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相似文献
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1.
目的 探讨复方环丙孕酮(CPA)联合二甲双胍与罗格列嗣,治疗多囊卵巢综合征(PCOS)伴重度胰岛素抵抗(IR)患者内分泌、代谢异常的疗效.方法 2007年1月至2008年6月在哈尔滨医科大学附属第一医院生殖科就诊的84例PCOS伴重度IR患者按不同的治疗方案进行分组,A组33例给予CPA、二甲双胍及罗格列嗣治疗;B组26例给予CPA和罗格列酮治疗;C组25例给予CPA和二甲双胍治疗,疗程为3个月.比较3组患者用药前后的临床表现、性激素、血糖和胰岛素水平的变化.结果 用药3个月A、B、C组血清雄激素水平均较治疗前明显下降,但3者之间无统计学意义(P>0.05),A、B、C 3组治疗后Homa IR、Homaβ、AUCINS均有不同程度下降,B组与C组比较无统计学意义(P>0.05),A组与B、C组比较有统计学意义(P<0.05),Homa、IR、Homa、AUCINS明显改善.结论 对于PCOS合并重度IR的患者,CPA联合二甲双胍和罗格列嗣治疗效果较好,比二甲双胍、罗格列酮分别单独与CPA联合用药有明显的优势.  相似文献   

2.
目的:比较罗格列酮和二甲双胍治疗多囊卵巢综合征的临床疗效。方法:80例氯米芬抵抗的多囊卵巢综合征患者,随机分为罗格列酮组40例和二甲双胍组40例,疗程为6个月,比较两组用药前、后体重指数、月经周期、生殖激素水平、排卵率、妊娠率、血糖和胰岛素水平的变化。结果:①罗格列酮和二甲双胍均可降低血LH/FSH比值和雄激素水平(P<0.05),恢复卵巢排卵功能;②罗格列酮可降低HomaIR指数和Homaβ指数(P<0.05),二甲双胍降低BMI评分(P<0.05)。结论:罗格列酮和二甲双胍均可改善氯米芬抵抗的多囊卵巢综合征患者生育功能;但罗格列酮改善胰岛素抵抗优于二甲双胍,而降低体重作用二甲双胍优于罗格列酮。  相似文献   

3.
目的:探讨比较单独应用达英-35以及达英-35分别与二甲双胍、罗格列酮联合治疗多囊卵巢综合征(PCOS)伴有胰岛素抵抗(IR)不孕患者效果及促排卵结局的差异.方法:97例PCOS伴有IR不孕患者随机分成3组.A组(单独应用达英-35)35例,B组(达英-35和二甲双胍)32例,C组(达英-35和罗格列酮)30例,3组患者治疗3个周期后均促排卵.比较用药后对体重、WHR、BMI、糖代谢、性激素及促排卵结局的影响.结果:3组患者治疗后血清睾酮较治疗前明显降低,B组、c组患者空腹胰岛素,胰岛素抵抗指数等显著下降;治疗后B组、C组妊娠率较A组增高,周期取消率、OHSS发生率较A组降低,差异均有统计学意义.结论:PCOS伴有IR不孕患者应用达英-35联合胰岛素增敏剂(二甲双胍及罗格列酮),可以明显改善内分泌、代谢紊乱,在此基础上促排卵,可以明显提高妊娠率.但因罗格列酮的用药安全性问题及价格较贵,所以此类患者应首选二甲双胍治疗.  相似文献   

4.
目的 :探讨罗格列酮联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征 (PCOS)的临床疗效。方法 :10 0例临床上有PCOS表现的肥胖不育患者通过口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)、胰岛素及C肽释放试验 ,检出胰岛素抵抗 (IR)患者 80例 ,随机分为A、B、C 3组 ,分别给予促排卵药 ,促排卵药加二甲双胍 ,促排卵药加二甲双胍加罗格列酮 ,共治疗 2个月经周期 ,比较 3组用药前后及 3组间体重指数 (BMI)、胰岛素抵抗指数 (HomaIR)、游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、纤溶酶原激活抑制物 1(PAI 1)和排卵率的变化。结果 :C组患者治疗后的BMI、HomaIR、FFA、TNFα、PAI 1较治疗前明显下降 (P <0 .0 5 )。C组的排卵率明显优于A组 (P <0 .0 1)和B组 (P <0 .0 5 )。结论 :罗格列酮联合二甲双胍治疗PCOS效果显著。  相似文献   

5.
目的:比较吡格列酮和二甲双胍分别配伍达英-35治疗多囊卵巢综合征(P-COS)的内分泌异常以及对卵巢生殖功能恢复的疗效。方法:随机将91例PCOS合并胰岛素抵抗(IR)患者分为两组,吡格列酮配伍组47例口服达英-35和盐酸吡格列酮,二甲双胍配伍组44例口服达英-35和盐酸二甲双胍,两组均于治疗3个月后进行诱导排卵治疗3个周期。检测治疗前后性激素、IR程度、血脂水平以及观察诱导排卵的效果。结果:二甲双胍配伍组治疗后BM I明显降低(P<0.05)。两组治疗后F-G评分均显著降低(P<0.05),卵泡总数及卵巢体积均显著降低(P<0.01),LH、LH/FSH、A2均显著降低(P<0.01)。两组治疗后IR明显改善(P<0.01),吡格列酮配伍组FIN水平降低的更为显著(P<0.05)。吡格列酮配伍组治疗后TC显著下降(P<0.05),TG、LDL-C显著下降(P<0.01),HDL-C显著升高(P<0.05),二甲双胍配伍组治疗前后血脂无明显改变(P>0.05)。两组的周期排卵率、单卵泡发育率、妊娠结局无明显差异(P>0.05)。结论:达英-35与吡格列酮配伍或与二甲双胍联合应用,均能改善PCOS患者的IR和高雄激素症状,对于异常的糖脂代谢,吡格列酮的疗效要优于二甲双胍。  相似文献   

6.
目的 :探讨二甲双胍对胰岛素抵抗多囊卵巢综合征 (PCOS)患者的治疗效果及作用机理。方法 :随机将 69例胰岛素抵抗PCOS患者分为A、B两组。A组 34例用Diane 35治疗 3个周期后用CC +HMG促排卵 ;B组 35例用二甲双胍治疗 3个月后用CC +HMG促排卵。观察两组患者治疗前后的BMI、T、FINS、TNF α及排卵率。结果 :两组患者治疗后BMI及T差异无显著性(P >0 .0 5) ;FINS、TNF α及排卵率差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论 :胰岛素抵抗PCOS患者治疗的关键是应用胰岛素增敏剂降低FINS ,二甲双胍对于PCOS合并不孕的治疗效果优于Diane 35。  相似文献   

7.
目的:比较二甲双胍和噻唑烷二酮类(TZDs)分别与达因-35联用治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效。方法:随机将53例患者分成两组,A组予以二甲双胍治疗3个月后与达因-35共用3个月,B组予以TZDs治疗3个月后和达因-35共用3个月,总治疗期6个月,比较治疗前后内分泌激素、体重指数、血糖、排卵率等的改变。结果:两组治疗后胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、睾酮(T)及黄体生成素(LH)均明显降低(P<0.05,P<0.01)。A组降低体重优于B组,B组改善胰岛素抵抗优于A组。两组在排卵率和妊娠率方面无显著差异(P>0.05),双胍组4例自发性妊娠,TZDs组也有4例自发性妊娠。随访1年,8例婴儿发育均无异常。结论:二甲双胍和TZDs分别与达因-35联用,均能改善PCOS患者的胰岛素抵抗及内分泌紊乱,肥胖的PCOS患者推荐首选二甲双胍+达因-35,体重正常者或胰岛素抵抗严重者选用TZDs+达因-35。  相似文献   

8.
目的:检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素水平,探讨脂联素在PCOS胰岛素抵抗中的作用。方法:PCOS患者30例,对其进行二甲双胍治疗3个月,治疗前后检测其空腹静脉血脂联素、胰岛素、血糖、黄体生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雄激素(T)水平,分析脂联素与其他各项指标的关系,和治疗前后指标的变化。30例健康妇女做为正常对照。结果:PCOS患者空腹血清脂联素水平为6.8±2.2 mg/L,明显低于正常对照组(P<0.01)。PCOS患者脂联素水平与空腹胰岛素、体重指数、LH、T呈负相关(P<0.05或P<0.01),而与空腹血糖、FSH、LH/FSH无相关性(P>0.05)。二甲双胍治疗后,PCOS患者血清脂联素水平显著上升(P<0.01),空腹胰岛素、LH、LH/FSH、T显著下降(P<0.05或P<0.01),而空腹血糖、体重指数及FSH无明显变化(P>0.05)。结论:PCOS患者空腹血清脂联素水平明显降低,与血清胰岛素水平呈负相关,脂联素在PCOS胰岛素抵抗中具有一定作用。  相似文献   

9.
目的:探讨罗格列酮对多囊卵巢综合征有胰岛素抵抗(IR)患者促排卵治疗的效果。方法:将2001年6月至2002年6月81例患者随机分为A、B、C三组,分别给予促排卵药、罗格列酮、罗格列酮与促排卵药合用,比较三组用药前后胰岛素抵抗指数(Homa IR)、游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子(TNFα)和排卵率的变化。结果:罗格列酮治疗前后患者Homa IR指数、血清FFA和TNFα明显下降(P<0.05)。C组排印卑明显化于A组(P<0.05)和B组(P<0.005)。结论:罗格列酮能有效地改善胰岛素抵抗,提高排卵率。  相似文献   

10.
目的 探讨中医药治疗多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗(IR)患者的临床疗效。方法 前瞻性选取55例PCOS合并IR患者,根据随机数字表法分为治疗组(27例)和对照组(28例)。治疗组采用中医药治疗,对照组采用二甲双胍联合优思明治疗。比较两组各临床指标。结果 治疗组治疗6个月促黄体生成素(LH)、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较对照组下降(P<0.05)。结论 中医药治疗可改善PCOS合并IR患者的胰岛素抵抗状态,与二甲双胍联合优思明的治疗效果相当,可作为PCOS合并IR的一种替代治疗方案。  相似文献   

11.
BACKGROUND: Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a common endocrine disease that is frequently observed to be related to increased insulin resistance independent of body weight. The use of insulin-sensitizer compounds, such as metformin, permits great improvement of such metabolic abnormality, restoring ovarian function and gonadal steroid synthesis and reducing insulin resistance. AIM: On this basis we aimed to evaluate a group of non-obese amenorrheic PCOS patients before and after 6 months of metformin administration (500 mg orally twice daily) to better understand upon which basis of clinical and endocrine parameters metformin administration might be chosen as a putative therapeutic tool. METHOD: A group of non-obese PCOS patients (n = 42) was enrolled after informed consent. They underwent an oral glucose tolerance test for insulin, glucose and C-peptide levels and provided blood samples for determination of plasma levels of luteinizing hormone (LH), follicle-stimulating hormone, prolactin, estradiol, androstenedione, 17-hydroxyprogesterone, insulin, cortisol and testosterone levels on two occasions: before and on day 7 of the first menstrual cycle occurring after the 5th month of treatment. RESULTS: Plasma LH, estradiol, insulin and C-peptide were decreased significantly by metformin treatment in the entire group of PCOS patients. When subdividing PCOS patients according to insulin sensitivity (i.e. hyper- and normoinsulinemic subjects), a greater rate of positive endocrine changes was observed in hyperinsulinemic patients and the highest rate was observed in hyperinsulinemic hyperandrogenic subjects. Menstrual cyclicity was recovered in all patients under treatment. CONCLUSIONS: Our data show that metformin modulates ovarian function and greatly affects LH secretion through reduction of the hyperandrogenic condition. The highest rate of endocrine changes was observed in the hyperinsulinemic hyperandrogenic non-obese PCOS patients. Our study demonstrates that metformin administration is more appropriate in hyperinsulinemic hyperandrogenic non-obese PCOS patients.  相似文献   

12.
Background. Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a common endocrine disease that is frequently observed to be related to increased insulin resistance independent of body weight. The use of insulin-sensitizer compounds, such as metformin, permits great improvement of such metabolic abnormality, restoring ovarian function and gonadal steroid synthesis and reducing insulin resistance.

Aim. On this basis we aimed to evaluate a group of non-obese amenorrheic PCOS patients before and after 6 months of metformin administration (500 mg orally twice daily) to better understand upon which basis of clinical and endocrine parameters metformin administration might be chosen as a putative therapeutic tool.

Method. A group of non-obese PCOS patients (n = 42) was enrolled after informed consent. They underwent an oral glucose tolerance test for insulin, glucose and C-peptide levels and provided blood samples for determination of plasma levels of luteinizing hormone (LH), follicle-stimulating hormone, prolactin, estradiol, androstenedione, 17-hydroxyprogesterone, insulin, cortisol and testosterone levels on two occasions: before and on day 7 of the first menstrual cycle occurring after the 5th month of treatment.

Results. Plasma LH, estradiol, insulin and C-peptide were decreased significantly by metformin treatment in the entire group of PCOS patients. When subdividing PCOS patients according to insulin sensitivity (i.e. hyper- and normoinsulinemic subjects), a greater rate of positive endocrine changes was observed in hyperinsulinemic patients and the highest rate was observed in hyperinsulinemic hyperandrogenic subjects. Menstrual cyclicity was recovered in all patients under treatment.

Conclusions. Our data show that metformin modulates ovarian function and greatly affects LH secretion through reduction of the hyperandrogenic condition. The highest rate of endocrine changes was observed in the hyperinsulinemic hyperandrogenic non-obese PCOS patients. Our study demonstrates that metformin administration is more appropriate in hyperinsulinemic hyperandrogenic non-obese PCOS patients.  相似文献   

13.
目的:研究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者脂肪组织胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)及胰岛素受体底物-2(insulin recep-tor substrate-2,IRS-2)蛋白的表达及其酪氨酸磷酸化,探讨PCOS产生胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)的分子机制。方法:用放射免疫法检测各实验组血清促黄体生成素(luteini-zing hormone,LH)、促卵泡激素(follicle stimulating hormone,FSH)、睾酮(testosterone,T)、血清空腹胰岛素(fasting insulin,FIN)的水平;用葡萄糖氧化酶法测定血浆空腹血糖(fast-ing plasma glucose,FPG);用HOMA(homeostasis model assessment,HOMA)模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);用Western blot检测IRS-1及IRS-2蛋白的表达,应用免疫沉淀及增强化学发光法检测二者的酪氨酸磷酸化程度。结果:(1)PCOS IR组患者血清LH、LH/FSH、T、FIN及HOMA-IR均显著高于PCOS非IR组与对照组(均P(0.05);(2)PCOSIR组与PCOS非IR组及对照组相比,IRS-1蛋白表达量明显下降(P(0.05),IRS-2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);(3)PCOS IR组IRS-1及IRS-2蛋白质酪氨酸磷酸化程度显著降低(均P(0.05)。结论:PCOS患者脂肪组织IRS-1蛋白表达下降,IRS-1及IRS-2蛋白质酪氨酸磷酸化程度降低,由此导致的受体后信号转导障碍可能是产生胰岛素抵抗的机制之一。  相似文献   

14.
体重超重对多囊卵巢综合征患者内分泌改变的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:探讨体重超重对多囊卵巢综合征患者的内分泌改变的影响。方法:检测31例体重超重和102例非超重多囊卵巢综合征患者的内分泌激素和胰岛素敏感性。结果:超重组的雄激素和空腹胰岛素水平显著升高(P<0.05,P<0.01),GIR显著下降(P<0.01),HOMAIR明显升高(P<0.01),超重组胰岛素抵抗的发生率明显高于非超重组,BMI与胰岛素敏感性呈负相关。结论:体重超重的PCOS患者高雄激素血症和胰岛素抵抗都更为严重,对超重PCOS患者的治疗应注重于纠正高雄激素血症和胰岛素抵抗状态。  相似文献   

15.
In this study, we assessed the efficacy and safe usage of the oral contraceptive, Diane-35, in the treatment of polycystic ovary syndrome (PCOS) when combined with the drug metformin. Eighty-two patients with PCOS were randomly divided into two equal groups: Diane-35 treatment group and Diane-35 plus metformin group. Three treatment cycles were administered. Patients’ biomedical data such as height, weight, waist circumference, hip circumference, body fat percentage, acne score, hirsutism score and serum hormone levels were selected, which were tested between the second and the fifth day of the menstrual cycle and follicle-stimulating hormone (FSH), luteinizing hormone (LH), testosterone (T), blood glucose, blood lipids and insulin levels(IR) were analyzed. Significant reduction in body mass index (BMI), acne score, LH and T levels were observed in both groups after three months of treatment; on the other hand, high-density lipoprotein cholesterol (HDL) concentration elevated (p?p?相似文献   

16.
目的:探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者糖耐量受损(IGT)和2型糖尿病(NIDDM)的发生率及其高危因素。方法:回顾分析101例PCOS患者口服葡萄糖耐量(OGTT)实验后的临床资料,多因素logistic回归分析探讨PCOS患者糖耐量异常的危险因素。结果:(1)根据葡萄糖耐量实验结果分成糖耐量正常组(NGT)77例与糖耐量异常组(AGT)24例(IGT22例、NIDDM2例),IGT发生率21.8%,NIDDM发生率1.98%;(2)AGT组的年龄、腰臀比(WHR)、体重指数(BMI)、睾酮(T)、空腹血糖(FPG)、2h血糖增高,与NGT组的差异有统计学意义(P<0.05),空腹胰岛素(FINS)、2h胰岛素、稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)升高,差异有统计学意义(P<0.01)。初潮年龄、黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)两组差异无统计学意义(P>0.05);(3)AGT组糖尿病家族史发生率高于NGT组,差异有统计学意义(P<0.01);(4)多因素logistic回归分析显示,年龄、BMI、2型糖尿病家族史、空腹胰岛素升高为PCOS糖耐量异常的高危因素。结论:多囊卵巢综合征发生糖耐量受损、糖尿病的危险性增加,葡萄糖耐量2h血糖水平是监测PCOS糖耐量异常的较好指标。年龄、BMI、2型糖尿病家族史、空腹胰岛素升高是PCOS糖耐量异常发生的危险因素。  相似文献   

17.
目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠动物模型其脂肪组织中抵抗素mRNA和蛋白的表达与其性激素变化及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:以脱氢表雄酮(DHEA)皮下注射21日龄SD雌性大鼠造模,观察卵巢重量、光镜(HE染色)及透视电镜改变,测定糖耐量、血清胰岛素、E2、T、P、PRL、FSH、LH水平,采用RT-PCR法及Western blot技术检测其脂肪组织中抵抗素mRNA和蛋白的表达。结果:实验组卵巢重量显著高于对照组(P<0.05),实验组卵巢呈多囊样改变而黄体形成比例减少;实验组血清T、E2和空腹血糖、胰岛素水平明显高于对照组(P<0.001、P<0.05、P<0.001、P<0.05),PCOS模型大鼠白色脂肪组织中抵抗素mRNA和蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05)。结论:DHEA诱导的PCOS大鼠动物模型与PCOS病人相似,且有IR现象;由白色脂肪组织分泌的抵抗素在PCOS的发生机制中起着一定的作用。  相似文献   

18.
目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清维生素D的浓度与内分泌紊乱的相互关系。方法:收集55例初诊PCOS患者(PCOS组)和20例健康育龄期妇女(对照组),计算体重指数(BMI),测定血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、LH、FSH及血清25-(OH)D3浓度,并行OGTT和胰岛素释放试验,计算QUICKI指数。结果:PCOS组25-(OH)D3浓度显著低于对照组(P0.01)。将PCOS组患者分为肥胖、超重及正常体重者分析,发现肥胖和超重者25-(OH)D3浓度显著低于正常体重者。PCOS组中,25-(OH)D3浓度与BMI、T、LH/FSH呈显著负相关(r=-0.446、-0.390、-0.411,P0.01),与QUICKI值呈正相关(r=0.423,P0.01)。结论:维生素D缺乏与PCOS内分泌紊乱密切相关。  相似文献   

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