高迁移率族蛋白B1与糖尿病及其并发症

高迁移率族蛋白B1( HMGB1)是近来发现的一种重要的晚期炎性反应介质,可由激活的免疫细胞、坏死细胞释放到胞外,并与受体结合,通过激活核因子-KB(NF-KB)的表达及增加其活性,诱导大量炎性反应介质的释放.研究表明,炎性反应与糖尿病有关,HMGB1可导致糖尿病患者持续的炎性反应,参与糖尿病及其慢性并发症的发生、发展...     

microRNA与脂肪组织慢性低度炎性反应

脂肪组织慢性低度炎性反应是肥胖、2型糖尿病、高血压、心血管疾病等代谢性疾病的中心环节.研究脂肪组织慢性低度炎性反应的精确调控过程,对于预防和治疗肥胖及相关疾病有重要意义.microRNA是一类非编码RNA,具有调节基因表达的功能.研究显示,microRNA对脂肪组织巨噬细胞、经典炎性反应信号通路及炎性因子、抗炎因子等具有调控作用.     

炎性细胞因子与慢性阻塞性肺疾病关系的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见疾病,但其确切发病机制目前尚不十分清楚,多种炎性细胞及炎性细胞因子参与的慢性炎性反应被认为是其核心病理改变。本文从常见炎性细胞因子的生物学特性、生物学功能及其与COPD的关系等进行综述。     

慢性脑缺血炎性反应机制的研究进展

慢性脑缺血是血管性痴呆(VD)、阿尔茨海默病(AD)和Binswanger病等多种神经系统疾病的病理基础,具有较长的可干预时间窗,深入研究慢性脑缺血炎性反应机制对缺血性脑血管疾病的防治具有重要临床意义。本文就慢性脑缺血炎性反应机制的研究进展进行综述。     

慢性低度炎性反应与糖尿病肾脏疾病的相关性分析:一项大样本病例-对照研究

目的 探讨慢性低度炎性反应与糖尿病肾脏疾病(DKD)的关系.方法 将1254例2型糖尿病患者分为DKD组(487例)与单纯T2DM组(767例),DKD诊断依据:符合估算的肾小球滤过率(eGFR)＜ 60 mL/(min·1.73 m2)或尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR) ≥30 mg/g.通过自动分析仪测定血清慢性低度炎性反应指标:超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞总数、中性粒细胞百分比(NCR),并记录性别、病程、收缩压、舒张压等指标.利用多元Logistic回归分析慢性低度炎性反应指标与DKD的关系.结果 与单纯T2DM组相比,DKD组的hs-CRP、白细胞总数、NCR均显著升高(t=-3.60、-3.43、3.10,P均＜0.01).多元Logistic回归分析显示,hs-CRP(OR=1.116,95％ CI:1.042 ～1.195,P=0.002)、白细胞总数(OR=1.092,95％ CI:1.002 ～1.189,P=0.044)和NCR(OR =1.018,95％ CI:1.004～ 1.033,P=0.015)与DKD风险增加显著相关.结论 DKD的慢性低度炎性反应指标显著升高,hs-CRP、白细胞总数、NCR是DKD的独立危险因素.     

菌群与黏膜慢性炎性反应在结直肠肿瘤发病中的作用

癌症发病的许多危险因素都与某种形式的慢性炎性反应关联,20％以上的癌症与慢性感染有关,已证实多种微生物直接介入肿瘤的发生和发展。幽门 螺杆菌感染引起慢性萎缩性胃炎,乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒引起慢性肝炎和肝硬化,上述疾病均是目前公认的癌前疾病。慢性溃疡性结肠炎( ulcerative colitis,UC)能增加患者罹患结肠癌的风险,随着病程延长,癌变概率逐渐升高。然而,临床上大多数的结直肠癌(colorectal cancer,CRC)个体并没有明确的UC病史,表现为散发性的分布,与炎性反应的关系尚不明确。近年一些研究认为,肠道菌群改变是糖尿病、肥胖等的发病基础,其机制与慢性炎性反应相关,而糖尿病、肥胖等均是结直肠癌发病的独立危险因素。因此,菌群和黏膜慢性炎性反应可能在结直肠肿瘤发生过程中起关键作用。     

慢性支气管炎及支气管哮喘动物模型复制的研究进展

慢性支气管炎（chronic bronchitis，CB），是有害颗粒或有害气体对肺部作用而引起的一种异常炎性反应。支气管哮喘（Bronchial Asthma，BA）是以气道高反应性和肺部嗜酸粒细胞浸润为特征的慢性气道炎症。CB、BA是呼吸系统常见的疾病，发病率逐年增长，目前已是位于心、脑血管疾病和急性呼吸道感染之后，与艾滋病并列的全球第四大死亡原因，仅2000年，全球就有274万人死于该病^[1]。     

炎性因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

COPD是一种以气道慢性炎症为特征之一的慢性呼吸系统疾病,气道炎性反应在COPD占有重要作用。炎性细胞因子是机体内最重要的一类细胞因子,多种炎性细胞因子参与气道炎症的病理生理机制,对肺组织和支气管产生损害,并发肺外效应。在COPD的自然病程中存在炎性细胞因子网络系统,调控COPD的气道炎症的发生发展。     

吸烟与肺部感染在慢性阻塞性肺部疾病中的发病机理探讨

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以气道阻塞为特征的慢性支气管炎或（和）肺气肿。是呼吸系统最常见的疾病之一。吸烟、有害气体刺激、肺部感染以及机体防御系统失调等致病因素的作用下，引起周围气道和肺泡的炎性反应，激活巨噬细胞、中性粒细胞和T淋巴细胞等炎性细胞释放白细胞介素-8、白三烯B4、肿瘤坏死因子a等主要炎性介质和在氧化剂作用参与损伤肺组织。主要病理过程是消化肺连接组织和蛋白聚糖、分解肺组织基质、降解肺实质所有细胞外基质成分，导致粘液分泌增加、气道阻塞、纤毛清除功能破坏、周围气道纤维化、肺泡壁损伤而形成慢性阻塞性肺气肿。晚期因为长期缺氧肺血管平滑肌的纤维化和增生，最终因肺动脉高压发展成肺心病。虽然慢性阻塞性肺疾病的发病机理和致病因素都相当复杂，但是吸烟及肺部的感染是目前已知的最重要诱因，因此，通过防止有害气体刺激、戒烟、防治肺部感染、早期对症治疗能有效防止慢性阻塞性肺部疾病的发生和阻止病情的进一步恶化。     

白三烯与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

白三烯作为重要的炎症介质在慢性阻塞性肺疾病发生发展中起重要作用。其产生增多与患者的FEV1降低有关；白三烯受体拮抗剂有明显的抗炎作用。可以改善实验动物和慢性阻塞性肺疾病患者的气道阻塞情况，有望成为治疗慢性阻塞性肺疾病的一类药物。     

糖尿病肾病炎性反应发生机制及抗炎治疗的研究进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见和最严重的慢性并发症之一。既往研究主要集中在血糖、血脂代谢紊乱和血流动力学异常等方面,近来越来越多的研究表明DN是一种慢性低水平炎性反应性疾病,本文阐述DN炎性反应发生机制及抗炎治疗的研究进展,为进一步延缓或逆转DN的进程提供新的方法。     

乌司他丁对COPD患者血清TNF-α、CRP及肺功能的影响

目的研究乌司他丁对慢性阻塞性肺疾病患者血清TNF-α、CRP及肺功能影响。方法慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者随机分为两组,治疗组加用乌司他丁治疗,治疗前后观察血清TNF-α、CRP和肺功能变化。结果两组治疗后均能显著降低血清TNF-α、CRP表达,改善患者肺功能指标,且治疗组优于对照组。结论乌司他丁可显著抑制慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者气道炎性反应并显著改善肺功能。     

基质金属蛋白酶与慢性阻塞性肺疾病形成机制的关系

基质金属蛋白酶是一类在结构和功能上具有相似性的锌（Zn^2＋）钙（Ca^2＋）离子依赖性蛋白酶超家族。能降解肺组织细胞外基质（ECM）中的多种蛋白成分，导致ECM合成与降解失衡，并与细胞因子相互作用，在慢性阻塞性肺疾病的易感性，炎性反应和气道重构的过程中发挥重要作用。     

乌司他丁对慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8及肺功能的影响

目的研究乌司他丁对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清IL-8及肺功能影响。方法慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者随机分为两组,治疗组加用乌司他丁治疗,治疗前后观察血清IL-8、肺功能变化。结果两组治疗后均能改善血清IL-8表达,改善患者肺功能指标,且治疗组优于对照组。结论乌司他丁可显著抑制慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者气道炎性反应并显著改善改善肺功能。     

e抗原阴性慢性乙型肝炎合并肝脂肪变的预测指标及炎性反应和纤维化诊断

目的 研究HBeAg阴性慢性乙型肝炎(CHB)合并肝脂肪变患者的临床和病理关系,探讨预测此类患者肝组织炎性反应和纤维化的指标.方法 分别收集经临床与病理检查确诊的HBeAg阴性CHB合并和不合并肝脂肪变患者56例和60例,分别研究并比较其空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(Alb)、球蛋白(Glb)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HBV DNA水平、体重指数(BMI),并就上述指标与肝组织脂肪变、炎性反应和纤维化的关系进行统计学分析.结果 与HBeAg阴性CHB不合并肝脂肪变者相比,合并肝脂肪变患者BMI、FBG、FINS、TG、TC、GGT、ALP、Glb和HOMA-IR明显增高(P值均<0.05),HBV DNA、AST、ALT、Alb明显降低(P值均<0.05),此外炎性反应程度和纤维化程度亦明显增强.可预测HBeAg阴性CHB者是否存在肝脂肪变的参数有BMI,FBG、FINS、TG、TC、GGT和HOMA-IR(P值均<0.05).可预测HBeAg阴性CHB合并肝脂肪变者肝组织是否存在炎性反应的参数有ALT、AST、Glb和HBVDNA(P值均<0.05),可预测其是否存在肝组织纤维化的参数有ALT,AST、Alb、Glb和HBV DNA(P值均<0.05).结论 肝脂肪变在HBeAg阴性CHB患者中较常见,其肝组织脂肪变与BMI、FBG、FINS、TG、TC、GGT和HOMA-IR有关.此类患者除肝脂肪变明显增加外,肝组织炎性反应和纤维化程度亦明显加重.     

慢性阻塞性肺疾病中糖皮质激素抵抗的分子机制研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎性反应增强有关。糖皮质激素作为主要的抗炎药物,广泛地应用于COPD患者治疗中,但仍不能有效的控制炎症反应,甚至对一部分COPD患者是无效的,所以需要更有效的抗炎药物及联合治疗。在很多细胞类型中,肺部炎症及其释放的促炎症细胞因子影响糖皮质激素受体(GR)、组蛋白去乙酰化酶(HDAC) 2和表面活性蛋     

e抗原阴性慢性乙型肝炎合并肝脂肪变的预测指标及炎性反应和纤维化诊断

目的 研究HBeAg阴性慢性乙型肝炎(CHB)合并肝脂肪变患者的临床和病理关系,探讨预测此类患者肝组织炎性反应和纤维化的指标.方法 分别收集经临床与病理检查确诊的HBeAg阴性CHB合并和不合并肝脂肪变患者56例和60例,分别研究并比较其空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(Alb)、球蛋白(Glb)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HBV DNA水平、体重指数(BMI),并就上述指标与肝组织脂肪变、炎性反应和纤维化的关系进行统计学分析.结果 与HBeAg阴性CHB不合并肝脂肪变者相比,合并肝脂肪变患者BMI、FBG、FINS、TG、TC、GGT、ALP、Glb和HOMA-IR明显增高(P值均<0.05),HBV DNA、AST、ALT、Alb明显降低(P值均<0.05),此外炎性反应程度和纤维化程度亦明显增强.可预测HBeAg阴性CHB者是否存在肝脂肪变的参数有BMI,FBG、FINS、TG、TC、GGT和HOMA-IR(P值均<0.05).可预测HBeAg阴性CHB合并肝脂肪变者肝组织是否存在炎性反应的参数有ALT、AST、Glb和HBVDNA(P值均<0.05),可预测其是否存在肝组织纤维化的参数有ALT,AST、Alb、Glb和HBV DNA(P值均<0.05).结论 肝脂肪变在HBeAg阴性CHB患者中较常见,其肝组织脂肪变与BMI、FBG、FINS、TG、TC、GGT和HOMA-IR有关.此类患者除肝脂肪变明显增加外,肝组织炎性反应和纤维化程度亦明显加重.     

从慢性乙型肝炎免疫和病原学特点探讨临床治疗策略

HBV严重威胁人类健康。目前全球约有4亿慢性HBV携带者，每年约有100万人死于HBV感染相关性肝脏疾病。HBV是嗜肝的非细胞毒性DNA病毒，无细胞毒效应，其导致肝损害的机制是免疫介导，即机体免疫系统活化产生病毒特异性细胞毒T细胞，并释放细胞因子等，在清除病毒感染肝细胞的同时导致局部炎性反应，损伤肝细胞。HBV感染的自然过程和结局与感染者的年龄、病毒载量以及机体的免疫状态等有关，而机体抗病毒的免疫应答是决定疾病转归以及治疗效果的关键因素。     

慢性乙型肝炎患者外周血调节性T淋巴细胞/Th17细胞及其相关细胞因子的检测及其意义

Th17细胞是近年发现的CD4+T淋巴细胞亚群,具有IL-23依赖性和产生IL-17等特性,参与多种慢性炎性反应及自身免疫病的致病过程.调节性T淋巴细胞(Treg)能分泌IL-10和转化生长因子(TGF)-β1,并能积极有效地调节其他免疫细胞的功能及其免疫反应,从而维持免疫平衡[1].Th17细胞诱导组织发生炎性反应,Treg则抑制已经发生的炎性反应,两者失衡可导致多种慢性炎性疾病、自身免疫疾病及肿瘤的发生发展[2].     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的新进展

慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)是一重要的呼吸系统疾病 ,近年来在全球发病呈明显上升趋势 ,已受到世界各国的重视 ,并相应制定了诊治规范[1] 。目前认为 ,ＣＯＰＤ是以气流阻塞为特征的慢性支气管炎或 (和 )肺气肿。气流阻塞呈进行性发展 ,但部分有可逆性 ,可伴有气道高反应性。目前ＣＯＰＤ的发病学研究已有很大进展 ,其发病机制如下。一、细胞机制吸烟和吸入其他刺激物能诱发周围气道和肺实质内的炎性反应 ,并激活巨噬细胞 ,巨噬细胞在ＣＯＰＤ的炎性过程中起重要作用。被激活的巨噬细胞、上皮细胞和ＣＤ8Ｔ淋巴细胞可释放中性粒细胞趋化因…