急性心肌梗塞后心室重构的研究进展

心室重构 (Ventricular remodeling)是指心脏结构和形态发生了改变 ,它往往是充血性心力衰竭最早的解剖基础 ,并贯穿于整个病程发展过程中。急性心肌梗塞 (Acute my-ocardial infarction,AMI)常导致左室梗塞区和非梗塞区结构和形态改变 ,这种变化严重地影响着病人左室功能和预后 ,因此引起许多临床医师的关注。越来越多的研究力图通过限制左室重构而改善左室功能 ,提高 AMI患者生存率。1　 AMI后心室重构发生机理1.1　梗塞区膨展 (Infarct expansion)　 AMI后数小时内即开始 ,6周 (大多为 2～ 3周 )内结束。梗塞区膨展几乎都发生于透…     

急性心肌梗塞后心室重构的研究进展

心室重构(Ventricular remodeling)是指心脏结构和形态发生了改变,它往往是充血性心力衰竭最早的解剖基础,并贯穿于整个病程发展过程中。急性心肌梗塞(Acute myocardial infarction,AMI)常导致左室梗塞区和非梗塞区结构和形态改变,这种变化严重地影响着病人左室功能和预后,因此引起许多临床医师的关注。越来越多的研究力图通过限制左室重构而改善左室功能,提高AMI患者生存率。     

急性心肌梗塞后心室重构的危险因素分析

目的：探讨急性心肌梗塞（AMI）后心室重构（VRM）的独立危险因素。方法：以首次发生AMI的患者为研究对象,对比分析AMI后VRM组（133例）及无VRM的对照组（76例）的年龄、性别、吸烟史、既往病史、心律失常发生率、心肌梗塞类型及部位、入院时Killip分级、治疗及实验室检查情况,以Logistic多因素逐步回归分析确立AMI后VRM的独立危险因素,然后绘制AMI后VRM的ROC曲线,并计算曲线下面积。结果：AMI后VRM组心律失常的发生率、前壁及多部位梗塞、入院时Killip分级及实验室检查中WBC、MO、GR、CK、CK-MB和FIB值与对照组比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。Logistic多因素逐步回归分析示MO≥8%、心律失常的发生、前壁及多部位梗塞及CK-MB≥ 14%是AMI后VRM的独立危险因素,风险比值和95%可信限分别为3.945、1.264~12.308,4.885、1.769~13.484,18.338、5.167~65.703,24.530、8.113~74.169。AMI后VRM的ROC曲线下面积值为0.954。结论：MO≥8%、心律失常的发生、前壁及多部位梗塞及CK-MB≥14%是AMI后VRM的独立危险 因素。据此Logistic模型诊断AMI后VRM的可靠性为95.4%。     

急性心肌梗塞后左室重构

急性心肌梗塞后左室重构马萍１赵淑清１徐清斌２急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后，多数患者左室梗塞区域和非梗塞区域的心肌结构和形态会发生一系列变化称为左室重构（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＲｅｍｏｄｅｌｉｎｇ）。近年来，左室重构的问题已越来越受到重视，已有许多...     

急性心肌梗塞后左室重构

临床上把急性心肌梗塞后左心室构形和心腔大小发生的改变叫作左室重构。左室重构对于心功能是一个沉重的负担,可直接影响心肌梗塞患者的预后。因而,对急性心梗后左室重构的研究日益受到临床医生的重视。     

刺五加叶皂苷对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用

目的：通过大鼠急性心肌梗塞心室重构模型观察刺五加叶皂苷（ASS）对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用。方法：大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞心室重构模型，同时应用ASS，给药4周后测定心室重构大鼠血液动力学、生化学及形态学参数。 结果： ASS对急性心肌梗塞心室重构大鼠，能明显升高左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）及其校正值（±dp/dtmax/LVSP），降低左心室舒张末压（LVEDP），亦能明显降低左心室容积(LVV)、左心室长轴(LVLA)长度、左心室短轴(LVSA)长度、左心室绝对重量(LVAW)、左心室相对重量(LVRW)，但对右心室绝对重量(RVAW)、右心室相对重量(RVRW)、心率(HR)、左心室收缩压（LVSP）、平均动脉压（MAP）及体重(BW)均无明显影响。ASS可明显降低血清脂质过氧化物 (LPO)及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾上腺素(E) 含量，提高超氧物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。 结论：ASS能有效抑制急性心肌梗塞大鼠的心室重构。     

急性心肌梗塞后左室重构及预防

<正> 急性心肌塞(AMI)后,由于坏死部分心肌失去正常收缩功能,使左室壁舒缩运动不协调,导致心室射血功能降低,左室腔内残留血量增多,室壁在收缩及舒张期受到的应力增加,引起左室腔扩大伴形态改变,称为左室重构。左室重构使病人心功能减退,并发症出现率及死亡率明显增加。因此,掌握其发生机     

急性心肌梗塞后心室再构型的识别与防治

<正>急性心肌梗塞后心室再构型(Ventricular re-modeling)系指梗塞后梗塞区和/或非梗塞区心室几何构型的改变,主要表现为梗塞区心肌梗塞的伸展(Infarct expansion)和非梗塞区心肌节段变长,从而使心脏扩大.梗塞后心室再构型的发生,将使心肌梗塞患者的存活率明显下降.本文对梗塞后心室再构型的识别及防治作一概述.     

急性心肌梗塞后心室再构型对预后的意义

<正>急性心肌梗塞后发生的梗塞区和非梗塞区心室几何构型改变(以下简称再构型)是急性心肌梗塞重要并发症之一,本文试通过对再构型25例及非再构型26例临床资料对比分析,探讨急性心肌梗塞发生心室再构型后对预后的意义.     

中介素抑制大鼠心肌梗死后心室重构

目的利用外源性中介素(IMD)治疗急性心肌梗死(AMI)后大鼠,探讨其是否具有抑制心室重构的作用及可能的机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。观察模型大鼠存活情况,超声心动图检测左室舒张期末内径(LVEDD)和左室收缩期末内径(LVESD),Western blot检测胞核内核因子-κB(NF-κB)及胞浆内核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)的蛋白表达。结果与假手术组比较,AMI组LVEDD、LVESD均显著升高,与AMI组比较,IMD治疗组LVEDD、LVESD均显著降低(P<0.01或0.05)。与假手术组比较,AMI组NF-κBp65蛋白明显增加,而IMD治疗组NF-κBp65蛋白表达较AMI组明显降低。与假手术组比较,AMI组IκBα蛋白表达明显降低,而IMD治疗组IκBα蛋白表达较AMI组明显增加。结论 IMD能够明显减少AMI后大鼠心肌NF-κB表达,减轻梗死后左室扩张程度。     

肿瘤坏死因子与心肌梗死后心室重构

心肌梗死后心室重构过程的启动和发展与心肌损伤和局部缺血所触发的继发性免疫反应所产生的促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达及其活性增加有关。TNF-α在正常心肌组织中表达水平较低或不表达,而在梗死后心肌组织中表达增加。其促进心室重构的作用可能是由于促进成纤维细胞增殖及胶原分泌,在一定程度上与调节基质金属蛋白酶表达有关。同时,TNF-α与左心室功能存在一定的相关性。     

心室重构与抗重构治疗

充血性心力衰竭（CHF）是一种多病因、多病理变化、多症状的慢性综合征。随着研究的不断深人，近年来对CHF的概念、发病机理与治疗方法有了新的认识。本文就有关心室重构与抗重构治疗方面作一简要介绍。1CHF的概念传统观念认为CHF为心脏泵血功能异常导致血流动力学障碍的综合征。目前认为：（豆）CHF是血流动力学异常与神经、激素紊乱之间相互影响形成的临床综合征。1992年Packer提出Neurohormonalhypothesis，丰富了CHF的理论与实践。（2）CHF是心室结构的变化，心室重构（Vrntrictilar。。deling）是CHF的特征，是CHF患病率和…     

胰岛素抵抗患者急性心肌梗塞后的左室重构

本文应用超声心动图观察比较１８例胰岛素抵抗病人与２０例非胰岛素抵抗病人在急性前壁或前间壁或广泛前壁心肌梗塞后的左室重构。结果；两组在梗塞面积，部位，溶栓等都无明显差异，而胰岛素抵抗组在急性心肌梗塞后一个月左室收缩末期容量，左室舒张末期容量，左室射血分分数，室壁节段运动积分比非胰岛素抵抗明显增加，均有统计学意义说明胰岛素抵抗病人急性心肌梗塞后左室左室重构比胰岛素抵抗者严重。     

Captopril对急性心肌梗塞后左心室重构的影响

目的观察Captopril对心肌梗塞大鼠血流动力学和心脏形态学的影响,以探讨左室重构的机制;方法选用大鼠。肌梗塞模型,分为心肌梗塞组、梗塞给药纽和假手术组。梗塞前3天开始饲以Captopril(2g/L);结果。梗后左室重量指数厦左室腔半径分别比假手术组增加10．4％和24．5％,使用Cap后左室腔半径降低12．7％;心梗后LVEDP明显增加,使用Captopril后使LVEDP明显降低,亦使MAP、LVSP及±dp／dtmax降低(P<0．01);结论心梗后应用Captopril可以减轻左室重构,改善心功能。     

急性心肌梗塞后心室壁瘤形成衍图一例

王某,男,55岁,于1987年10月29日以反复发作心前区疼痛3天入院。体查:Bp17/9kPa,心界略扩大,P80次/分,心尖区第一心音尚有力,A2>P_2。WBC:19.8×10~9/L;GPT:32u;GOT:41u;ESR:5mm/H。心电图示广泛前壁缺血性改变。入院第四天心绞痛加重,心电图示广泛前壁心肌梗塞。经极化液、抗凝剂、扩张冠状血管等治疗后症状缓解。心电图示亚急性前壁心肌梗塞。1987年12月28日S—TV_1—V_6持续下降,Q波宽而深,T波倒置,心电图示心室壁瘤改变,心尖区收缩期杂音一直存在,双肺底     

中医药干预心肌梗死后心室重构的实验研究进展

急性心肌梗死后（AMI）后由于梗死区扩展和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长所致左室进行性扩张和变形,伴心功能降低的过程称为心梗后心室重构（ventricular remolding,VRM）。其基础为细胞重构,包括心肌细胞丧失,心肌细胞适应不良性肥大和细胞外基质纤维化[1]。心室重构可降低AMI患者的左心室功能,而左心室功能损伤的程度是影响AMI预后的最重要因素,也是梗死后心力衰竭、心绞痛、猝死的重要危险因素。因此,早期有效     

急性心肌梗死后心室重构危险因素的研究进展

急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）后心室重构与心力衰竭（heart failure,HF）发生及疾病预后密切相关。心室重构过程开始迅速,通常在梗死后的最初几个小时内发生,并继续进展。即使是成功接受直接经皮冠状动脉介入治疗（primary percutaneous coronary intervention,PCI）后的患者,发生心室重构的比例依旧偏高。因此,早期降低危险因素并针对高危患者行有效的防治策略,进行早期干预和密切随访成为目前研究的热点之一。本篇文章介绍的是AMI后心室重构危险因素的研究进展。     

氧化应激对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 探讨大鼠急性心肌梗死后氧化应激对心室重构的影响.方法 制备雄性SD大鼠急性心肌梗死模型(n=20)和假手术对照(n=12),于手术后6周观察心脏及心脏重量指数(HMI)、左室重量指数(LVMI)、右室重量指数(RVMl)、心功能指标、非梗死区心肌细胞凋亡指数、梗死区及非梗死区心肌胶原含量、Ⅰ型及Ⅲ型胶原比值以及心肌组织的氧化代谢指标.结果 心肌梗死后HMI、LVMI、RVMI增加,心功能下降(P<0.05,P<0.01);心肌细胞凋亡指数、非梗死区心肌胶原含量均增加,心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原比值升高(P<0.05,P<0.01);心肌组织超氧化物歧化降低.丙二醛含量升高,二者的比值降低(P<0.05);相关性分析提示心肌组织氧化应激水平与心功能指标、心肌细胞凋亡指数、胶原含量、胶原Ⅰ/Ⅲ比值均存在相关.结论 氧化应激参与心室重构的病理生理过程,干预氧化应激可作为防治心室重构的手段.     

急性心肌梗死后心室重构的相关因素分析

急性心肌梗死是心内科的危重疾病,其近期及远期预后均不佳,临床上常见室壁瘤形成,且心力衰竭发生率极高,这些均与心肌梗死后心室重构有关。故了解急性心肌梗死后心室重构的相关因素对提高急性心肌梗死的治疗很有帮助。本文就急性心肌梗死后心室重构的相关因素作一综述。     

缬沙坦对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的:探讨缬沙坦对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构和左室非梗死区(LVNIZ)心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)的影响。方法:选取雌性Wistar大鼠结扎左冠状动脉,建立MI模型。术后将存活大鼠随机分为缬沙坦组给予缬沙坦15mg·kg-·1d-1直接灌胃给药,另设MI组、假手术组分别灌等量自来水,连续4周。心脏标本病理分析,测定左室截面直径(LVTD),VG染色测定LVNIZ的胶原容积分数(CVF),放免法测定LVNIZ的AngⅡ、Ald含量。结果:与假手术组比较,MI组LVTD(P<0.01)、CVF(P<0.01)、AngⅡ(P<0.05)及Ald(P<0.01)含量均显著增加;缬沙坦使增加的LVTD(P<0.05)、CVF(P<0.05)、AngⅡ(P<0.05)、Ald(P<0.01)显著降低。结论:缬沙坦可能通过抑制心肌局部AngⅡ及Ald的过表达而逆转心室重构。