肝组织胰岛素受体底物1表达及其酪氨酸磷酸化与慢性乙型肝炎病毒感染者胰岛素抵抗的关系

目的 研究慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者肝脏组织中胰岛素受体底物1(insulin receptor substste-1,IRS-1)表达及其酪氨酸磷酸化与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的关系.方法 共收集36例肝组织,其中来源于健康对照受试者12例,轻度慢性乙型肝炎(mild chronic hepatitis B,MCHB)未合并IR受试者12例,MCHB合并IR受试者12例.测量受试者的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹血胰岛素(fasting blood insulin,FINS)水平、HBV DNA及乙肝病毒标记物.根据稳态模型计算的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment,HOMA-IR)界定IR.当HOMA-IR值＞2.7定义为IR.采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测各组IRS-1蛋白表达及酪氨酸磷酸化水平.结果 ①MCHB伴IR组FINS、FBG、HOMA-IR、HBV DNA及HBeAg阳性率分别为(19.48±7.97)μU/mL、(5.20±0.62)mmol/L、(4.37±1.34)％、(5.01±1.33)％和75.00％;MCHB未伴IR组FINS、FBG、HOMA-IR、HBV DNA及HBeAg阳性率分别为(8.49±2.78)μU/mL、(5.05±0.54)mmol/L、(1.86±0.58)％、(4.89±1.52)％和58.33％;正常对照组FINS、FBG及HOMA-IR分别为(7.21±2.71)μU/mL、(4.98±0.36)mmol/L和(1.60±0.63)％.MCHB伴IR组的FINS水平和HOMA-IR值显著高于MCHB未伴IR组和正常对照组,差异有统计学意义(P ＜0.01); HBeAg阳性率及HBV DNA载量差异无统计学意义(P＞0.05).②MCHB伴IR组肝组织IRS-1蛋白表达水平为(0.33±0.03),明显低于正常对照组(0.68±0.03)和MCHB未伴IR组(0.64±0.01),差异具有统计学意义(P＜0.01).③MCHB伴IR组肝组织IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化程度为(0.17±0.02),明显低于正常对照组(0.56±0.03)和MCHB未伴IR组(0.53±0.01),差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 HBV在胰岛素抵抗中的作用尚未明确.肝脏组织中IRS-1蛋白表达及其酪氨酸磷酸化程度降低,可能是HBV感染者发生胰岛素抵抗的分子机制之一.     

水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠胰岛素受体底物-1的影响

目的 探讨抗炎药水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响及其作用机制.方法 分别给大鼠静脉输注脂肪乳+肝素,脂肪乳+肝素+水杨酸钠和生理盐水7 h,并在输注的最后2 h,行清醒状态高胰岛素-正血糖钳夹试验,测定血浆葡萄糖、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和C-肽水平,检测肝脏、肌肉中胰岛素受体底物-1(IRS-1)及307位丝氨酸磷酸化的IRS-1表达.结果 输注脂肪乳大鼠葡萄糖输注率(GIR)是输注生理盐水大鼠的45%,水杨酸钠可使GIR提高1.3倍(P<0.01).脂肪乳输注组大鼠肝脏及肌肉中307位丝氨酸磷酸化的IRS-1分别为生理盐水输注组大鼠的3倍和3.8倍(P<0.001),输注水杨酸钠,肝脏、肌肉307位丝氨酸磷酸化的IRS-1下降45%、20%(P<0.05).结论 FFA增高引起肝脏及肌肉中307位丝氨酸磷酸化的IRS.1水平增高.可能是导致胰岛素抵抗发生的机制之一,应用水杨酸钠,大鼠肝脏及肌肉组织中IRS.1丝氨酸磷酸化水平下降,胰岛素抵抗改善.抗炎药物水杨酸钠可能通过抑制FFA引起的IRS-1丝氨酸磷酸化,而发挥改善胰岛素抵抗的作用.     

游离脂肪酸对大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体与胰岛素受体底物1的表达和酪氨酸磷酸化的影响

目的：探讨游离脂肪酸是否通过改变胰岛素信号传导蛋白的表达和功能状态影响骨骼肌细胞的葡萄糖代谢。方法：分离培养Ｗｉｓｔａｒ大鼠骨骼肌细胞。软脂酸（０．２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）或油酸（０．１２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）与骨骼肌细胞共同孵育６、１２、２４ｈ，提取蛋白后用Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交方法检测胰岛素受体和胰岛素受体底物１（ＩＲＳ１）的蛋白水平，同时应用免疫沉淀和免疫杂交技术检测胰岛素刺激后胰岛素受体β亚单位和ＩＲＳ１的酪氨酸磷酸化程度。结果：（１）软脂酸或油酸作用后骨骼肌细胞的胰岛素受体蛋白质表达量无改变。（２）骨骼肌细胞与软脂酸或油酸共同孵育１２和２４ｈ后胰岛素受体β亚单位的酪氨酸磷酸化显著降低。（３）骨骼肌细胞在软脂酸或油酸作用后各个时间点的ＩＲＳ１蛋白质量均明显降低。（４）骨骼肌细胞经软脂酸或油酸作用后ＩＲＳ１的酪氨酸磷酸化在各个时间点均显著降低。结论：游离脂肪酸可能通过抑制骨骼肌细胞的ＩＲＳ１蛋白质表达和胰岛素受体的酪氨酸磷酸化以及ＩＲＳ１的酪氨酸磷酸化阻滞胰岛素信号传导，引起骨骼肌胰岛素抵抗     

胰岛素抵抗大鼠的肝脏中丝氨酸/酪氨酸磷酸化异常与血清TNF-α相关

目的 探讨胰岛素抵抗大鼠胰岛素受体底物-1丝氨酸,酪氨酸磷酸化与肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系.方法 雄性Wistar大鼠30只(体质量80～120 g),随机分为普通饮食组(NC)及高脂饮食组(FH)2组,每组15只.喂养10周,以高胰岛素-正常血糖钳夹技术评估胰岛素抵抗大鼠模型.应用ELISA法检测大鼠血清TNF-α含量,Western Blot法检测肝脏组织中胰岛素受体底物-1丝氨酸磷酸化(IRS-ISer636)及酪氨酸磷酸化(IRS-ITyr456)表达.结果 FH组葡萄糖输注率(GIR)60-120水平明显低于NC组[(1.56±0.43 vs.5.15±0.66)mg/(kg·min),P<0.01];FH组大鼠TNF-α、IRS-ISer636均高于NC组[(15.43±2.16 vs.5.4±2.16)pg/mL,P<0.01;(109.45±13.75 vs.94.23±15.05),P<0.05],IRS-ITyr456水平低于NC组[(111.08±14.28 vs.125.77±14.51),P<0.05].TNF-α水平与IRS-ISer636呈正相关(r=0.503,P=0.024),与IBS-ITyr456呈负相关(r=-0.521,P=0.019).结论 胰岛素抵抗大鼠TNF-α水平与IRS-ITyr456负相关,与IBS-ISer636正相关,提示TNF-α引起胰岛素抵抗机制可能与IBS-1磷酸化异常有关.     

胰岛素受体底物1在烧伤后胰岛素抵抗中的作用

目的:观察烧伤后胰岛素受体底物1(IRS-1)及其丝氨酸307和酪氨酸磷酸化的变化,探讨烧伤后胰岛素抵抗的分子机制.方法:6周龄SD大鼠(体质量160～170g)随机分为假烫伤组(n=8)和烫伤组(n=8),烫伤组大鼠制成烧伤面积为30%的Ⅲ度烫伤模型,伤后第4天,禁食5 h后的大鼠,进行正常血糖高胰岛素钳夹技术实验,实验后颈动脉放血处死,立即采集肌肉和脂肪标本,采用免疫沉淀和免疫印迹方法分析IRS-1及其丝氨酸307和酪氨酸磷酸化的变化情况.结果:烫伤后肌肉和脂肪组织中IRS-1上丝氨酸307磷酸化水平显著升高[假烫伤组光密度值设定为1,进行对照比较;骨骼肌:(3.78±1.58)vs(1.00±0.16),P＜0.01;脂肪组织:(2.09±0.44)vs(1.00±0.18),P＜0.05],而IRS-1上酪氨酸磷酸化水平显著降低[骨骼肌:(0.66±0.32)vs(1.00±0.34),P＜0.05;脂肪组织:(0.62±0.27)vs(1.00±0.24),P＜0.05].烫伤后IRS-1含量无显著性改变[肌肉组织:(0.87±0.05)vs(1.00±0.17),P＞0.05;脂肪组织:(0.93±0.01)vs(1.00±0.16),P＞0.05].结论:烧伤后IRS-1丝氨酸307磷酸化升高和酪氨酸磷酸化降低可能是烧伤后胰岛素抵抗发生的重要分子机制之一.     

胰岛素受体及胰岛素受体底物-1、2在大鼠脑中的分布

目的:观察胰岛素受体(insulin receptor,InsR)及胰岛素受体底物-1、2(insulin receptor substrate-1、2,IRS-1、2)在正常成年大鼠大脑中的分布,为脑内胰岛素信号传导途径的研究提供理论依据。方法:应用免疫组织化学染色的方法观察正常成年大鼠脑中InsR、IRS-1、IRS-2的分布。结果:InsR、IRS-1、IRS-2在正常成年大鼠脑中广泛分布,在与学习记忆和能量代谢相关的脑区如大脑皮质、海马、丘脑和下丘脑的部分核团均有表达。结论:InsR及IRS-1、IRS-2在正常成年大鼠脑中广泛表达,但表达部位不完全一致,提示它们在大鼠中枢神经系统的正常功能活动中可能发挥不同的作用。     

游离脂肪酸对大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体与胰岛素受体底物1？…

目的：探讨游离脂肪酸是否通过改变胰岛素信号传导蛋白的表达和功能状态影响骨骼肌细胞的葡萄糖代谢。方法；分离培养Ｗｉｓｔａｒ大鼠骨骼肌细胞，软脂酸（０．２５ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１）或油酸（０．１２５ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１）与骨骼肌细胞共同孵育６，１２，２４ｈ，提取蛋白后用Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交方法检测胰岛素受本和胰岛素受体底物１（ＩＲＳ－１）的蛋白水平，同时应用免疫沉淀和免疫杂交技术检测胰岛素刺激后胰岛素受体０６     

细胞因子信号转导抑制因子3对糖尿病大鼠胰岛素受体底物1及其丝氨酸磷酸化水平的影响

目的 观察糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌中细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)、胰岛素受体底物1(IRS-1)及丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物1(PIRS-1Ser307)水平,探讨其在胰岛素抵抗发生中的机制。 方法 将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(20只)和糖尿病组(20只)。对照组大鼠予以普通饲料喂养,糖尿病组大鼠予以高糖高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲霉素,其中16只大鼠制成2型糖尿病模型。采用实时荧光定量PCR法检测大鼠肝脏和骨骼肌中SOCS-3、IRS-1 mRNA水平,Western blot法检测大鼠肝脏和骨骼肌中SOCS-3、IRS-1、PIRS-1Ser307蛋白水平。应用t检验及Pearson直线相关进行数据分析。 结果 ①与对照组相比,糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3 mRNA显著升高(P＜0.05),IRS-1 mRNA显著降低(P＜0.05);糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3和PIRS-1Ser307蛋白显著升高(P＜0.05),IRS-1蛋白显著降低(P＜0.05);②糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3蛋白与IRS-1蛋白呈负相关(r=-0.865、-0.756,P＜0.05),与PIRS-1Ser307蛋白呈正相关(r=0.678、0.663,P＜0.05)。 结论 糖尿病大鼠可能通过上调SOCS-3基因,增加IRS-1丝氨酸磷酸化水平和降低IRS-1表达,诱发胰岛素抵抗。      

胰岛素受体及胰岛素受体底物-1、2在大鼠脑中的分布

目的观察胰岛素受体(insulin receptor,InsR)及胰岛素受体底物-1、2(insulin receptor substrate-1、2,IRS-1、2)在正常成年大鼠大脑中的分布,为脑内胰岛素信号传导途径的研究提供理论依据.方法应用免疫组织化学染色的方法观察正常成年大鼠脑中InsR、IRS-1、IRS-2的分布.结果InsR、IRS-1、IRS-2在正常成年大鼠脑中广泛分布,在与学习记忆和能量代谢相关的脑区如大脑皮质、海马、丘脑和下丘脑的部分核团均有表达.结论InsR及IRS-1、IRS-2在正常成年大鼠脑中广泛表达,但表达部位不完全一致,提示它们在大鼠中枢神经系统的正常功能活动中可能发挥不同的作用.     

大鼠骨骼肌胰岛素受体的部分纯化及其特征

目的：对大鼠骨骼肌胰岛素受体的结构和特征进行分析。方法：采用麦胚凝集素琼脂糖凝胶（ＷＧＡ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ）部分纯化骨骼肌胰岛素受体；通过ＳＤＳ－ＰＡＧＥ、胰岛素结合实验以及受体自身磷酸化和外源性底物磷酸化实验，分析受体的结构，并研究其特征。结果：ＳＤＳ－ＰＡＧＥ证明骨骼肌胰岛素受体由两处分子量分别为１３５×１０３ｕ和９５×１０３ｕ亚基组成；受体结合实验经Ｓｃａｔｃｈａｒｄ作图分析表明受体与胰岛素结合呈负协同效应，最大结合容量为（０．９６±０．３４）ｐｍｏｌ／ｍｇ，受体β－亚基能自身磷酸化，且能激活受体内在酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）活性，并呈胰岛素剂量依赖关系。结论：ＷＧＡ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ纯化的骨骼肌胰岛素受体纯度和活性较好，其结构和特征与其他组织胰岛素受体相同     

胰岛素受体底物1与肝硬化胰岛素抵抗的研究进展

肝硬化与胰岛素抵抗密切相关,临床表现为高糖血症、高胰岛素血症、高脂血症以及各种细胞因子的异常增高,其病理机制目前尚不明确。近来研究发现,肝硬化胰岛素抵抗与胰岛素受体底物有关,而胰岛素受体底物是胰岛素信号传导通路中的关键信号分子,它可通过表达上调或下调、翻译后修饰,以及亚细胞定位来改变胰岛素信号的传导,其中翻译后修饰中的磷酸化/去磷酸化显得尤为重要且较为复杂。再者,不同病因的肝硬化胰岛素受体底物的作用途径并不相同。     

胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶在重度烫伤大鼠胰岛素抵抗中作用的研究

以３０％体表面积背部皮肤全层烫伤大鼠为模型，通过建立肝细胞膜和骨骼肌细胞膜外源性底物磷酸化的分析方法，观察烫伤后３ｄ胰岛素刺激的胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶海性的改变，探讨创伤后胰岛素抵抗的分子机理。     

Effects of insulin receptor tyrosine protein kinase on insulin resistance after scalding in rats

Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｉｎｓｕｌｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｔｙｒｏｓｉｎｅｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅｏｎｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅａｆｔｅｒｓｃａｌｄｉｎｇｉｎｒａｔｓ￥（毛旭虎）（许霖水）ＭａｏＸｕｈｕ，ＸｕＬｉｎｓｈｕｉ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＢ...     

补肾活血化瘀方上调雄激素致不孕大鼠脂肪组织中胰岛素受体底物1及其酪氨酸磷酰化

目的：研究雄激素致不孕大鼠（androgen sterilized rat，ASR）胰岛素受体底物1的表达及其酪氨酸磷酸化程度，探讨胰岛素抵抗（insulin resistance．IR）的分子机制和补肾活血化瘀方的作用机制。方法：ASR大鼠随机分为模型组、溶媒组（注射中性茶油）和补肾活血化瘀方组，各组均为15只大鼠。观察大鼠体质量和胰岛素曲线下面积．并检测大鼠脂肪组织中胰岛素受体底物1（insulin receptor substrate-1．IRS-1）的表达及其酪氨酸磷酸化程度。结果：模型组大鼠体质量和胰岛素曲线下面积高于溶媒组和补肾活血化瘀方组（P〈0.05）。模型组脂肪组织中IRS—1及其酪氨酸磷酸化程度低于溶媒组（P〈0.05）．补肾活血化瘀方组IRS—1的表达及其酪氧酸磷酸化程度上升．与模型组比较有统计学差异（P〈0.05）。结论：补肾活血化瘀方能促进IR大鼠脂肪组织IRS—1蛋白的表达及其酪氨酸磷酸化水平．这可能是其提高组织对胰岛素敏感性从而改善IR的机制之一。     

胰岛素强化治疗对脓毒症患儿血清炎症因子及胰岛素抵抗的调节作用

目的 探讨胰岛素强化治疗对脓毒症患儿血清炎症因子及胰岛素抵抗的调节作用。方法 选取2015年1月～2018年12月脓毒症患儿70例,随机分为强化组和普通组,各35例。两组患儿均予抗感染、液体复苏、营养支持和原发病治疗等措施。强化组与普通组患儿分别加胰岛素微泵泵入或常规胰岛素治疗,分别维持血糖4.4～6.1 mmol/L和10.0～11.1 mmol/L。比较两组治疗前与治疗7 d后血清炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子(TNF-α)]水平及胰岛素抵抗指标[(治疗后24 h葡萄糖输入量与胰岛素用量比值(G/I)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]水平的变化。结果 治疗7 d后,两组患儿血清hs-CRP和TNF-α水平较前显著下降(P0.05或P0.01),且强化组下降幅度大于普通组(P0.05);两组患儿G/I水平较前显著上升,HOMA-IR水平较前显著下降(P0.05或P0.01),且强化组变化幅度大于普通组(P0.05)。结论 胰岛素强化治疗脓毒症患儿不仅能降低血清hs-CRP及TNF-α水平,控制炎症反应;而且能升高G/I水平,降低HOMA-IR水平,改善胰岛素抵抗。     

Relationship between tyrosine phosphorylation and protein expression of insulin receptor and insulin resistance in gestational diabetes mellitus

Summary： The relationship between tyrosine phosphorylation （TP） and protein expression of insulin receptor （InsR） and insulin resistance （IR） in patients with gestational diabetes mellitus （GDM） was investigated. The InsR expression and TP in skeleton muscle tissue were determined by Western blotting and immunoprecipitation in women with GDM （GDM group, n=22）, normal pregnant women （normal pregnancy group, n=22） and normal non-pregnant women （normal non-pregnant group, n=13）. Fasting plasma glucose （FPG） and fasting insulin （FINS） were measured by oxidase assay and immunoradioassay. The results showed that the levels of FPG （5.61±0.78 mmol/L）, FINS （15.42±5.13 mU/L） and Ho- meostasis model assessment-IR （HOMA-IR） （1.21±0.52） in GDM group were significantly higher than those in normal pregnancy group （4.43±0.46 mmol/L, 10.56±3.07 mU/L and 0.80±0.31 respectively） （P〈0.01）. The levels of FINS and HOMA-IR in normal pregnancy group were significantly higher than those in normal non-pregnant group （7.56±2.31 mU/L and 0.47±0.26 respectively） （P〈0.01）. There was no significant difference in the InsR expression level among the three groups （P〉0.05）. TP of InsR with insulin stimulation was significantly decreased in GDM group （0.20±0.05） as compared with normal pregnancy group （0.26±0.06） （P〈0.01）. TP of InsR with insulin stimulation in normal pregnancy group was lower than that in normal non-pregnant group （0.31±0.06） （P〈0.01）. TP of InsR with insulin stimu- lation was negatively related with HOMA-IR in GDM group （r=-0.525, P〈0.01）. There was no correlation between the protein expression of InsR and HOMA-IR in GDM group （r=-0.236, P〉0.05）. It was suggested that there is no significant correlation between the protein expression of InsR in skeletal muscle and IR in GDM, but changes in TP of InsR are associated with IR in GDM.     

早期胰岛素治疗对糖尿病大鼠骨骼肌核因子κB炎症通路的影响

目的 探讨早期胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠骨骼核因子(NF)-κB炎症信弓通路的影响.方法 建立高脂喂养联合小剂馈链脲佐菌素诱导的2型糖尿病SD大鼠模型.糖尿病大鼠随机分为早期和晚期治疗组:早期治疗在血糖升高后3 d 开始,给予中效胰岛素或格列奇特治疗3周;晚期治疗在血糖升高后4周开始,给予中效胰岛素治疗3周.血糖控制目标足随机血糖<8 mmol/L.通过实时定量PCR和Western印迹检测骨骼肌葡萄糖转运子4(Glut4)基因和蛋白表达,胞质IkBα蛋白表达,肿瘤坏死因子(TNF)-αoL、白细胞介素(IL)-6、IL-1β基因表达,ELISA测定NF-κB P65 DNA结合活性.结果 糖尿病大鼠骨骼肌Glut4 mRNA表达水平比正常对照下降59%,膜上Glut4蛋白水平下降69%.与未治疗组比较胰岛素和格列奇特治疗使Glut4 mRNA表达增加了17%和13%,膜上蛋白表达增加23%和10%(0.12±0.02 vs 0.21±O.07和0.16±0.03,P<0.05),并且使胞质内Glut4蛋白水平降低.糖尿病大鼠骨骼肌IκBα蛋白比正常对照降低(0.28±0.02 vs 0.36±0.06,P<0.05);NF-κB P65 DNA结合活性增加,TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达上调.早期胰岛素和格列奇特治疗使IκBα蛋白比未治疗组表达增加(0.41±0.06和0.39±0.05 vs 0.28±0.02,P<0.05),NF-κBP65 DNA结合活性下降,骨骼肌TNF-α.基因表达下降.结论 早期胰岛素治疗可抑制2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞活化的NF-κB信号通路和炎症因子,其机制和早期代谢控制改善糖脂毒性有关.     

双氢睾酮逆转棕榈酸诱导的小鼠骨骼肌细胞胰岛素抵抗及其机制

目的：探讨双氢睾酮（DHT）对棕榈酸（PA）诱导的C2C12小鼠骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响及其分子机制。方法：分别用牛清蛋白（BSA）、PA或PA+DHT孵育C2C12细胞24 h,Western印迹检测胰岛素信号通路蛋白激酶B(Akt)、Akt底物AS160以及炎症相关蛋白核因子κB抑制蛋白（IκB）激酶（IKK）、核因子κB(NF-кB)的磷酸化水平、促炎细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平,qPCR检测IL-6和TNF-α mRNA水平。结果：Western印迹结果显示,PA降低胰岛素刺激的Akt、AS160磷酸化水平（均P<0.05）;DHT逆转PA对胰岛素刺激的Akt和AS160磷酸化的抑制作用（F=59.29、7.829;均P<0.05）。PA升高IKK和NF-κB磷酸化水平（均P<0.05）及IL-6和TNF-α蛋白表达（均P<0.01）;DHT降低PA升高的IKK、NF-κB磷酸化水平（F=13.94、10.65,均P<0.05）和IL-6和TNF-α蛋白表达（F=10.82、15.14,均P<0...     

强化胰岛素治疗对脓毒症患儿胰岛素抵抗、胰岛素分泌及血清炎症因子的影响

目的 探讨强化胰岛素治疗对脓毒症患儿胰岛素抵抗、胰岛素分泌及血清炎症因子的影响。方法 选择2017年10月至2019年12月在我科住院治疗的脓毒症患儿70例,随机分为强化组35例与普通组35例。两组患儿均予积极抗感染治疗、液体复苏、营养支持和处理原发病等基础治疗。强化组患儿予微泵胰岛素持续泵入治疗,维持血糖为4.4～6.1 mmol/L。普通组患儿予常规胰岛素治疗,维持血糖为10.0～11.1 mmol/L,两组均连续治疗7 d。观察两组患儿治疗前后的胰岛素抵抗、胰岛素分泌及血清炎症因子[降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hsCRP)]水平的变化,并比较其临床疗效。结果 治疗7 d后,两组患儿HOMA-IR、血清PCT及hs-CRP水平较治疗前明显下降(P0.05或P0.01),HOMA-β水平较治疗前明显上升(P0.05或P0.01),且强化组变化幅度较普通组更明显(P0.05);强化组临床总有效率(94.29%)明显高于普通组(77.14%)(χ2=4.201,P0.05)。结论 强化胰岛素治疗对脓毒症患儿的疗效优于常规胰岛素治疗,其作用机制可能与改善胰岛素抵抗、促进胰岛素分泌、降低炎症因子分泌、控制炎症反应密切相关。