽(β-EP)的影响。方法采用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病周围神经病变大鼠模型,给予木丹颗粒灌胃,以苯妥英钠为阳性对照组,并设正常组及模型组,观察给药前后大鼠血清5-HT、β-EP的变化。结果木丹颗粒组和苯妥英钠组血清中5-HT水平与模型组比较在2、4、8周3个时间点均明显下降,β-EP水平升高(均P<0.01);血清中5-HT水平在2、4、8周时苯妥英钠组明显高于木丹颗粒组(P<0.05,P<0.01);血清中β-EP水平在2、4、8周时苯妥英钠组与木丹颗粒组均无统计学差异(P>0.05)。结论木丹颗粒与苯妥英钠均能降低糖尿病周围神经病变大鼠模型血清中5-HT水平,升高β-EP的水平,且控制5-HT的水平要优于苯妥英钠。     

利扎曲普坦对硝酸甘油型偏头痛模型大鼠行为学和外周血中疼痛相关因子水平的影响

目的：观察利扎曲普坦对偏头痛模型大鼠行为学和外周血中疼痛相关因子的影响,探讨曲普坦类药物对偏头痛的治疗作用。方法：24只健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、偏头痛组、利扎曲普坦对照组和利扎曲普坦治疗组,每组6只。利扎曲普坦对照组和利扎曲普坦治疗组大鼠给予利扎曲普坦灌胃,剂量为1 mg/kg/d（药物剂量根据成人常规每日口服剂量进行换算）,空白对照组和偏头痛组大鼠给予生理盐水灌胃（1 mL/d）。各组大鼠连续灌胃给药7 d后,偏头痛组和利扎曲普坦治疗组大鼠制备硝酸甘油型偏头痛动物模型,空白对照组和利扎曲普坦对照组给予同剂量生理盐水,记录各组大鼠给予药物（硝酸甘油注射剂/生理盐水）后60～90 min行为学表现;2 h后处死大鼠,留取外周血,检测各组大鼠血清降钙素基因相关肽（CGRP）、5-羟色胺(5-HT)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果：与偏头痛组比较,利扎曲普坦治疗组大鼠行为学评分明显降低（P<0.05）。与空白对照组比较,偏头痛组大鼠外周血中CGRP水平明显升高（P<0.05）;偏头痛组大鼠外周血中5-HT水平降低,但差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,利扎曲普坦对照组大鼠外周血中5-HT水平明显升高（P<0.05）;与偏头痛组比较,利扎曲普坦治疗组大鼠外周血中5-HT水平明显升高（P<0.05）;各组大鼠外周血中IL-1β和TNF-α水平无明显差异(P>0.05)。结论：利扎曲普坦能够减轻硝酸甘油型偏头痛模型大鼠行为学症状,使偏头痛大鼠头痛发作期外周血中5-HT水平升高,改善偏头痛发作时血管舒缩功能紊乱的状态,减轻因5-HT耗竭而引起的血管过度扩张。     

壬基酚对大鼠5-羟色胺及其2A受体的影响

目的 观察壬基酚(NP)对大鼠血浆和尿液中5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)及血小板中5-HT和5-HT2A受体含量的影响,探讨壬基酚对大鼠5-HT和5-HT2A受体影响的毒效应机制。方法 将24只SD雄性大鼠分为阴性对照组和NP低、中、高剂量组[30、90、270mg/(kg·d)],隔日灌胃染毒28d后检测大鼠血浆中5-HT、血小板中5-HT和5-HT2A受体含量,并检测灌胃后收集到的24h尿液中5-HT的含量。结果 染毒28d后,随NP暴露的剂量增加,各组大鼠血浆、血小板及尿液中5-HT含量升高,血小板中5-HT2A受体表达则下降。NP暴露中、高剂量组大鼠血浆及血小板中5-HT含量均高于对照组(P<0.01;P<0.01),NP暴露高剂量组大鼠血小板5-HT2A受体表达低于对照组(P<0.01)。第4~28天,NP暴露低、中、高剂量组大鼠的尿液5-HT含量均高于对照组(P<0.01)。结论 NP暴露剂量与大鼠血小板5-HT、5-HT2A受体及血浆和尿液中5-HT含量均呈剂量-效应关系,提示NP通过影响大鼠5-HT水平和5-HT2A受体表达而产生毒效应。     

复健片对大鼠脑梗死后不同时间点Nogo-A表达的影响

目的观察束缚应激致亚健康状态大鼠模型的行为学变化以及血清中CORT的含量,脑组织中TChE活性和5-HT含量变化,探讨中药的干预作用及其机制。方法取雄性SD大鼠40只,体重320～360g,随机分成4组,即正常对照组、模型对照组、抗衰老片组、六味地黄丸组,每组10只,采用束缚方法限制活动模拟人类心理应激因素,建立大鼠亚健康状态模型,在造模同时,用抗衰老片、六味地黄丸等中药进行干预,测定亚健康状态大鼠的耐力,学习记忆力及血清中CORT的含量,脑组织TChE活性和5-HT含量。结果与正常对照组比,模型对照组大鼠的挣扎次数明显减少和静止时间明显延长俨〈0．01）,游泳路程和搜索平台的潜伏期明显延长（P〈0．05）;主动回避的潜伏期、电击次数和电击时间均有所延长,但差异不显著（P〉0．05）：血清cORT显著升高p〈0．05）,脑组织TChE活性和5-HT含量明显升高（P〈0．05）。而给予抗衰老片和六味地黄丸后,大鼠的挣扎次数明显增多,静止时间呈缩短趋势,其中抗衰老片组的挣扎次数差异显著（P〈0．01）;大鼠游泳路程显著缩短（P〈0．05）,且搜索平台的潜伏期有减少趋势（P〉0．05）,主动回避的潜伏期、电击次数和电击时间变化不明显。血清CORT含量、脑组织中TChE活性和5-HT含量显著降低俨〈0．05,P〈0．01）。结论束缚应激致亚健康状态大鼠的的耐力和学习记忆力下降,血清CORT含量、脑组织中TChE活性和5-HT含量升高,而抗衰老片、六味地黄丸等中药可有效改善心理应激致亚健康状态大鼠的耐力及学习记忆能力,其机制可能与调节激素含量及神经递质功能有关。     

电针天枢穴和太冲穴对便秘型肠易激综合征模型小鼠5-羟色胺信号系统的影响

目的:观察电针天枢穴和太冲穴对便秘型肠易激综合征(IBS-C)模型小鼠5-羟色胺(5-HT)信号系统的影响,为临床治疗提供依据。方法:36只野生型小鼠,按随机数字表法分为3组,每组12只。对照组不做处理,模型组与电针组经冰水灌胃法成功建立IBS-C模型。电针组针刺双侧天枢穴、太冲穴,日1次,每次15 min,共治疗14 d。对照组和模型组均正常喂养,不做其他特殊处理。观察各组小鼠首粒黑便排出时间、粪便颗粒数及含水量,检测各组小鼠血清中5-HT的表达以及远端结肠组织5-羟色胺4型受体(5-HT4R)蛋白及mRNA的表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠首粒黑便排出时间延长,粪便颗粒数及含水量降低,血清中5-HT的表达升高,远端结肠组织5-HT4R蛋白及mRNA的表达下调;与模型组比较,电针组小鼠首粒黑便排出时间缩短,粪便颗粒数及含水量增加,小鼠血清中5-HT的表达量下调,远端结肠组织5-HT4R蛋白及mRNA的表达上调。结论:电针天枢穴和太冲穴可以通过调节5-HT信号系统治疗IBS-C。     

针刺对便秘型肠易激综合征大鼠肠运动及胃肠激素含量的影响

目的 观察针刺对便秘型肠易激综合征（constipation-predominant irritable bowel syndrome,IBS-C）大鼠的小肠推进率及血清、结肠中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP)、P物质（substunce P,SP)水平的影响,探讨针刺对IBS-C大鼠的作用机制。方法 从60只健康清洁级SD大鼠中随机选取10只作为正常对照组,其余50只大鼠采用寒冷-束缚-饥饱失常综合法进行IBS-C模型复制,进行模型评价后采用随机数字表法选取30只分为模型组、四单穴组方组、非经非穴组,每组10只。分别用活性炭粉悬浊液灌胃法观察各组大鼠小肠推进率,采用ELISA法检测血清5-HT、VIP、SP水平,采用免疫组织化学法测定结肠中5-HT、VIP、SP水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠小肠推进率显著降低（P<0.05）;与模型组比较,四单穴组方组大鼠小肠推进率显著升高（P<0.05）。与正常对照组比较,模型组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平显著升高（P<0.05）,SP水平显著降低（P<0.05）;与模型组及非经非穴组比较,四单穴组方组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平均显著降低（P<0.05）,SP水平均显著升高（P<0.05）。结论 针刺可明显升高IBS-C大鼠小肠推进率,其作用机制可能与降低结肠、血清中5-HT、VIP水平,升高SP水平有关。     

锌对糖尿病大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响

目的：观察锌对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠脂质代谢及抗氧化系统的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠32只,随机分成3组：正常对照组、糖尿病对照组、补锌组。补偿组每日以10mg/kgbw的Zn灌胃,60d以后,取血测血糖、胰岛素、血氧化指标等。结果：补锌组大鼠血糖较实验前明显降低;TC、TG水平明显低于阳性对照组;红细胞SOD、全血GSH－Px活力明显提高,MDA含量明显下降。结论：锌可以有效地缓解糖尿病大鼠的高血糖症状、纠正其血脂代谢紊乱、提高其抗氧化能力。     

糖肾安对糖尿病大鼠糖基化产物形成和氧化应激的抑制作用

目的 :研究中草药复方糖肾安对糖基化产物形成和氧化应激的抑制作用。方法 :给链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠胃管灌服糖肾安 ( 6g· kg-1 ) 8周后 ,检查血清、肾脏糖基化产物及红细胞、肾脏抗氧化酶活性以及脂质过氧化物含量。结果 :与对照组大鼠比较 ,糖尿病大鼠血清果糖胺含量、肾脏 5 -羟甲基糠醛 ( 5 - HMF)释放量及肾组织糖基化终产物 ( AGEs)含量均明显升高 ,经糖肾安处理 8周后 ,这 3项指标均明显降低。糖尿病大鼠红细胞过氧化氢酶 ( CAT)活性、谷胱甘肽 ( GSH)含量以及肾组织超氧化物歧化酶 ( SOD)和 CAT活性均较对照组明显降低 ,糖肾安可使这些指标显著升高。糖肾安能明显降低糖尿病大鼠已升高的红细胞、肾组织和尿液丙二醛 ( MDA)含量。结论 :糖肾安对糖尿病大鼠肾脏糖基化产物形成和氧化应激有明显的抑制作用     

运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征大鼠5-HT、VIP及SP影响的实验研究

目的?通过观察运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征（C-IBS）模型大鼠血清、肠组织5-羟色胺（5-HT）、血管活性肠肽（VIP）、P物质（SP）的影响,探讨运脾柔肝方对C-IBS模型大鼠的可能作用机制。方法?将42只Wistar大鼠,随机选取6只作为正常组,剩余36只大鼠采用冰水灌胃法造模14?d,评价模型,随机选取造模成功的30只大鼠,采用随机数字法分为运脾柔肝方中药低、中、高剂量组、莫沙必利组、模型对照组,每组6只。运脾柔肝方低、中、高剂量组分别以12.2、24.4、48.8?g/（kg·d)的给药剂量灌胃,莫沙必利组以莫沙必利混悬液1.35?mg/(kg·d)灌胃,模型对照组及空白组给予等量蒸馏水灌胃。14?d后观察各组大鼠一般情况,并检测各组大鼠血清5-HT、VIP、SP水平和肠组织5-HT、VIP的含量。结果?与空白组相比,模型对照组血清、结肠组织免疫组显5-HT、VIP的表达水平较正常组显著升高（P<0.01）,而血清SP的表达水平则明显降低（P<0.05）,不同剂量运脾柔肝方均可显著降低C-IBS模型大鼠血清5-HT、VIP的表达水平（P<0.01）,明显升高大鼠血清SP水平（P<0.05）,免疫组化结果显示各组均能明显降低5-HT在肠组织中的表达（P<0.05）,显著降低VIP的表达（P<0.01）。结论?运脾柔肝方可显著改善C-IBS模型大鼠便秘症状,可能是通过降低5-HT、VIP和升高SP的表达水平,从而调节肠道功能,发挥治疗C-IBS的作用。      

偏头痛1号对偏头痛模型大鼠血浆NT、ANP和中枢5-HT的影响

目的:研究偏头痛1号对大鼠血浆神经降压素(Neurotensin,NT)、心钠素(atrialnatriuretic polypeptide,ANP)和脑组织中5-羟色胺(5-hydroxtryptamine,5-HT)含量的影响。方法:采用Csillik造模法造成实验性偏头痛大鼠模型,给予偏头痛1号灌胃6d后,采用放免法(radioimmanoassay,RIA)测定大鼠血浆中NT、ANP的含量,采用荧光光度法测定脑组织中5-HT的含量。结果:与空白组相比,模型组大鼠的NT和5-HT的含量显著下降(P<0．01), ANP的含量显著升高(P<0．01)。与模型组相比,偏头痛1号低剂量组大鼠血浆NT和5-HT的含量明显升高(P<0．05),ANP含量明显下降(P<0．05);高剂量组大鼠NT和5-HT含量非常明显升高(P<0．01),ANP含量非常明显下降(P<0．01)。结论:偏头痛1号可通过有效调节NT、ANP和5-HT的含量来达到治疗偏头痛的作用。