胆宁片治疗豚鼠胆色素结石的实验研究

[目的]研究胆宁片治疗豚鼠胆色素结石的作用及机制。[方法]构建豚鼠胆色素结石模型,给予胆宁片小、中、大剂量治疗,治疗后观察豚鼠成石率,并用ELISA法测定血清中IL-15、IL-1β及胆汁中IL-15含量。[结果]胆宁片中、大剂量治疗后的豚鼠成石率较模型组下降,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,胆宁片各剂量组血清中IL-15、IL-1β及胆汁中IL-15含量减少,差异有统计学意义（P〈0.01）,且胆宁片各剂量组间比较差异也有统计学意义（P〈0.01）。[结论]胆宁片能有效治疗豚鼠胆色素结石,其机制与减少IL-15、IL-1β含量有关。     

中药胆宁片治疗胆囊胆固醇结石作用机制的实验研究

[目的]探讨胆宁片对胆固醇结石豚鼠胆汁中黏蛋白及血清IL-2水平的影响.[方法]雌性豚鼠60只,体重（300±20）g,随机分为空白组、模型组、胆宁片组和熊脱氧胆酸组,每组15只;除空白组外,采用“高胆固醇致石食饵诱发法”建立豚鼠胆固醇结石模型,并于造模成功后分别对各治疗组予药物干预,胆宁片组灌服胆宁混悬液0.52 g· kg-1·d-1,熊脱氧胆酸组灌服熊脱氧胆酸混悬液0.05 g·kg-1·d-1,模型组与空白组均灌服等容量的生理盐水,8周后观察各组豚鼠一般情况、胆汁中黏蛋白及血清IL-2水平.[结果]胆宁片可显著降低豚鼠胆固醇结石成石率,并能显著降低胆囊黏蛋白及血清IL-2水平（P＜0.05,P＜0.01）.[结论]胆宁片能直接调节胆囊黏蛋白等相关促成核因子,同时能通过调节血清中IL-2间接调控胆囊黏蛋白水平,从而调控成核过程,对胆囊胆固醇结石有一定的治疗作用.     

L-型钙通道α-1c亚型mRNA在结石胆囊组织的表达

目的研究不同类别结石胆囊组织L-型钙通道（Car1．2）mRNA的表达,探讨胆囊结石形成的可能分子机制及意义。方法应用RT-PCR半定量法分析胆色素结石、胆固醇结石、胆囊息肉的胆囊组织Car1．2mRNA的表达量。结果Cav1．2mRNA的表达在胆色素结石组和胆囊息肉组明显高于胆固醇结石组（P〈0．05）,但在胆色素结石组和息肉胆囊组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Cav1．2mRNA在胆色素结石、胆固醇结石、胆囊息肉三组胆囊组织中均有表达,并且在不同组别中的表达存在明显的差异,这种差异可能是钙离子通道在各类胆囊上分布差异的分子基础,在胆囊结石形成过程中起着重要作用。     

肠屏障功能对豚鼠胆囊胆色素结石形成的影响

目的:探讨肠屏障功能与胆色素结石形成间的相关性,及其可能的作用机制.方法:豚鼠80只随机分为对照组(CON)、成石组(PS)、肠黏膜保护组(GLN),分别给予正常饲料、胆色素结石致石饮食、添加肠黏膜保护剂谷氨酰胺的致石饮食,饲养8wk建立胆囊胆色素结石模型.检测并比较各组胆结石成石率、肠黏膜形态、肠黏膜通透性、血浆内毒素水平、胆汁β-葡萄糖醛酸酶活性.结果:成石组成石率为73.9%,与正常组相比,成石组肠黏膜通透性增加,肠黏膜细胞超微结构受损,血浆内毒素水平[由(77±43)×10-6EU/L增至(1367±525)×10-6EU/L,P<0.01]和内、外源性胆汁β-葡萄糖醛酸酶活性增高(内源性由122.1±39.5Fishman单位增至209.8±47.5Fishman单位,P<0.01,外源性由573.5±476.9Fishman单位增至2206.6±983.9Fishman单位,P<0.01).肠黏膜保护组成石率下降至44.4%,各指标均较成石组降低,内毒素水平[(156±97)×10-6EU/Lvs(1367±525)×10-6EU/L,P<0.05]、肠黏膜通透性、肠黏膜细胞受损程度均较成石组有显著性差异,而胆汁β-葡萄糖醛酸酶活性无显著差异.结论:胆色素结石与肠屏障功能异常之间具有一定的相关性.肠屏障功能异常可能通过继发细菌移位、内毒素血症、胆汁β-葡萄糖醛酸酶活性改变,在促进胆色素结石的形成中发挥一定的作用.     

金茵利胆灵对豚鼠胆石症及G蛋白偶联胆汁酸受体表达的影响

目的研究金茵利胆灵对豚鼠胆囊容积和成石率与G蛋白偶联胆汁酸受体表达的影响。方法取雌性豚鼠72只,随机分为6组,每组12只,除正常对照组外其余5组给予盐酸林可霉素皮下注射建立胆石症模型。治疗组分为4组给予阿司匹林,金茵利胆灵高、中、低剂量药液灌喂,末次给药后1 h,切除胆囊测量胆囊容积,计算每组动物的胆囊内成石率。将胆囊组织进行HE染色后行显微镜观察,并行免疫组化观察阳性细胞。多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较用LSD-t法;计数资料采用χ2检验,两组间比较调整检验水准进行比较;等级资料采用Kruskal-Wallis H检验。结果模型组成石率高于正常对照组,差异有统计学意义(P=0.00);金茵利胆灵高剂量组成石率较其他组降低。模型组胆囊大量中性粒细胞浸润,炎性改变明显;各药物治疗组中金茵高剂量组炎性改变最轻。模型组胆囊容积增加明显,与正常对照组相比差异有统计学意义(P0.01),造模效果较好;金茵利胆灵高剂量组胆囊容积相对最小,金茵利胆灵中剂量组和阿司匹林组胆囊容积相对略小,与模型组相比差异均有统计学意义(P0.01)。模型组胆囊黏膜TGR5阳性表达强,与正常对照组相比差异有统计学意义(P=0.00);金茵利胆灵高剂量组黏膜TGR5阳性表达较弱,与模型组相比差异有统计学意义(P0.01)。结论 TGR5在胆石症豚鼠胆囊黏膜的表达显著增强。金茵利胆灵可以降低胆石症豚鼠胆囊黏膜TGR5阳性表达率,可减轻胆囊炎症,减少胆石形成。     

胆道良性疾病致胆汁反流对胃运动的影响及机制探讨

目的观察良性胆道疾病致胆汁反流对胃运动的影响，并同步观察某些相关胃肠激素水平的变化，初步探讨其可能的机制。方法采用B超确立试验组患者为胆道良性疾病，同时设立健康对照组。采用B超、胃电测定的方法，测定各组胃运动功能；采用胃镜检查并抽取胃液，测定胆汁酸浓度确定胆汁反流；同步抽取患者和健康人空腹静脉血，测定血浆胃动素（motilin，MTL）、胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）水平，并检测胃窦部黏膜中一氧化氮（NO）水平。结果良性胆道疾病患者胆汁反流发生率显著升高，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；胆汁反流患者较无反流者胃肌电正常慢波百分比、主频及振幅显著降低（P〈0．05）；胃排空时间、胃窦收缩频率及胃排空速率存在显著差异（P〈0．05）；胆汁反流患者胃窦黏膜组织NO较无反流者显著增高（P〈0．05），而胆汁反流患者空腹血浆中MTL水平显著降低（P〈0．05）；良性胆道疾病患者空腹血浆CCK与正常组比较无明显差异（P〉0．05）。结论良性胆道疾病致胆汁反流患者存在胃肌电紊乱及胃排空延缓，其原因可能与胆道疾病所致某些胃肠道激素水平变化存在密切关系。     

男性胆囊胆固醇结石患者血浆脂联素、性激素水平与体脂分布的关系

目的探讨男性胆囊胆固醇结石患者血浆脂联素、性激素水平与体脂分布的关系。方法对30名男性胆囊胆固醇结石患者与30名健康志愿者，分别测定其血浆脂联素、雌二醇（E2）、游离睾酮（FT）、总睾酮（TT）水平，同时监测血压、腰围（WC）、体重指数（BMI）、腰／臀比（WHR），并进行比较。结果（1）结石组血浆FT、TT、脂联素水平较对照组低（P〈0．05），控制BMI、WC、WHR后，结石组脂联素水平仍较对照组低（P〈0．05），而E2值差异无统计学意义（P〉0．05）。结石组WC、WHR、BMI较对照组高（P〈0．01），均具统计学意义。（2）男性胆囊胆固醇结石血浆脂联素水平与WC呈负相关，TT水平与BMI呈负相关，FT水平与BMI、WHR、WC呈负相关，（P〈0．05）。（3）多因素分析提示WHR、TT水平为男性胆囊胆固醇结石发病的危险因素。结论（1）男性胆囊胆固醇结石患者血浆脂联素、TT、FT水平同时降低，TT水平是男性胆囊胆网醇结石发病的危险因素。（2）男性胆囊胆固醇结石患者存在体脂分布异常，雄激素在男性胆囊胆固醇结石病人脂联素水平的降低中似乎未参与调节，脂联素、雄激素水平同时降低可能是由于体脂分布异常所致，体脂分布异常是男性胆囊胆固醇结石发病的危险因素。     

内皮脂肪酶检测在冠状动脉粥样硬化性心脏病患者中的意义

目的结合血清高敏C反应蛋白（high—sensitivityC—reactionprotein,hs．CRP）,探讨血清内皮脂肪酶（endotheliallipase,EL）与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）及冠状动脉病变程度的关系。方法对入选对象行冠状动脉造影,同步进行心电图、外周血EL、hs—CRP、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I参数检测和常规身体检查后设正常对照组（30例）和冠心病组（85例）;再将冠心病组分为稳定型心绞痛亚组（39例）、急性冠脉综合征亚组（46例）;同时也将85例冠心病患者分为冠状动脉单支病变（34例）亚组与多支病变（51例）亚组。比较组间外周血EL、hs．CRP浓度差异,评价两者在冠心病患者中的相关性及其与冠状动脉病变程度的相关性。结果冠心病组血清EL、hs—CRP浓度显著高于正常对照组,差异有统计学意义[EL：（762．91±72．62）μg／Lvs（368．23＋42．14）μg／L,P〈0．05：hs—CRP：（12．76±3．08）mg／Lvs（2．34±1．53）mg／L,P〈0．05]。急性冠脉综合征组血清EL及hs．CRP浓度显著高于稳定型心绞痛组,差异有统计学意义[（856．44±36．85）μg／Lvs（478．26±24．53）μg／L,P〈0．05;（21．89±4．36）mg／Lvs（5．76±6．21）mg／L,P〈0．05]。冠心病组中,51例冠状动脉多支病变患者血清EL浓度明显高于34例单支病变患者,差异有统计学意义[（817．98±51．53）μg／Lvs（705．42±34．61）μg／L,P〈0．05]。所有患者血清EL浓度与hs．CRP浓度呈正相关（r=0．327,P=0．02）。结论EL在预测冠心病中有重要价值,它们在冠心病外周血中浓度的升高可以提示冠状动脉粥样斑块的不稳定,且在预测冠状动脉病变程度方面也有一定作用。     

不同浓度健脾解毒中药对肝癌裸鼠的抗癌作用

[目的]探讨不同浓度健脾解毒中药对间接原位移植肝癌裸鼠模型的抗癌作用及最佳药效浓度。[方法]采用人肝细胞癌细胞株Bel-7402间接原位移植,造雄性肝癌裸鼠模型90只,造模后24h随机分9组,即不同浓度健脾解毒复方中药A、B、C、D、E、F、G组,替加氟207化疗（FT）组,0．85％氯化钠（NS）组,8周后处死裸鼠,观察各组荷瘤裸鼠的生存时间、体重变化、肿瘤形成情况、肝脾指数等。另外10只雄性裸鼠不造模作为正常对照（DZ）组。[结果]造模成功率为76．14％,实验结束获得有效病理标本67例,成瘤以多发小结节为主;各中药组的生存时间和生存率均优于FT组（P〈0．05）,中药D、E组的生存时间〉NS组（P〈0．05）;各中药组荷瘤裸鼠治疗后体重有增加（P〈0．05）,FT组治疗后体重明显下降（P〈0．05）;中药组的肝指数和脾指数均〉FT组（P〈0．05）。[结论]健脾解毒复方中药可以增加荷瘤裸鼠的体重,改善营养状态,延长带瘤生存时间。健脾解毒复方中药抗癌作用的有效范围为7．5～20．0g／kg。     

阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度的影响

目的研究阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者血浆sOX40L及高敏C反应蛋白（high．sensitivety Creactiveprotein,hs．CRP）浓度的影响。方法114例ACS患者按数字表法随机分为阿托伐他汀20mg／d组、40mg／d组和对照组,每组各38例,治疗前及治疗7d后分别测定ACS患者血浆sOX40L,hs—CRP及血脂浓度并进行比较分析。结果治疗前各组sOX40L,hs．CRP及血脂浓度比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。治疗7d后阿托伐他汀20mg／d组和40mg／d组血浆sOX40L,hs．CRP浓度降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）;与对照组治疗后比较,差异亦具有有统计学意义（P〈O．05）;40mg／d组治疗后血浆sOX40L,hs．CRP浓度低于20mg／d组,差异有统计学意义[sOX40L：（274．55±24．32）pg·L^-1vs（318．13±55．03）Pg·L^-1,P〈0．05;hs．CRP：（3．02±2．55）mg·L^-1vs（4．46±1．22）mg·L^-1,P〈0．05]。治疗前阿托伐他汀20mg／d组和40mg／d组数据合并后sOX40L与hs—CRP呈正相关（r=0．712,P〈O．01）;治疗后阿托伐他汀两组数据合后sOX40L与hs-CRP呈正相关（r=0．748,P〈O．01）。结论阿托伐他汀短期强化治疗显著降低ACS患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度．具有明显抗炎作用。     

推按运经仪预防胆总管结石术后复发的临床观察

[目的]观察推按运经仪预防胆总管结石术后复发的临床疗效。[方法]将200例患者随机分为治疗组和对照组,各100例,对照组采用十二指肠镜取石治疗;治疗组在十二指肠镜取石2周后开始采用推按运经仪治疗,每月1次,每次30min,疗程2a,观察比较2组2a后丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TB）、血清谷氨酰氨转移酶（GGT）、临床症状、胆总管直径及胆总管结石复发的情况,进行统计学分析。[结果]治疗组肝功能及临床症状改善情况优于对照组,胆总管直径、结石复发率均〈对照组（P〈0．01,〈0．05）。[结论]推按运经仪在胆总管结石取石术后应用,能有效改善肝功能及临床症状,缩小胆总管直径,降低胆总管结石复发率。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜磷脂和氨基己糖水平的影响

[目的]探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎（BRG）大鼠胃黏膜黏液层磷脂、氨基己糖水平的影响。[方法]采用自制反流液灌胃建立实验性BRG大鼠模型,以多潘立酮为对照,比色法和氯仿抽提法检查大鼠胃黏膜黏液层磷脂、氨基己糖水平。[结果]与模型组比较,胃炎饮可明显提高实验性BRG大鼠胃黏膜黏液层磷脂、氨基己糖水平（P〈0．05或〈0．01）。[结论]胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜黏液层磷脂、氨基己糖水平,保护胃黏膜的作用。     

不同部位及性质胆石症患者肠黏膜通透性改变的临床分析

目的研究不同部位及性质胆石症患者肠黏膜通透性的改变,并探讨肠屏障功能在胆石形成中的作用。方法选择2011年3月-2013年3月收治的108例胆结石患者,健康对照者20例,按结石部位不同分为4组:健康对照组(A1组)、胆囊结石组(B1组)、胆管结石组(C1组)、胆囊结石合并胆管结石组(D1组);所有入选患者全部行手术治疗,收集胆石进行化学分析,根据结石不同性质分为健康对照组(A2组)、胆固醇结石(B2组)、胆色素结石(C2组)、混合性结石组(D2组)。分别用分光光度法测定各组血浆及回肠末端黏膜组织中D-乳酸浓度、二胺氧化酶(DAO)活性,组间比较采用方差分析和LSD-t检验。结果 (1)不同部位结石患者(A1、B1、C1、D1 4组)之间血浆及肠黏膜组织D-乳酸及DAO活性水平相比较差异无统计学意义(P0.05);(2)术后对胆石进行化学分析,胆固醇结石40例(37.04%)、胆色素结石52例(48.15%),混合性结石16例(14.81%);与A2组及B2组比较,C2组血浆及肠黏膜组织D-乳酸及DAO活性差异有统计学意义(P0.05),与D2组比较,差异无统计学意义(P0.05);B2组与A2、D2组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论胆色素结石患者存在肠黏膜通透性的改变,胆色素结石形成与肠屏障功能损伤有一定的关系,肠屏障功能损伤可能在促进胆色素结石的形成中发挥一定的作用。     

槟榔对大鼠胃运动及神经递质的影响

[目的]探讨槟榔对大鼠胃排空运动的影响及其机制,为临床应用槟榔提供理论依据。[方法]48只Wistar大鼠随机分为低浓度（25％）槟榔（A）组、高浓度（100％）槟榔（B）组、对照（c）组。分别给大鼠灌服低、高浓度槟榔液、蒸馏水1、6h后,以葡聚糖蓝-2000为胃内标记物,观察大鼠胃肠动力变化;同时用免疫组化染色观察胃窦肌间神经丛P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）的变化;放射免疫分析法测定胃窦、空肠组织匀浆及血浆胃动素（MOT）、SP、VIP水平。[结果]灌服低、高浓度槟榔液1、6h后大鼠胃排空运动明显增强,胃窦肌间神经丛SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）;胃窦及空肠组织匀浆MOT、SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）;血浆MOT、SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）。[结论]槟榔对大鼠胃运动有明显促进作用,其机制可能与胃窦肌间神经丛、胃窦及空肠组织、血浆SP;胃窦及空肠组织、血浆MOT增加及胃窦肌间神经丛、胃窦及空肠组织、血浆VIP减少有关。     

丹参多酚酸盐在溃疡性结肠炎治疗中临床应用

[目的]探讨丹参多酚酸盐治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效。[方法]将86例UC患者随机分为治疗组与对照组,每组43例。对照组采用柳氮磺吡啶肠溶片口服治疗,治疗组在对照组治疗基础上静脉滴注丹参多酚酸盐,比较2组治疗后临床疗效,治疗前后肠黏膜评分、血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)测定及血清C反应蛋白(CRP)水平。[结果]治疗组总有效率优于对照组(P0.05);2组治疗后PLT、血清CRP水平均较治疗前下降(P0.05),治疗组低于对照组(P0.05);2组治疗后MPV较治疗前升高(P0.05),治疗组高于对照组(P0.05);治疗后2组肠镜下黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡评分较治疗前显著下降(P0.05),治疗组低于对照组(P0.05);肠镜下黏膜假性息肉形成治疗前后组间、组内比较差异均无统计学意义(P0.05)。[结论]丹参多酚酸盐可改善患者血液高凝状态和肠黏膜微循环,减少炎症渗出,促进溃疡愈合,对UC患者疗效确切。     

功能性消化不良肝郁模型大鼠、胃排空障碍与胃平滑肌超微结构的关系

[目的]探讨功能性消化不良（FD）大鼠胃排空障碍与胃平滑肌细胞及Cajal间质细胞（ICC）超微结构的关系。[方法]运用夹尾刺激法制备FD肝郁动物模型,采用定量方法观察模型大鼠胃排空情况,用透射电镜观察其胃平滑肌超微结构的变化。[结果]模型组日饮水量、进食量[（50．56±5．04）m1,（19．86±2．14）朗比正常组[（55．79±2．67）ml,（23．14±1．05）胡明显减少,而胃内色素残留率（30．15±3．12）％比正常组（2．30±1．88）％明显增加（P〈0．05）。胃平滑肌细胞之间及平滑肌细胞与ICC之间的缝隙连接松弛,ICC数目减少。[结论]FD肝郁模型大鼠胃平滑肌超微结构的变化,可能是导致FD胃动力减慢的重要原因。     

胃动素和血管活性肠肽在不同部位及性质胆石症患者改变的临床研究

目的观察不同部位及性质胆石症患者胃动素(motilin,MTL)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)含量变化,并探讨肠屏障功能在胆石形成中的作用和意义。方法选取2011年3月-2013年3月就诊于三六三医院且需进行手术治疗的胆结石患者108例,健康对照者20例,按结石部位不同分为4组:健康对照组(A1组,n=20)、胆囊结石组(B1组,n=36)、胆管结石组(C1组,n=36)、胆囊结石合并胆管结石组(D1组,n=36);所有入选患者全部行手术治疗,收集胆石进行化学分析;根据结石不同性质分为健康对照组(A2组,n=20)、胆固醇结石组(B2组,n=40)、胆色素结石组(C2组,n=52)、混合性结石组(D2组,n=16)。分别采用放射免疫分析法测定各组血浆及回肠末端黏膜组织中MTL和VIP的含量。结果不同部位结石患者血浆及肠黏膜组织MTL和VIP的含量变化:B1、C1、D1组与A1组比较差异有统计学意义(P0.05),B1组与C1组比较,C1组与D1组比较,D1组与B1组比较,差异均无统计学意义(P0.05);不同性质结石患者血浆及肠黏膜组织MTL和VIP含量变化B2、C2、D2分别与A2组比较,差异有统计学意义(P0.05),C2组分别与B2、D2组比较差异有统计学意义(P0.05),B2组与D2组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论胆色素结石患者存在血浆及肠黏膜组织MTL和VIP含量的改变,胆色素结石形成与肠屏障功能损伤一定的相关性,肠屏障功能损伤可能在促进胆色素结石的形成中发挥一定的作用。     

胃肠激素在肝衰竭大鼠胃肠道动力改变中的影响

[目的]探讨胃肠激素对肝衰竭大鼠胃肠动力障碍的影响。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠胃排空及肠道传输的变化,同时测定大鼠血浆及胃肠组织中胃动素（MTL）、P物质（SP）及生长抑素（SS）的含量。[结果]与对照组比较,肝衰竭模型组大鼠胃排空及小肠动力明显减弱（P〈0.01）,血浆及胃窦、空肠组织中生长抑素的含量明显增加（P〈0.01或P〈0.05）,P物质的含量则显著减少（P〈0.01）,但胃动素的含量无明显变化。[结论]肝衰竭大鼠胃肠功能下降与P物质及生长抑素的变化有关,胃动素在其中可能不起作用。     

双蒲散对大鼠慢性胃溃疡愈合质量及抗复发的影响

[目的]研究双蒲散对实验性大鼠慢性胃溃疡（GU）愈合质量及抗复发的影响，并探讨其可能机制。[方法]采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成慢性GU模型，随机分为模型组、雷尼替丁组、双蒲散组，分别灌服0．85％氯化钠、雷尼替丁及双蒲散。[结果]双蒲散组溃疡指数（UI）、扩张腺体数和炎细胞数目明显低于模型组和雷尼替丁组，再生黏膜厚度、胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）及前列腺素E2（PGE2）水平显著高于模型组和雷尼替丁组，丙二醛（MDA）水平明显低于模型组和雷尼替丁组（均P〈0．01，〈0．05）。[结论]双蒲散可提高GU愈合质量，减少溃疡复发。其机制可能是通过增加胃黏膜组织PGE2和SOD水平，降低MDA水平，促进黏膜修复而实现的。