白藜芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用机制的研究

目的:建立非酒精性肝病大鼠模型,研究白藜芦醇对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用机制。方法:采用高脂膳食喂养方式建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,SD大鼠36只,随机平均分成3组:正常组、模型组、白藜芦醇组(200mg·kg-1·d-1),每组12只。12周末处死大鼠,分别检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)指标,采用ELISA试剂盒检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(LEP)、脂联素(ADP);选取部分肝组织进行HE染色,实时定量PCR检测TNF-αmRNA的表达。结果:与模型组相比,白藜芦醇组大鼠血清ALT、AST、TC、TG以及TNF-α、LEP水平均降低(P0.01),ADP水平升高(P0.01),差异均有统计学意义。TNF-αmRNA表达水平降低。结论:白藜芦醇对酒精性肝病大鼠肝脏具有保护作用,其作用机制可能是下调细胞因子TNF-α、瘦素水平,上调脂联素水平。     

黄芪注射液对小鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的探讨黄芪注射液对小鼠非酒精性脂肪肝的保护作用。方法将健康雄性小鼠36只随机分为正常对照组、非酒精性脂肪肝模型组和黄芪注射液给药组[黄芪注射液20 mg/(kg.d)灌胃],除正常对照组用普通饲料喂养外,其余各组均给予高脂饲料喂养并每周皮下注射四氯化碳1次。6周后处死小鼠,收集血清和肝组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及血清和肝组织中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量,同时进行肝组织HE染色检测肝脏病理改变。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST、TG、TC及肝组织TG、TC明显升高,其肝脏病理检查示脂肪变性,呈中、重度炎症变化。黄芪注射液给药组小鼠血清ALT、AST、TG、TC和肝组织TG、TC降低,且肝脂肪变性和炎症坏死程度减轻。结论黄芪注射液对小鼠非酒精性脂肪肝具有良好的干预作用。     

肝宝胶囊对非酒精性脂肪性肝病大鼠的治疗效应及对腺苷酸活化蛋白激酶通路的影响

目的 探讨肝宝胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的治疗效应及对腺苷酸活化蛋白激酶信号通路的影响。方法 40只SD雄性大鼠随机分为4组(n=10):正常组、模型组、药物治疗组(肝宝胶囊低剂量组、肝宝胶囊高剂量组)。正常组以普通饲料喂养,其余3组经高脂饲料喂养建立NAFLD模型,药物治疗组分别予0.54 g/(kg·d)、2.16 g/(kg·d)肝宝胶囊灌胃治疗4周,模型组以蒸馏水灌胃;HE染色评估病理学改变,检测各组血清TC、TG、ALT、AST及肝组织TC、TG含量;ELISA法检测肝组织IL-6、IL-10、FFA、TNF-α含量;Real-time PCR检测肝组织AMPK、SREBP-1c mRNA表达;结果 与模型组比较,药物治疗组均降低大鼠血清TC、TG、ALT、AST水平,降低肝组织FFA、TNF-α、IL-6表达,降低肝脏NAS积分;药物治疗组均升高肝组织IL-10、AMPK mRNA水平,降低SREBP-1c mRNA水平,高剂量组作用均更显著(P<0.05)。结论 肝宝胶囊可能通过激活AMPK通路并抑制SREBP-1c表达改善肝脏脂质代谢及减轻肝细胞炎...     

酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、IL-8水平的变化

目的观察酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、IL-8水平的变化.方法以10%酒精加高脂饲料喂饲10周,造成大鼠酒精性脂肪肝模型,取血清测丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性,放免法测定血清TNF-α、IL-8含量,处死大鼠,取肝组织做病理学检查.结果模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中ALT活性、TNF-α、IL-8含量较正常组明显升高,差异有显著意义（P＜0.05～0.01）.结论血清TNF-α、IL-8水平的升高可能是酒精性脂肪肝发生的重要机制之一.     

豹皮樟总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎治疗作用及部分机制

目的研究豹皮樟总黄酮对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)治疗作用,并初步探讨Toll样受体4(TLR4)在治疗中的作用。方法将SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组及TFLC组(100、200、400 mg.kg-1)。除正常组外,其余各组每天给予脂肪乳剂灌胃连续10周,制备NASH模型。治疗组于造模第6周开始灌胃给予相应剂量的药物。实验10周后,检测血清ALT、AST、TC、TG、TNF-α及肝脏TC、TG含量、TLR4 mRNA和蛋白表达、NF-κB核蛋白表达,并行病理组织学检查。结果模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α水平及肝脏TC、TG含量明显升高,病理组织学检查显示模型组大鼠发生明显的肝细胞脂肪变性、炎症和坏死。TFLC能降低模型大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α水平及肝脏TC、TG含量,病理组织学检查显示TFLC明显改善大鼠肝细胞脂肪变性及炎症程度减轻。进一步研究发现TFLC能明显抑制TLR4 mRNA和蛋白表达、NF-κB核蛋白水平。结论 TFLC对NASH有较好的治疗作用,且与抑制TLR4介导的细胞信号转导通路有关。     

肝脂溶颗粒治疗非酒精性脂肪肝模型大鼠的实验研究

目的通过实验研究验证肝脂溶颗粒对非酒精性脂肪肝的治疗作用,探讨作用机制,为临床扩大应用提供科学依据。方法观察肝脂溶颗粒对非酒精性脂肪肝模型大鼠TG（血清甘油三酯）、CHOL（血清总胆固醇）;ALT（谷丙转氨酶）、AST（谷草转氨酶）;FFA（游离脂肪酸）的影响。结果肝脂溶颗粒高剂量组降低血清TG、CHOL、FFA疗效优于对照组,降低血清ALT、AST疗效则与对照组相似。结论肝脂溶颗粒能有效治疗非酒精性脂肪肝。     

肝宝胶囊对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肠黏膜屏障和肠道菌群的影响

目的 研究肝宝胶囊对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）模型大鼠肠黏膜屏障和肠道菌群的影响，探讨其防治NAFLD的机制。方法 将26只SD大鼠随机选择8只作为空白组，给予普通饲料喂养，剩余18只喂食高脂饲料建立NAFLD模型（2只用于成模检查），造模成功后，按随机数字表法分为模型组和肝宝组，每组8只。肝宝组大鼠灌胃肝宝胶囊溶液（1 440 mg/kg），空白组与模型组大鼠灌胃等体积蒸馏水，每日1次，连续5周。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和甘油三酯（TG）含量；酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中脂多糖、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β含量；苏木精-伊红染色法观察大鼠肝脏和回肠组织病理形态；免疫组化法测定回肠组织中闭合蛋白（Occludin）和闭锁小带蛋白-1(ZO-1)的表达；16S核糖体RNA基因测序技术测定大鼠肠道菌群。结果 与模型组比较，肝宝组大鼠血清中ALT、AST、TG、脂多糖、TNF-α、IL-6与IL-1β含量均显著降低（P<0.01），肝脏和回肠组织病变程度均明显改善，回肠组织中Occ...     

虫草菌丝对酒精性脂肪肝大鼠治疗效果的研究

目的探讨虫草菌丝对酒精性脂肪肝大鼠模型的治疗效果。方法将40只SD大鼠随机分成4组:正常对照组、模型组、饮食治疗组和虫草菌丝治疗组。实验末处死所有大鼠,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)。同时行肝脏病理组织学检查。结果虫草菌丝治疗组大鼠血清AST、ALT、TC、TG明显低于模型组。虫草菌丝组大鼠肝细胞脂肪变及炎症明显改善。结论虫草菌丝对酒精性脂肪肝有治疗作用。     

葛根芩连汤对高脂饲料饲喂的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的研究葛根芩连汤对大鼠NASH模型的药效学作用。方法随机将SD大鼠分为空白组、模型组、葛根芩连汤低剂量组、葛根芩连汤高剂量组,每组10只,然后建立大鼠NASH模型,造模同时进行药物干预;实验第8周结束后进行血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C、TNF-α、IL-6、IL-10及肝组织TNF-α、IL-6、IL-10的测定。结果 (1)肝脏酶学:血清ALT、AST水平,模型组高于空白组(P0.01),葛根芩连汤高、低剂量组低于模型组(P0.05)。(2)血脂及肝脂:与空白组相比,模型组血清HDL-C显著降低,血清LDL-C、TG、TC明显增加(P0.01)。葛根芩连汤高、低剂量组血清HDL-C水平与模型组相比增加,血清LDL-C、TG、TC均降低(P0.05)。(3)血清及肝组织IL-6、IL-10、TNF-α水平:与空白组相比,模型组血清及肝组织IL-10显著降低,血清IL-6、TNF-α明显增加(P0.01)。与模型组相比,葛根芩连汤高、低剂量组可明显增加血清及肝组织IL-10含量,降低血清及肝组织IL-6、TNF-α水平(P0.05)。结论葛根芩连汤高、低剂量均能够降低高脂饮食饲喂诱导的NASH大鼠血清转氨酶水平、改善血脂代谢紊乱;能够通过提高抑炎因子和抑制促炎因子两方面调控炎症的发展。     

茵陈蒿汤对慢性酒精性脂肪肝的疗效及机制研究

目的 探讨茵陈蒿汤对模型大鼠酒精性脂肪肝的干预作用.方法 60只SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照和茵陈蒿汤组,模型对照和茵陈蒿汤组大鼠饮用10%乙醇、加高脂高热量饲料喂养6周造成大鼠酒精性脂肪肝模型 茵陈蒿汤组大鼠灌胃给药茵陈蒿汤0.1g/kg,继续酒精和高脂高热量饲料处理4周后处死.测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）和甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）含量 测定肝匀浆TG、丙二醛（MDA）、超氧化歧化酶（SOD）、还原性谷胱甘肽（GSH）水平,并进行肝组织病理学检查.结果 茵陈蒿汤能抑制病鼠血清ALT、AST、ALP活性和降低TG、LDL-C、TNF-α、TGF-β1水平,提高HDL-C含量 降低肝匀浆TG和MDA含量,增强SOD活性以及改善肝细胞空泡变性和脂肪变性.结论 茵陈蒿汤阻止大鼠酒精性脂肪肝形成,其作用机制包括：调血脂、减少脂肪在肝脏的沉积 抗氧化、清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应 抗免疫性炎症和减少细胞外基质沉积.     

青蒿琥酯自微乳对NAFLD大鼠的保护作用及机制研究

目的 探讨青蒿琥酯自微乳对非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）模型大鼠的保护作用及作用机制。方法 高脂饲料诱导10周建立大鼠NAFLD模型。SD大鼠分为7组：正常组,模型组,青蒿琥酯组,多烯磷脂酰胆碱组,青蒿琥酯自微乳高、中、低剂量组。给药10周后处死所有动物,检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α和IL-10指标水平。结果 与模型组比较,各药物治疗组（除低剂量组外）均能明显改善血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α和IL-10指标水平（P<0.05或<0.01）。结论 青蒿琥酯自微乳通过调节脂质代谢、抑制炎性细胞因子的释放,减轻肝细胞的损伤,从而对高脂饮食诱导的NAFLD模型大鼠具有一定的保护作用。     

大鼠酒精性脂肪肝模型的建立

目的探索一种相对简单可靠的方法制作大鼠酒精性脂肪肝模型。方法采用乙醇灌胃法结合高脂饮食,在6周时间内建立酒精性脂肪肝模型。HE染色观察肝脏病理学改变;全自动生化分析仪分析血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,总胆红素(TBIL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量;生化法测定肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性以及丙二醛(MDA)含量、肝脏甘油三酯(TG)水平。结果 6周末,酒精引起了明显的肝脏脂肪变性;血清ALT活性以及TBIL、TG水平升高;肝匀浆SOD、GPx活性降低,MDA含量升高;肝组织TG含量升高。结论采用高脂饮食结合酒精灌胃法,可成功制作大鼠酒精性脂肪肝模型。     

褪黑素对大鼠急性酒精性肝损伤的作用

目的探讨褪黑素对大鼠急性酒精性肝损伤的作用及机制。方法采用乙醇灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,生化法检测血清ALT、AST活性和肝匀浆SOD活性、MDA含量,HE染色观察肝脏病理形态学改变,免疫组化法检测肝组织中TNF-α和IL-1β表达。结果褪黑素干预组血清ALT、AST活性明显低于模型组(分别为P<0.05,P<0.01);褪黑素干预组肝匀浆MDA水平较模型组明显下降(P<0.05),SOD活性较模型组明显升高(P<0.05);光镜下显示褪黑素干预组肝脏病理损伤有所减轻;褪黑素干预组肝组织中TNF-α和IL-1β表达较模型组明显减弱(分别为P<0.05,P<0.01)。结论褪黑素对大鼠酒精所致急性肝损伤具有改善作用,其作用机制可能与抗氧化,以及减少TNF-α和IL-1β的生成有关。     

豹皮樟总黄酮对酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化及TNF-α生成的影响

目的：研究豹皮樟总黄酮（TFLC）对酒精性脂肪肝大鼠的保护作用及其部分机制方法：喂食酒精、蔗糖混合液体食料制备大鼠酒精性脂肪肝模型。给药组在第6周末给予不同剂量的豹皮樟总黄酮或凯西莱共给药6周。于实验的第12周末处死大鼠,测定血清天门冬氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的水平,肝组织超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的含量及肝组织TNF-αmRNA的表达情况,取肝组织作病理学检查。结果：TFLC能降低模型大鼠ALT、AST、MDA、TNF-α的含量,提高SOD、GSH-PX的含量,肝组织TNF-αmRNA表达下降。同时病理学显示TFLC能明显减轻肝的病理损伤程度,表现为TFLC干预后大鼠肝细胞脂肪变及炎症程度减轻。结论：TFLC能可明显减轻酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂肪变和炎症程度,减轻脂质过氧化,并能显著降低血清TNF—α水平,减少肝组织TNF—αmRNA表达,该作用可能是其有效防治酒精性脂肪肝作用机理机制之一。     

赶黄草提取物对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用研究

目的:研究赶黄草提取物对酒精性脂肪肝的保护作用。方法:以1.5%的硫酸亚铁饲料进行饲养,应用灌胃乙醇法复制酒精性脂肪肝大鼠模型,复制模型6周后停止灌胃乙醇。实验分为7组,即正常对照,模型,槲皮素高、低剂量(50、25mg·kg-1),硫普罗宁(50mg·kg-1)和赶黄草提取物高、低剂量(4000、2000mg·kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续6周。计算肝脏系数;对大鼠肝脏行油红O染色,进行病理学检查;检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量。结果:灌胃酒精6周后大鼠形成酒精性脂肪肝。与模型组比较,赶黄草提取物高、低剂量组大鼠肝脏脂肪变明显改善,大鼠血清中ALT、AST、TC、TG均显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:赶黄草对大鼠酒精性脂肪肝具有保护作用。     

乌丹降脂胶囊对 SD 大鼠非酒精性脂肪肝体内FGF-21和 TNF-α的调节作用

目的：探讨乌丹降脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝（ NASH）模型外周血中成纤维细胞生长因子-21（ FGF-21）和肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）的调节作用。方法40只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、易善复组、乌丹降脂胶囊组,正常对照组以基础饲料喂饲,其他3组连续16周通过高脂饲料喂饲,建立非酒精性脂肪肝病模型,同时正常对照组、模型组,以0．9％氯化钠溶液10 ml· kg －1· d－1灌胃;易善复组以易善复溶液灌胃10 ml· kg－1· d－1;乌丹降脂胶囊组以乌丹降脂胶囊灌胃10 ml· kg－1· d－1;连续灌胃14周后,检测血清生化指标[谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（CHOL）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、超敏C-反应蛋白（CRP）]及FGF-21、胰岛素、TNF-α的含量。结果与模型组相比,乌丹降脂胶囊组及易复善组FGF-21、胰岛素、TNF-α的含量均明显降低,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,血液生化ALT、AST、CHOL、TG、LDL-C、CRP各指标水平明显下降,HDL-C水平升高,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论乌丹降脂胶囊可能通过抑制FGF-21和TNF-α的生成,抑制脂肪合成及减轻肝脏的炎症,这可能是乌丹降脂胶囊治疗非酒精性脂肪肝的机制之一。     

Wnt/β-Catenin信号通路在非酒精性脂肪肝发病中的作用及阿托伐他汀的干预效果

目的探讨大鼠非酒精性脂肪肝的发病机制及阿托伐他汀的干预改善作用。方法将60只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、非酒精性脂肪肝模型组和阿托伐他汀治疗高、中、低剂量组,各12只。高脂高糖饮食复制非酒精性脂肪肝模型,药物治疗组大鼠第12周开始接受阿托伐他汀灌胃治疗,模型组和正常对照组给予等剂量的溶剂羧甲基纤维素钠(CMC-Na)。分析各组大鼠血清天门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并检测基质金属蛋白酶(MMPs)和Wnt/β-Catenin通路蛋白的表达,HE染色分析肝脏组织病理变化。结果与正常对照组相比,高脂饮食模型组大鼠血清TG,TC,AST,ALT水平明显升高,羟脯氨酸含量增高,MMP2,MMP9,Wnt1,Wnt4,β-Caternin表达明显增强;而阿托伐他汀可显著改善上述异常,且具有剂量依赖性。结论阿托伐他汀能通过抑制Wnt/β-Catenin信号通路改善大鼠非酒精性脂肪肝肝脏损伤。     

还原型谷胱甘肽片改善酒精性肝损伤的作用及机制研究*

目的：探讨还原性谷胱甘肽片对酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用及机制。方法：60只雄性ICR小鼠均分6组：空白组、模型组、水飞蓟宾组、还原型谷胱甘肽片（200、400、800 mg·kg-1）3个剂量组。采用50%的乙醇溶液连续灌胃小鼠6周的方法,构建小鼠酒精性肝损伤动物模型,采用还原性谷胱甘肽片灌胃治疗模型小鼠,检测小鼠体质量、肝脏指数、血清生化指标（ALT、AST、ALP、TC、TG、LDL-c、HDL-c）、肝脏炎症（TNF-α、HMGB-1、IL-6）基因表达水平及肝脏脂滴空泡数,研究还原性谷胱甘肽片的保肝作用。结果：与空白组相比,模型组肝脏指数、血清生化指标（ALT、AST、ALP、TC、TG、LDL-c）、肝脏炎症（TNF-α、HMGB-1、IL-6）基因表达和因子水平均显著升高（P<0.01、P<0.05）,血清中HDL-c水平显著下降（P<0.01、P<0.05）,脂滴空泡数显著增加（P<0.01）;还原型谷胱甘肽片（200、400、800 mg·kg-1）治疗后,模型动物肝脏指数血清（ALT、AST、ALP、TC、TG、LDL-c）、肝脏（TNF-α、HMGB-1、IL-6）基因表达和因子水平均显著降低（P<0.01、P<0.05）,血清中HDL-c水平显著升高（P<0.01、P<0.05）,肝脏细胞病理状态改善,脂滴空泡数显著减少（P<0.01、P <0.05）。结论：还原性谷胱甘肽片能够对酒精性肝损伤小鼠模型具有保护作用,其机制可能与减轻肝脏炎症和减少脂滴沉积有关。     

还原型谷胱甘肽片改善酒精性肝损伤的作用及机制研究*

目的：探讨还原性谷胱甘肽片对酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用及机制。方法：60只雄性ICR小鼠均分6组：空白组、模型组、水飞蓟宾组、还原型谷胱甘肽片（200、400、800 mg·kg-1）3个剂量组。采用50%的乙醇溶液连续灌胃小鼠6周的方法,构建小鼠酒精性肝损伤动物模型,采用还原性谷胱甘肽片灌胃治疗模型小鼠,检测小鼠体质量、肝脏指数、血清生化指标（ALT、AST、ALP、TC、TG、LDL-c、HDL-c）、肝脏炎症（TNF-α、HMGB-1、IL-6）基因表达水平及肝脏脂滴空泡数,研究还原性谷胱甘肽片的保肝作用。结果：与空白组相比,模型组肝脏指数、血清生化指标（ALT、AST、ALP、TC、TG、LDL-c）、肝脏炎症（TNF-α、HMGB-1、IL-6）基因表达和因子水平均显著升高（P<0.01、P<0.05）,血清中HDL-c水平显著下降（P<0.01、P<0.05）,脂滴空泡数显著增加（P<0.01）;还原型谷胱甘肽片（200、400、800 mg·kg-1）治疗后,模型动物肝脏指数血清（ALT、AST、ALP、TC、TG、LDL-c）、肝脏（TNF-α、HMGB-1、IL-6）基因表达和因子水平均显著降低（P<0.01、P<0.05）,血清中HDL-c水平显著升高（P<0.01、P<0.05）,肝脏细胞病理状态改善,脂滴空泡数显著减少（P<0.01、P <0.05）。结论：还原性谷胱甘肽片能够对酒精性肝损伤小鼠模型具有保护作用,其机制可能与减轻肝脏炎症和减少脂滴沉积有关。     

二陈汤对非酒精性脂肪肝CYP2E1及线粒体能量代谢的影响

摘 要 目的：观察二陈汤对非酒精性脂肪肝模型小鼠肝细胞色素酶CYP2E1及线粒体能量代谢的影响,探讨二陈汤中君臣两药法半夏及陈皮在非酒精性脂肪肝治疗中的作用。方法: 分别灌胃给予非酒精性脂肪肝动物模型：二陈汤及分别去除法半夏,陈皮后的二陈汤,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,血浆三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）,肝脏超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛(MDA)水平,同时检测小鼠肝组织CYP2E1含量及三磷酸腺苷（ATP）含量。结果: 脂肪肝小鼠模型CYP2E1含量明显升高,线粒体能量代谢异常。与模型组相比,二陈汤可显著改善模型鼠ALT、AST、TG、TC、SOD及MDA水平,降低CYP2E1含量,恢复肝组织能量代谢。二陈汤去除法半夏后,改善体内ALT、AST、TC水平作用,及恢复肝组织线粒体能量代谢能力均显著下降（P<0.05）;二陈汤去除陈皮后,改善体内ALT、AST、TC、SOD、MDA水平的作用,以及对CYP2E1含量抑制作用则明显降低（P<0.05）。结论:二陈汤有效改善非酒精性脂肪肝病变,并可有效降低非酒精性脂肪肝小鼠肝组织CYP2E1含量,恢复其线粒体能量代谢,而法半夏与陈皮发挥协同增效作用。