大鼠蛛网膜下腔出血内源性一氧化碳生成增加

目的探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后内源性一氧化碳生成的变化。方法采用Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组、SAH组和HO抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)组。非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组和ZnPPIX组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml。在枕大池注入自体动脉血溶解物开始前30min按50mg/kg腹腔注射ZnPPIX ,每天以上述半量重复2次。每组各取诱导SAH后24h和72h时间点 ,每组每时间点各6只动物。将动物处死后制备脑组织匀浆液 ,用Chalmers介绍的血红蛋白结合及联二亚硫酸盐法测定脑组织中一氧化碳 (carbonmonoxide)含量 ,用放射免疫分析法测定脑组织cGMP含量。结果颅脑解剖学观察证实SAH模型制备成功。非SAH组在脑池注入生理盐水后24h脑组织一氧化碳含量为(23.73±1.57)μg/g组织湿重。与非SAH组比较 ,SAH组在诱导SAH后24、72h脑组织一氧化碳含量分别增加了20.76 %和37.36 % (P<0.05或P<0.01) ,SAH后24h和72h,ZnPP组脑组织一氧化碳含量显著低于SAH组 (P<0.05或P<0.01)。在脑池注入生理盐水后24h ,非SAH对照组脑组织cGMP含量为(4.57±1.45)pmol/mg。在脑池注入动脉血溶解物后 ,SAH组大鼠脑组织cGMP有下降趋势 ,但与非SAH组比较均无统计学     

枕大池动脉血溶血物注入法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型

目的： 建立一种适于研究蛛网膜下腔出血（SAH）迟发性脑缺血大鼠模型。 方法：以Wistar大鼠为实验动物，将动物分为正常对照组、非SAH组和SAH模型组。股动脉采血后经冻-溶制备自体动脉血溶血物并注入大鼠枕大池制作SAH模型，非SAH组以等量生理盐水代替溶血物行脑池注射。对后两组在 12 h 内动态监测血压、血气和局部脑血流量（rCBF），于 72 h 后对3组动物测量基底动脉管径。 结果：颅脑解剖证实SAH模型成功，非SAH组和SAH组大鼠动脉血气指标无明显变化，平均动脉压呈一过性升高；SAH组大鼠术后 12 h 内rCBF显著低于非SAH组，72 h 后基底动脉明显痉挛。 结论：通过枕大池注入自体动脉血溶血物，建立了一种接近于临床、适于研究迟发性脑缺血的大鼠SAH模型。     

实验性蛛网膜下腔出血后软脑膜微循环的动态变化

目的探讨SAH后软脑膜微循环的动态变化。方法采用Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组和SAH组 ;非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml。以矢状缝外3mm、前囟后3mm为中心制备一直径约0.6cm区域的观察骨窗 ,去除颅骨内板、硬脑膜和蛛网膜。用微循环显微镜观察并通过摄像系统从微机屏幕上观察软脑膜微循环并录制图像 ,MCIP微循环图像处理系统分析。实验过程中保持环境温度于(26±2)℃。结果在非SAH组大鼠 ,脑池注入生理盐水前后软脑膜微血管管径、血流流速和流态均无明显改变 ,软脑膜微血管表面光洁 ,血供较丰富 ,微动脉、微静脉不完全伴行 ,常因出入脑实质而形成血管盲端 ,除少数A4级微动脉呈线粒流外 ,其它各级微血管均呈线流 ,血流快速而无凝集现象。SAH组和溶媒组大鼠在脑池注入动脉血裂解物后软脑膜微循环变化相似 ,微动脉、微静脉逐渐出现收缩变细 ,流速减慢 ,出现红细胞中至重度凝集 ,有的微血管出现血流停滞、摆动甚至微静脉向微动脉的逆流动。SAH后5min ,SAH组软脑膜微动脉管径和微静脉管径分别减低至术前的60.8 %和70.0 % ,在脑池注入自体动脉血溶解物结束后2h内 ,持续维持于低水平状态 ,     

蛛网膜下腔出血后脑组织血管内皮生长因子受体表达上调

目的探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后血管内皮生长因子(VEGF)受体的变化。方法采用Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组和SAH组。非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml。每组各12只用于RT-PCR检测 (VEGF受体flt-1上游引物 :5' -GACGGACTACCTGTCAATCA -3' ;下游引物 :5'-GTCGCAAATCTTCACAACA -3' ,目的片段长度748bp;β-actin游引物 :5' -GGGAAATCGTGCGTGACAT-3' ,下游引物 :5' -CAGGAGGAGCAATGATCTT-3' ,目的片段长度 :386bp) ,用计算机凝胶图象分析系统摄像并进行吸光度测定 ,得到VEGF或flt-1产物OD值与β-actin产物OD值的比值。各6只于脑池注射结束后72h行免疫组化检测VEGF受体flt-1和VEGF受体flk -1。结果RT-PCR结果显示非SAH组脑组织flt-1mRNA有很微弱的表达 ;SAH组在脑池注射后24hflt-1mRNA明显表达 ,72h表达强度进一步增高。非SAH组未见flt-1阳性细胞。SAH组和溶媒组在脑池注入动脉血溶解物后72h脑组织flt-1蛋白表达明显增强 ,其阳性细胞主要分布在大脑皮层 ,基底节区、海马等部位也有较多flt-1阳性细胞 ,脉络膜表达明显 ;flt-1蛋白主要表达在胶质细胞、微血管内皮细胞 ,部分神经元也见flt-1蛋     

银杏内酯及银杏黄酮对脑淋巴阻滞后鼠脑实质微循环血流量变化的影响

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑淋巴引流阻滞对脑缺血的影响和银杏内酯、银杏黄酮的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠64只分为对照组、SAH组、SAH＋脑淋巴引流阻滞（CLB）组、SAH＋CLB＋溶剂组、SAH＋CLB＋银杏内酯组（又分20mg、80mg/kg组）、SAH＋CLB＋银杏黄酮组（又分50mg、200mg/kg组）。于第二次SAH后3d,用激光多普勒血流计针式探头记录脑实质局部血流量（rCBF）;放免法测定血浆内皮素-1（ET-1）含量。结果第二次SAH后3d,可见脑实质血流量明显降低,尤以SAH＋CLB组、SAH＋CLB＋溶剂组降低较为显著。SAH后血浆ET-1含量增加,SAH＋CLB组、SAH＋CLB＋溶剂组ET-1含量增加更为明显。银杏内酯、银杏黄酮可减轻CLB对SAH所致脑实质微循环血流量降低,降低血浆ET-1含量,且呈剂量依赖性。结论脑淋巴引流阻滞可显著加重SAH后脑实质血流量下降,银杏内酯和银杏黄酮对之具有一定改善作用。     

L—Arginine对蛛网膜下腔出血大鼠脑组织水电解质含量的影响

目的探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)合成底物L -arginine(L -Arg)对蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)后继发性脑损害的保护作用。方法采用血管内穿刺法刺破脑底动脉环建立大鼠SAH模型 ,将动物随机分为SAH组和SAH L -Arg组。L -Arg(Sigma)于术前30min按0.5g/kg腹腔注射 ,每隔6h以同样的剂量追加1次。在立体定向仪控制下 ,用激光多普勒血流计检测24h内大脑顶叶皮层局部脑血流量 (regionalcerebralbloodflow,rCBF) ;将动物在不同时间点处死后用干湿重比较法测定脑组织含水量 ,原子吸收分光光度计测量不同时间点脑组织Na 、K 和Ca2 含量。股动脉插管监测血压和血气。结果SAH组术后rCBF迅速降低 ,1h达最低值 ,24h内无明显恢复 ;SAH后6h、24h脑组织含水率和Na 含量明显增加 ,K 含量减低 ;脑组织Ca2 含量在SAH后1h开始显著增加,并持续24h。SAH L -Arg组rCBF下降的速度减慢 ,下降的程度减轻 ;脑组织水、Na 含量增加的程度减轻 ,K 丢失减少 ,同时脑组织Ca2 积聚减轻。结论NO合成底物L -Arg能够减轻SAH后脑水肿和继发性脑损害     

脑淋巴引流阻滞后蛛网膜下腔出血兔脑脊液对PC12细胞的损伤作用

目的:探讨脑淋巴引流阻滞(CLB)后蛛网膜下腔出血(SAH)兔脑脊液对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)的损伤作用。方法:建立兔SAH及CLB模型,于SAH模型建立后5d抽取脑脊液加入PC12细胞培养基中,随机将PC12细胞分为空白对照组(无血清F12培养基)、正常脑脊液组、SAH脑脊液组、SAH+CLB脑脊液组,分别于培养0.5h、1h、2h、4h后,通过四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测细胞存活率并测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用免疫组化法检测细胞凋亡蛋白Bax及热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果:MTT、LDH结果显示,与正常脑脊液组比较,SAH脑脊液组和SAH+CLB脑脊液组脑脊液使PC12细胞存活率降低,LDH释放率增加,以后组更为显著;正常脑脊液对PC12细胞无明显损伤作用。在SAH脑脊液组和SAH+CLB脑脊液组均发现PC12细胞Bax及HSP70蛋白表达;Bax蛋白表达后组大于前组,且呈时间依赖性增强;在0.5h和1h,SAH+CLB脑脊液组HSP70蛋白表达强于SAH脑脊液组,而在2h和4h则表达减弱。结论:脑淋巴引流阻滞可加重SAH兔脑脊液对PC12细胞的损伤,表明脑淋巴引流通路在SAH后可能起到内源性保护作用。     

阻断颈淋巴加重实验性蛛网膜下腔出血软脑膜脑微循环异常

目的探讨脑淋巴引流阻滞对蛛网膜下腔出血（SAH）后软脑膜微循环的影响。方法选用成年健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组（A组）、SAH组（B组）、颈淋巴阻断＋SAH组（CLB＋SAH组,C组）。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。监测动脉血压和血气,在体观察脑膜微循环血流及管径变化。结果各组动物生理指标相对恒定。B、C微动脉、微静脉明显痉挛,而C组更为严重;A组软脑膜微循环血供丰富,血流快速无凝集。B、C组微循环血流多呈泥沙样流动,甚至可见血流郁滞、摆动,以C组更为显著。结论脑淋巴引流途径在SAH后脑微循环障碍和脑损伤中可能起重要作用。     

脑淋巴引流阻滞及其对缺血性脑神经元损伤影响的研究

目的探讨脑淋巴引流途径的生理意义和在缺血性脑神经元损伤中的作用。方法应用摘除颈部浅、深淋巴结并结扎其输入和输出淋巴管的方法建立脑淋巴引流阻滞(CLB)大鼠模型 ,大脑中动脉线栓法制作局部脑梗塞(MCAO)大鼠模型。将动物分为假手术对照(SO)组、CLB组、MCAO组和CLB MCAO组。应用多种技术手段 ,检测动物不同时间点脑微区血流量(激光多普勒法)、皮层诱发电位 ,测定脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性 ,丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性 ,干湿重比较法观察脑组织含水率 ,原子吸收分光光度法测定脑组织电解质含量 ,TUNEL法观察神经元凋亡 ,电子显微镜观察细胞损伤等指标。结果在术后观察7d内 ,与SO组大鼠比较 ,CLB组不同脑皮层部位微区血流量显著下降 ,体感诱发电位潜伏期明显延长(波幅未见明显变化) ,脑组织NOS活性逐渐升高 ,MDA含量增加SOD显著活性下降。脑组织水、Na 含量增加 ,伴有K 丢失和Ca2 积聚 ,在大脑新皮层和海马区可见TUNEL染色阳性的凋亡神经元。与MCAO组比较 ,CLB MCAO组大鼠神经功能损伤更为严重 ,同时脑微区血流量降低和MDA含量增加更显著 ,SOD活性明显下降 ,脑组织水、Na 含量增加、K 丢失和Ca2 积聚更为明显 ,神经元细胞器损伤更加严重。结论脑淋巴引流是维持脑组织内环境稳     

银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血 早期大鼠脑缺血的影响

目的:探讨银杏叶制剂(GBE)对蛛网膜下腔出血(SAH)早期缺血性脑损伤的防治作用。方法:对假手术组(SO组)、SAH组和SAH+GBE组大鼠检测24h内局部脑血流量(rCBF)、脑组织内皮素-1(ET-1)含量和Ca含量改变,并对海马CA1区组织作光镜检查。结果:SAH组于术后rCBF迅速而持续降低,脑组织ET-1含量和Ca含量在诱导SAH 1 h后均显著高于SO组,3 d后海马CA1区神经元明显受损。 SAH+GBE组的上述改变均较轻。结论:GBE可减轻SAH后缺血性脑损伤。     

蛛网膜下腔出血大鼠体感诱发电位和一氧化氮含量变化及银杏叶制剂的影响

目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后体感诱发电位(SEP)、血清及脑组织一氧化氮(NO)含量变化和 银杏叶制剂(GBE)的影响。方法:对假手术对照组,模型组和GBE处理组大鼠检测24 h内局部脑血流量(rCBF)、 SEP和血清及脑组织NO含量动态变化。结果:SAH后rCBF立即降低,在24 h内无恢复趋势。SEP潜伏期于SAH 后1 h开始明显延长。血清和脑组织NO含量于SAH后1 h开始分别显著减少和明显增加,并持续24 h。GBE有效 阻止上述病理性改变。结论:SEP对SAH后脑缺血损害的判断有重要意义。血清NO减少、脑组织NO增加分别在 脑血管痉挛发生及加重脑缺血损害中起重要作用。GBE通过逆转SAH后NO异常变化而减轻脑血管痉挛及其脑 缺血性损伤。     

L-精氨酸改善实验性蛛网膜下腔出血后脑组织血供

目的探讨L -精氨酸 (L -arginine,L -Arg)对蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)后脑组织血液供应和血清一氧化氮 (nitricoxide,NO)及血浆内皮素 -1(endithelin -1,ET -1)的影响。方法应用脑底动脉环血管内穿刺法建立接近于人类SAH的大鼠模型 ,将动物随机分为假手术组 (SO组 ,进行相似的手术操作但不刺破脑底动脉环 )、SAH组和SAH +L -Arg组。L -Arg(Sigma)于术前30min按0.5g/kg腹腔注射 ,每隔6h以同样的剂量追加1次。应用激光多普勒血流计动态检测24h内大脑顶叶皮层局部脑血流量 (regionalcerebralbloodflow,rCBF) ,动物断头取血后采用铜离子活化镉还原法测定不同时间点血清NO(NO2-/NO3-)水平 ,放射免疫分析法测定不同时间点血浆ET-1含量 ,同时股动脉插管监测平均动脉血压和血气指标。结果各组大鼠生理指标均未发生明显改变 ,假手术对rCBF、NO、ET-1无显著影响。SAH组术后rCBF迅速降低 ,1h达最低值 ,24h内无明显恢复 ;SAH组血清NO水平于术后1h开始下降 ,持续24h ;在术后1～24h,SAH组血浆ET -1水平均显著高于SO组。与SAH组比较 ,SAH +L -Arg组rCBF下降的速度减慢 ,下降的程度减轻 ;血清NO水平下降的幅度减小 ,血浆ET -1增加的程度减轻。结论血中NO下降和ET -1增加可能通过引起脑血管收缩和微循     

L-精氨酸对大鼠蛛网膜下腔出血后一氧化氮含量及脑水肿的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑水肿的关系和L-精氨酸(L-Arg)的影响。方法:检测假手术组(SO组)、SAH组和SAH+L-Arg组大鼠24 h内局部脑血流量(rCBF)动态变化,并测定不同时间的血清NO水平及脑组织水、Na⁺含量。结果:SAH组术后rCBF迅速而持续低于SO组,血清NO水平明显低于SO组、脑组织水、Na⁺含量显著高于SO组。L-Arg处理后上述异常改变均明显减轻。结论:SAH后血清NO水平下降与脑水肿的产生有关,L-Arg对SAH后脑水肿具有缓解作用。     

银杏叶制剂对脑血管痉挛大鼠一氧化氮、内皮素-1的影响

目的探讨银杏叶制剂(EGb)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的防治作用及对一氧化氮(NO)、内皮素 -1(ET-1)的影响。方法应用大鼠SAH模型 ,检测SAH后基底动脉(BA)管径改变 ,24h内局部脑血流量(rCBF)、血NO、ET -1和脑组织Ca2 含量变化 ,3d后行海马形态学检查 ,并观察EGb对上述指标的影响。结果SAH后BA管径明显缩小。在SAH后24h内rCBF明显持续降低 ,并有持续性NO浓度下降 ,ET -1浓度明显升高 ,脑组织Ca2 含量显著增加。NO和EGb均可有效缓解SAH后BA痉挛、脑组织Ca2 积聚和海马CA 1 区锥体细胞损伤。EGb可有效阻止上述病理性变化。结论NO、ET -1变化在SAH后CVS发生发展中起重要作用 ;EGb通过逆转上述变化而发挥对CVS的防治作用     

脑淋巴引流障碍加重大脑中动脉阻塞大鼠缺血性脑水肿

目的：探讨脑淋巴引流阻滞对脑缺血性的影响。方法：将76只Wistar大鼠随机分为大脑中动脉阻塞(MCAO)组和。MCAO加脑淋巴引流阻断组(MCAO CLO)组，在术后24、48、72h分别检测缺血区脑组织水、电解质含量。结果在手术后各时间点，MCAO大鼠缺血区脑组织的含水率、Na^ 含量、Ca^2 含量均显著增加，而K^ 显著下降。MCAO CLO组大鼠的上述指标变化更为显著。结论：脑淋巴引流障碍能明显加重MCAO后缺血性脑水肿。     

大鼠SAH模型中氧自由基与ICAM-1的表达及作用

目的检测氧自由基和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在蛛网膜下腔出血(SAH)动物模型上的表达,探讨其与脑血管痉挛(CVS)时相变化的关系。方法采用枕大池二次注血法制做大鼠SAH模型,各组动物在处死前测脑血流量(rCBF),处死后切取基底动脉,一部分行HE染色、免疫组化染色及Western blot法检测ICAM-1的表达;其余制成匀浆,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量。结果 SAH组rCBF呈双相变化,SAH组1d后基底动脉出现管腔狭窄,血管壁ICAM-1表达增强,3d最为明显,且SOD活性与对照组比在1h达到最低(P0.01),至5d仍与对照组有差异(P0.05);SAH组的MDA含量与SOD呈反向变化。结论大鼠SAH后出现双相性CVS,氧自由基参与急性期CVS的发展,ICAM-1参与迟发期CVS的发展。     

蛛网膜下腔出血后鼠脑底动脉降钙素基因相关肽能神经纤维的变化

本文旨在探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛时脑底动脉降钙素基因相关肽(CGRP)能神经纤维的变化。大鼠随机分为正常组、蛛网膜下腔出血组。SAH组大鼠取股动脉自体血注入蛛网膜下腔,正常组动物不做任何处理。3d后灌注固定后,应用免疫组织化学ABC法,对两组大鼠脑底动脉CGRP能神经纤维变化进行观察。结果显示:正常组大鼠脑底动脉可见棕褐色,细线状CGRP能免疫反应阳性纤维;而SAH后3d组大鼠脑底动脉与正常组大鼠脑底动脉相比CGRP能神经纤维密度明显减少,具有统计学意义。以上结果提示脑底动脉CGRP能神经纤维在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能发挥重要的作用。     

蛛网膜下腔出血后鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维的表达变化

本文旨在探讨大鼠蛛网下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛时脑底动脉内皮素-1(endothelin-1,ET-1)能神经纤维的表达变化及其诱发脑血管痉挛的作用。大鼠随机分为正常组、SAH组(3d、14d)。SAH组大鼠取股动脉自体血注入蛛网膜下腔,应用免疫组织化学ABC法,观察正常组、SAH组大鼠脑底动脉ET-1能神经纤维的表达。结果显示正常组大鼠脑底动脉可见棕褐色,细线状ET-1能免疫反应阳性纤维。SAH后3d组大鼠脑底动脉与正常组大鼠脑底动脉比较ET-1能神经纤维密度明显增多,统计学检验(P<0.05);而SAH14d组大鼠脑底动脉ET-1能阳性神经纤维密度与正常组比较无明显变化。以上结果提示脑底动脉ET-1能神经纤维在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能发挥重要的作用。     

TTP减轻大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤

 目的：分析tristetraprolin （TTP）在大鼠蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后的相对表达水平,以及TTP对SAH后早期脑损伤（early brain injury,EBI）的作用及其可能机制。方法：将56只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组（sham组）和SAH组,采用血管内穿刺法建立SAH模型,SAH组分别于出血后0、12、24、48、72 h和1周取脑组织,Western blot法检测TTP在不同组别中的表达;另取60只成年雄性SD大鼠,随机分成sham组、SAH组、SAH+对照质粒（vector）组和SAH+TTP组,SAH造模48 h后检测神经功能损伤和脑组织含水率;检测脑组织内伊文思蓝（Evans blue,EB）含量以评估血脑屏障通透性;TUNEL法检测大脑皮层细胞凋亡;ELISA法检测脑组织中白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达;Western blot法检测脑组织中TTP、Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的水平。结果：与sham组比较,TTP在SAH后12 h开始表达下调,在48 h时表达最低,随后呈上升趋势;SAH组大鼠Garcia神经功能评分较sham组明显降低,脑组织含水率和EB含量较sham组均明显升高（P<0.01）,脑组织中IL-6和TNF-α的表达上调（P<0.05）;SAH组大鼠脑出血后细胞凋亡率显著上升（P<0.01）,Bax和cleaved caspase-3的表达升高（P<0.01）,而Bcl-2的表达下调（P<0.01）;与SAH+vector组比较,SAH+TTP组大鼠Garcia神经功能评分明显升高,脑组织含水率和EB含量均明显降低（P<0.05）,IL-6和TNF-α在脑组织中的表达下调（P<0.05）,细胞凋亡率显著下调（P<0.01）,Bax和cleaved caspase-3的表达下调（P<0.01）,而Bcl-2的表达上调（P<0.01）。结论：大鼠SAH后早期TTP表达下调,并通过其促凋亡机制参与EBI发生;上调TTP可显著减轻大鼠SAH后EBI。     

利多卡因对大鼠SAH后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用

目的:探讨利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用。方法:将60只成年大鼠分为假手术组(sham)、SAH组(SAH)和lidocaine处理组(lidocaine)。采用枕大池二次注血法制备动物模型。lidocaine组注射盐酸利多卡因。分别于不同时间灌注后取脑。取用部分基底动脉行苏木精-伊红染色法(HE)观察形态改变和测量基底动脉的管径和管壁的厚度,使用脱氧核糖核酸(DNA)断裂的原位末端标记(TUNEL)法测定海马CA1区神经细胞的凋亡情况。结果:HE染色显示,利多卡因组从第3 d开始内径周长增加,管壁厚度缩小。TUNEL检测显示:SAH组凋亡细胞随时间逐渐增加,而利多卡因组的凋亡细胞逐渐减少。结论:利多卡因能明显减轻大鼠SAH后迟发性的脑血管痉挛及减少海马CA1区神经细胞的凋亡,具有一定的保护作用。