高密度脂蛋白对严重烫伤大鼠肾功能的保护作用

高密度脂蛋白(HDL)是一类由多种载脂蛋白、脂质成分、相关酶类等组成的异质性脂蛋白颗粒,主要介导细胞胆固醇逆向转运,直接抑制动脉粥样硬化形成[1].近期研究表明,HDL还具有抗炎、抗氧化作用,在缺血/再灌注或严重感染引起的脏器损伤中具有保护作用[2-6].     

高密度脂蛋白对严重烫伤大鼠脑组织的保护作用研究

目的：探讨高密度脂蛋白（HDL）对严重烫伤大鼠脑功能的保护作用。方法：120只Wistar大鼠随机分为对照组和实验组，每组各60只，均于背部造成30％TBSAⅢ度烫伤创面，实验组伤后立即经尾静脉注入HDL（80mg／kg），对照组及实验组于伤后30min经腹腔补充平衡盐溶液（50ml／kg）。检测对照组及实验组大鼠伤后脑组织病理学变化。结果：烧伤后大鼠对照组及实验组12h、24h、48h、72h脑组织中均可见小血管扩张出血，血管内皮细胞肿胀，以48h改变最为明显。实验组和对照组比较，脑组织病理变化无显著差异。结论：HDL对严重烫伤大鼠脑组织没有明显的保护作用，这可能与血脑屏障影响HDL的通透性有关。     

P选择素单克隆抗体对大鼠肝缺血—再灌注损伤的治疗作用研究

目的：探讨Ｐ选择素单克隆抗体（单抗）对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在肝缺血再灌注大鼠模型上观察了细胞间粘附分子１和Ｐ选择素的变化，并用Ｐ选择素单抗对其进行阻断治疗。结果：缺血再灌注大鼠肝细胞发生水肿及空泡变性，血清天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶水平升高；但再灌注前５分钟经静脉注射Ｐ选择素单抗，则肝组织与正常组相近，肝细胞未见空泡变性，血清酶水平明显减低；酶联免疫吸附试验发现，再灌注后血清ＩＣＡＭ１和血浆Ｐ选择素水平显著升高，经Ｐ选择素单抗处理的大鼠血ＩＣＡＭ１和Ｐ选择素明显下降。结论：ＩＣＡＭ１和Ｐ选择素与缺血再灌注损伤密切相关，Ｐ选择素单抗对肝缺血再灌注损伤具有保护作用。     

急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1对阿伐他汀钙干预的反应

目的：氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1均参与动脉粥样硬化过程，观察急性脑梗死患者应用他汀类降脂药阿伐他汀钙后体内两种因子水平的变化。方法：将佳木斯大学第一附属医院2002-02／2003-12收治的76例急性脑梗死患者随机分成阿伐他汀钙组及对照组两组，每组38例。两组常规治疗（溶栓、抗凝、钙通道阻断药、脑保护剂、活血化淤类药物等）相同，在此基础上，阿伐他汀钙组加用阿伐他汀钙10mg口服，1次／d，连续服用12周。治疗前及治疗12周后采用夹心酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞黏附因子1和氧化低密度脂蛋白水平，同时观察血脂的变化。结果：按实际处理分析，72例患者进入结果分析。①可溶性细胞黏附因子1水平：阿伐他汀钙组治疗后较治疗前显著降低，且低于对照组治疗后[（181．43&;#177;16．76），（331．56&;#177;52．41），（311．45&;#177;47．68）μg/L，P〈0．01]。②氧化低密度脂蛋白浓度：阿伐他汀钙组治疗后较治疗前显著降低，且低于对照组治疗后[（49．21&;#177;6．1），（72.34&;#177;5．38），（67．28&;#177;5．08）mmol／L，P〈0．05]。 ③血脂变化：阿伐他汀钙组治疗后胆固醇、三酰甘油和高、低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前明显改善（P〈0．05），而对照组治疗前后无差异（P〉0．05）。结论：阿伐他汀钙能降低脑梗死患者体内氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1水平，通过影响黏附因子的表达及行为，减少神经损伤。     

异丙酚对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织ICAM-1表达的影响

目的探讨异丙酚不同给药时机对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织ICAM-1表达的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组,每组10只:假手术对照组(C)、缺血再灌注组(I)、及异丙酚预先给药组(P1),异丙酚即时给药组(P2),异丙酚延迟给药组(P3)。缺血前1h,C、I组经鼠尾静脉以2mL/h速度输注生理盐水,P1组阻断前1h经鼠尾静脉缓注异丙酚30mg/kg/h,继以持续输注30mg/kg/h至松开后3h,P2组阻断肾动脉同时静脉缓注异丙酚30mg/kg/h至松开后4h,P3组在松开阻断同时静脉缓注异丙酚30mg/kg/h至松开后4h 45min。阻断肾动脉后关闭腹腔,缺血45min后,再次打开腹腔,显露肾脏,松开动脉夹,逐层缝合腹部正中切口,再灌注24h处死大鼠。观察血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织ICAM-1mRNA表达及ICAM-1蛋白的变化。结果I组血Cr、BUN与C组比明显增高(P<0.05),P1和P2组较I组明显下降(P<0.05),P3组与I组相比无统计学意义(P>0.05)。肾缺血再灌注后,肾组织ICAM-1 mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.01),P1和P2组与I组相比可明显减少ICAM-1 mRNA及其蛋白表达(P<0.01或<0.05),P3组的变化不明显,无统计学意义(P>0.05)。结论异丙酚预先和即时给药对大鼠肾缺血再灌注损伤有明显的保护作用,此保护部分是通过减少ICAM-1 mRNA及其蛋白表达来实现的,而延迟给药无此保护作用。     

冠心病患者高密度脂蛋白胆固醇部分失保护作用影响因素的研究

许多前瞻性流行病学研究都已证实高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与冠心病发生率呈负相关,低HDL-C已被确定为心血管疾病的独立危险因素,成为预防和治疗冠心病的靶目标[1]。氧化的低密度脂蛋白(Ox-LDL)是心血管疾病的主要危险因子,参与动脉粥样硬化斑块的形成。HDL-C能够保护低密度脂蛋白使之不被氧化,从而在动脉内皮和外周组织中都发挥着广泛的抗动脉粥样硬化的作用。但来自我们的临床调查资料显示,相当一部分冠心病患者血清HDL-C水平较高,这似乎与上述研究提出的观点不相符合。最近Boisfer等[2]也提出,相同水平的HDL-C患者可以有…     

亚低温状态对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护途径

目的：大鼠局灶性脑缺血再灌注造成的脑损伤系炎症反应的细胞因子细胞间黏附分子1表达上调，并使中性粒细胞聚集的结果。髓过氧化物酶活性可作为中性粒细胞浸润的定量指标，观察亚低温状态下细胞因子和酶动态变化的特点。方法：实验于2004-09／12在武汉大学人民医院实验中心完成。选取90只SD大鼠，随机分为3组：①假手术组（n=10）：仅分离并牵拉左侧颈内动脉，不阻断其血流，肛温稳定在37℃，术后24h麻醉状态下处死。②常温组（n=40）：采用大鼠大脑中动脉线栓闭塞／再通法建立大鼠局灶性缺血再灌注模型，缺血期肛温稳定在37℃，分别于脑缺血3h再灌注6，24．48和72h麻醉状态下处死，每个时间点10只。③亚低温组（n=40）：同前造模，缺血期间肛温保持在32-33℃，缺血结束后立即自然复温，处死时间和只数同常温组。细胞间黏附分子1阳性微血管数用免疫组化测定，同时检测髓过氧化物酶活性。结果：经补充后90只大鼠进入结果分析。①细胞间黏附分子1阳性微血管数：常温组再灌注6h缺血侧脑组织中可见到和增高，48h达到高峰[（98．01&;#177;9．00）条]，再灌注72h仍保持一定水平的表达，亚低温组各时间点均低于相应的常温组（P〈0．05，P〈0．01），但两组均高于假手术组[（5．35&;#177;3．07）条，P〈0．05，P〈0．01]。②髓过氧化物酶活性：常温组再灌注6h增高，48h达高峰，显著高于假手术组[（0．5594&;#177;0．1662），（1．9099&;#177;0．2507），（0．2037&;#177;0．0637）kat／g，P〈0．01]，亚低温组各时间点均低于相应的常温组（P〈0．05，P〈0．01），但仍高于假手术组。结论：脑缺血再灌注后炎症反应是造成脑损伤的重要因素之一。亚低温所起到的脑保护作用，其途径为抑制脑缺血再灌注后缺血区细胞间黏附分子1的表达和脑组织中的髓过氧化物酶活性，从而使白细胞聚集浸润减少。     

骨髓间充质干细胞移植对急性心肌梗死大鼠血管内皮功能的影响

目的:观察骨髓间充质干细胞移植治疗急性心肌梗死对血管内皮功能的影响。方法:实验于2005-09/2006-06在唐山工人医院中心实验室完成。①选用清洁级健康近交系SD大鼠40只,随机数字表法分为假手术组、模型对照组、干细胞移植组、细胞培养基组,10只/组。另取1只大鼠用于骨髓间充质干细胞的提取。②大鼠处死后无菌条件下分离股骨和胫骨,剔除肌肉、骨膜,剪一侧骨端,用10mL无血清DMEM低糖培养基冲出骨髓细胞后,收集冲洗液制成单细胞悬液,过滤离心,弃上清液,密度梯度法分离培养骨髓间充质干细胞。待细胞80%贴满培养瓶底时,用乙二胺四乙酸和胰蛋白酶混合消化传代。将4,6-二脒-2-苯基吲哚以50mg/L浓度加入第3代细胞培养基中,制成细胞悬液备用。③术前各组大鼠均行气管插管,建立急性心肌梗死模型,以远端供血区心肌组织颜色苍白、心电图检测Ⅱ导联ST段持续抬高为模型建立成功的标志。假手术组仅开胸予以前降支穿线但不结扎。④造模成功后1～3h,干细胞移植组用微量注射器吸取4,6-二脒-2-苯基吲哚标记好的第3代骨髓间充质干细胞悬液50μL,直接注入梗死区边缘的心肌组织。细胞培养基组按干细胞移植组的方法于相同部位注射等量无血清DMEM低糖培养基(pH值6.9)。⑤造模后4周处死各组大鼠,切取心脏组织,于梗死边缘区心肌组织制作切片,荧光显微镜下观察4,6-二脒-2-苯基吲哚标记的供体细胞。留取2mL全血,离心后抽取血清500μL,酶联免疫吸附法测定血清中细胞间黏附分子1与血管内皮细胞黏附分子1的含量。结果:40只大鼠均进入结果分析。①体外培养骨髓间充质干细胞的性状观察:从正常大鼠骨髓中分离培养的原代骨髓间充质干细胞,24～48h贴壁生长,短棒状;7～10d达到80%～90%融合;传至第3代骨髓间充质干细胞分布均匀,呈纺锤形。②各组心脏标本4,6-二脒-2-苯基吲哚标记移植细胞的存活状况:干细胞移植组可见成团及散在的4,6-二脒-2-苯基吲哚标记的阳性细胞,其余3组心脏标本中均未见荧光细胞。③各组大鼠血清中细胞间黏附分子1与血管内皮细胞黏附分子1的含量检测:与假手术组比较,模型对照组、细胞培养基组、干细胞移植组细胞间黏附分子1与血管内皮细胞黏附分子1的含量均明显升高(P<0.01或0.05);与模型对照组比较,干细胞移植组细胞间黏附分子1与血管内皮细胞黏附分子1的含量均有所降低[(3.37±0.14),(2.10±0.15)μg/L;(2.64±0.13),(1.74±0.06)μg/L;P均<0.05]。结论:骨髓间充质干细胞移植到实验性大鼠心肌梗死模型后成功存活,能降低血清中增高的细胞间黏附分子1与血管内皮细胞黏附分子1含量,提示骨髓间充质干细胞移植可能通过降低黏附分子的表达来改善血管内皮功能。     

严重烧伤患者血清sICAM-1和sVCAM-1水平的变化及与感染的关系

目的　探讨严重烧伤患者血清sICAM - 1和sVCAM - 1水平的变化规律及其与感染的关系。方法　 31例患者烧伤总面积 (TBSA)≥ 30 % ,其中 3例患者于伤后第 1天死亡。采用ELISA法对不同时相点 (伤后 1、3、5、7、14、2 1、2 8和 35d)以及感染患者和死亡患者血中sICAM - 1和sVCAM - 1水平进行检测 ;对照组为 2 5例健康体检者。结果　烧伤患者血中sICAM- 1和sVCAM - 1水平分别于伤后 3d和 5d显著高于正常对照组 ,并分别持续至伤后 35d和 2 1d(P <0 0 5～ 0 0 1)。伤后 14d ,血清sICAM - 1和sVCAM - 1水平达峰值 ,较伤后 1d和 7d呈显著性上升 (P <0 0 5～ 0 0 1)。感染组血清sICAM - 1和sV CAM - 1水平显著高于非感染组 (P <0 0 1～ 0 0 5 )。与对照组及伤后第 1天比较 ,死亡组患者血清sICAM - 1和sVCAM - 1呈显著性升高。患者sICAM - 1和sVCAM - 1水平与TBSA和Ⅲ度BSA呈显著正相关 (P <0 0 1) ;sICAM - 1水平与sVCAM - 1水平也呈显著正相关 (P <0 0 1)。结论　烧伤可促进可溶性黏附分子的生成 ,并与烧伤严重程度和伤后感染密切相关。     

急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1对阿伐他汀钙干预的反应

目的:氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1均参与动脉粥样硬化过程,观察急性脑梗死患者应用他汀类降脂药阿伐他汀钙后体内两种因子水平的变化。方法:将佳木斯大学第一附属医院2002-02/2003-12收治的76例急性脑梗死患者随机分成阿伐他汀钙组及对照组两组,每组38例。两组常规治疗(溶栓、抗凝、钙通道阻断药、脑保护剂、活血化淤类药物等)相同,在此基础上,阿伐他汀钙组加用阿伐他汀钙10mg口服,1次/d,连续服用12周。治疗前及治疗12周后采用夹心酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞黏附因子1和氧化低密度脂蛋白水平,同时观察血脂的变化。结果:按实际处理分析,72例患者进入结果分析。①可溶性细胞黏附因子1水平:阿伐他汀钙组治疗后较治疗前显著降低,且低于对照组治疗后犤(181.43±16.76),(331.56±52.41),(311.45±47.68)μg/L,P<0.01犦。②氧化低密度脂蛋白浓度:阿伐他汀钙组治疗后较治疗前显著降低,且低于对照组治疗后犤(49.21±6.1),(72.34±5.38),(67.28±5.08)mmol/L,P<0.05犦。③血脂变化:阿伐他汀钙组治疗后胆固醇、三酰甘油和高、低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前明显改善(P<0.05),而对照组治疗前后无差异(P>0.05)。结论:阿伐他汀钙能降低脑梗死患者体内氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1水平,通过影响黏附因子的表达及行为,减少神经损伤。     

多烯磷脂酰胆碱对脓毒症大鼠肝脏的保护作用

目的 观察多烯磷脂酰胆碱(PPC)对脓毒症大鼠肝脏的保护作用.方法 将50只健康雄性SD 大鼠按随机数字表法分为正常对照组(10只)、模型组(15只)、PPC对照组(10只)和PPC保护组(15只).通过腹腔注射单剂大肠杆菌脂多糖(LPS)6 mg/kg建立脓毒症大鼠模型;正常对照组和PPC对照组给予等量生理盐水.PPC对照组和PPC保护组在注射LPS前24 h和6 h分别通过大鼠尾静脉给予等倍稀释的PPC 10 ml/kg(232.5 mg/kg);正常对照组和模型组给予等量的5%葡萄糖溶液.观察注射LPS后24 h内各组大鼠的行为改变和死亡率;处死动物后取静脉血检测丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST);留取肝脏测定大鼠全肝重/体重比值(L/Wb)和肝湿重/干重比值(W/D),并行组织病理学检查,用免疫组化二步法检测肝组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果 正常对照组和PPC对照组大鼠精神状态正常;模型组大鼠精神萎靡,饮水、活动少;PPC保护组精神状态较好,饮水、活动较好.PPC保护组大鼠死亡率明显低于模型组[6.7%(1/15)比46.7 %(7/15),P<0.05].PPC保护组血浆ALT和AST水平、L/Wb比值、W/D 比值及肝组织ICAM-1阳性率均低于模型组[ALT(U/L):157.71±32.63比225.63±43.47;AST(U/L):53.21±13.85比85.25±18.91;L/Wb比值:(4.09±0.28)%比(4.50±0.25)%;W/D比值:3.52±0.27比3.84±0.18;ICAM-1阳性率:35.7%(5/14)比87.5%(7/8),P<0.05或P<0.01].正常对照组与PPC对照组上述指标未见统计学差异.模型组大鼠肝脏炎症反应强烈,炎性细胞聚集,肝实质细胞水肿渗出明显;正常对照组和PPC对照组肝脏形态正常;而PPC保护组介于两者之间.结论 大鼠预防性注射PPC能阻止内毒素引起的进行性炎症紊乱,减轻肝脏水肿和炎症反应,减少肝脏ICAM-1的表达,保护肝功能,并降低死亡率.

Abstract：

Objective To investigate the protective effect of polyenylphosphatidyl choline(PPC)on liver in rat with sepsis.Methods A total of 50 healthy male SD rats were randomly divided into four groups according to random number table:normal control group(NS group,n=10),sepsis model group(LPS group,n=15),PPC control group(PPC group,n=10)and PPC protection group(P+L group,n=15).Asingle dose of lipopolysaccharide(LPS)6 mg/kg was injected to the peritoneal cavity to reproduce the sepsis model,while in NS group and PPC group,same volume of normal saline was used.PPC 10 ml/kg (232.5 mg/kg)was injected 24 hours and 6 hours before LPS via the tail vein in PPC group and P+L group,while in NS group and LPS group 5%glucose solution in the same volume was given.Behavioral changes and mortality rate of rats were recorded,and all survived rats were sacrificed 24 hours after LPS injection.Venous blood was taken for alanine aminotransferase(ALT)and aspartate aminotransferase(AST)determination.Ratios of liver weight/body weight(L/Wb)and wet wieght/dry weight of liver(W/D)were calculated.Histopathology changes in liver tissue were observed with hematoxylin eosin(HE)stain,and intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1)expression with instant two-step immunohistochemistry.Results Twenty-four hours after LPS injection(LPS group),the rats became lethargic,with less activity and drinking,while rats in P+L group,showed much better mental status,water intake and activity than LPS group.The mortality rate of P+L group was significantly lower than that of LPS group[6.7%(1/15)vs.46.7%(7/15),P<0.05].Compared with LPS group,rats in P+L group had lower levels of plasma ALT and AST,L/Wb,W/D,and liver ICAM-1 positive expression ratio[ALT(U/L):157.71±32.63 vs.225.63±43.47; AST(U/L): 53.21±13.85 vs.85.25±18.91;L/Wb:(4.09±0.28)%vs.(4.50±0.25)%,W/D:3.52±0.27 vs.3.84±0.18,ICAM-1 positive expression ratio:35.7%(5/14)vs.87.5(7/8),P<0.05 or P<0.01].All parameters were normal in NS group and PPC group,and no statistical significance was observed between them(all P>0.05).LPS-injection led to severe inflammatory reaction in hepatic tissue,including obvious edema of hepatic parenchymal cells,exudation and aggregation of inflammatory cells,while in P+L group,these morphological changes were milder than that in LPS group but more obvious than that of NS group.Conclusion Pre-treatment of rats with PPC alleviates progressive inflammatory disturbances of hepafic tissue caused by endotoxin injection,and it attenuates liver edema and ICAM-1 expression,protects liver function and decreases mortality rate in rats with sepsis.     

异氟醚对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤期氧自由基及细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨异氟醚通过抑制细胞间黏附分子（ICAM-1）表达参与减轻肝脏缺血-再灌注（IR）损伤的可能调节机制。方法 32只雌性SD大鼠分为4组。A组大鼠行腹腔注射1%戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉,进行手术但不阻断入肝血流;B组1%戊巴比妥钠麻醉后行部分肝脏IR;C组大鼠仅接受1.0 MAC异氟醚吸入麻醉,不阻断血流;D组采用1.0 MAC异氟醚麻醉,建立肝脏IR模型。肝脏缺血60 min,再灌注3 h后取肝组织和血液标本,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬门氨酸转氨酶（AST）、肝组织ICAM-1和肝组织还原型谷胱甘肽（GSH）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果与戊巴比妥钠麻醉比较,采用异氟醚处理后明显降低血清ALT和AST的水平,再灌注肝组织内GSH、SOD含量明显高于而MDA含量降低,同时抑制肝组织ICAM-1的表达。结论异氟醚麻醉能够有效减轻肝脏IR损伤,抑制氧自由基的生成和释放,具体机制可能与抑制ICAM-1表达致使细胞内GSH含量增加密切相关。     

手术及化疗对肝癌血清sICAM-1水平的影响及临床意义

目的:探讨肝癌手术及化疗前后血清sICAM-1水平的变化及临床意义。方法:采用ELISA法检测肝癌61例手术及化疗前后血清sICAM-1水平和正常20例进行对照。结果:肝癌患者血清sICAM-1水平明显高于正常对照者,Ⅲ期肝癌患者血清sICAM-1水平明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(P<0.01);肝癌手术后或有效化疗后血清sICAM-1水平明显降低(P<0.01);肝癌术后血清sICAM-1水平较高者1a复发率明显增高(P<0.05)。结论:血清sICAM-1与肝癌的发生、发展密切相关,可作为判断疗效和预后的观察指标。     

维拉帕米对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

【目的】探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（severacutepancreatitis,SAP）大鼠肺损伤的影响。【方法]wistar大鼠45只,随机分为假手术组（A组）、SAP纽（B组）和维拉帕米治疗组（C组）。观察动物血清中白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（turnernecrosisfactor-α,TNF-α）的含量,肺组织病理学变化。【结果】SAP时,大鼠血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量均显著升高（P〈0．01）,肺损伤严重。维拉帕米治疗纽炎性细胞因子水平显著下降（P〈0．05）,肺病理损害程度显著减轻（P〈0．05）。【结论】维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生和释放,减轻肺损伤的程度。     

亚低温治疗对急性脑梗死患者的脑保护作用研究

目的　探讨亚低温治疗急性脑梗死的临床效果及对患者血清细胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)、肿瘤坏死因子 α(tumornecrosisfactor α ,TNF α)含量的影响。方法　随机将 2 0 0 1年9月～ 2 0 0 3年 9月间连续入院的脑梗死患者分为亚低温组和对照组各 2 4例 ,亚低温组在常规药物治疗的基础上加用亚低温治疗 ,对照组为单纯的药物治疗。治疗前及治疗后 3 0d采用欧洲卒中评分量表 (Europeanstrokescale ,ESS) ,Barthel指数 (Barthelindex ,BI)、运动功能Fugl Meyer评分 (FMA)进行评价。并在第 1天、第 3天、第 7天测定患者血清ICAM 1、TNF α含量变化。结果　与对照组相比 ,亚低温组ESS ,BI ,Fugl Meyer评分明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;血清ICAM 1、TNF α明显降低 (P <0 .0 1)。结论　亚低温治疗可抑制脑缺血后炎症反应 ,具有脑保护作用。     

生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

[目的]探讨生长抑素区域动脉灌注(RAI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用及机制.[方法]SD大鼠64只,随机分为假手术组(A组),SAP组(B组),生长抑素外周静脉注射组(C组),生长抑素区域动脉灌注组(D组).测定各组大鼠的血清淀粉酶(Amy),各组动物血中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(...     

血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织细胞间粘附分子-1表达的影响

目的观察血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将45只Wistar大鼠采用随机数字表分为三组:(1)健康对照(Control)组(15只)、(2)脂多糖(LPS)组(15只)、(3)血必净(XBJ)组(15只)。LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)制备大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4 m L/kg;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液。在造模后6 h、12 h、24 h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测肺组织中ICAM-1蛋白表达。结果造模后LPS组随着实验时间的延长,肺组织ICAM-1蛋白呈逐渐增加趋势,至24 h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织ICAM-1蛋白表达明显降低(PO.05)。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可通过抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的ICAM-1表达减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。     

生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

【目的】探讨生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制。【方法lSD大鼠60只,随机分为假手术组（A组）,SAP组（B组）,生长抑素外周静脉注射组（C组）,生长抑素区域动脉灌注组（D组）。测定各组大鼠的血清淀粉酶（Amy）,各组动物血中白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的含量,观察小肠病理损害及肠黏膜上皮细胞凋亡的情况。【结果】①制成SAP模型后,各组Amy、IL-1、IL-6、TNF-a的含量水平显著上升,生长抑素治疗后可使Amy、IL-1、IL-6、TNF-a的含量下降,其中生长抑素区域动脉灌注组下降更为明显。②生长抑素治疗后小肠病理损害评分及细胞凋亡指数均下降（P〈0．05）,生长抑素区域动脉灌注组作用更强。【结论】①sAP时,应用生长抑素可以减轻sAP时肠黏膜的损伤,对肠黏膜屏障具有一定的保护作用,其机制可能与降低血中IL-1、IL-6、TNF-a的含量,抑制肠黏膜上皮细胞的过度凋亡有关。②区域动脉灌注是治疗SAP的增效途径。     

镇静治疗对危重烧伤患者炎症因子释放的影响

[目的]观察危重烧伤后镇静治疗对促炎/抑炎细胞因子平衡的影响.[方法]46例烧伤Ⅱ度以上,创面总面积＞30％患者随机分为两组,每组23例.对照组按常规补液复苏,观察组在对照组的基础上应用丙泊酚微量持续静脉镇静治疗.分别在镇静前（T0）、镇静后3 h（T1）、镇静后6 h（T2）、镇静后48 h（T3）抽血用ELISA方法检测患者血清中白介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-10的含量.[结果]与伤前比较,严重烧伤后血清TNF-α、IL-1、IL-10均升高（P＜0.05）,镇静治疗可降低其升高幅度（P＜0.05）.[结论]应用镇静治疗可抑制大面积烧伤患者主要炎症介质的释放,调节促炎/抑炎细胞因子平衡,减轻应激,有利于机体功能的恢复.