糖尿病微血管病变发生中的血液动力学因素

微血管病变是糖尿病患者的标志,其小动脉和毛细血管广泛受累。它使胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)致残率和死亡率增加,亦使非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)健康恶化。糖尿病微血管病变的机制尚未确定。作者提出糖尿病患者微血管结构异常起源于早期所特有的血液动力学紊乱。最初的改变是微循环静水压增加,继之血浆蛋白漏出和沉积于血管壁,使已受压力损伤和糖尿病异常改变影响的基底膜发生变化。作者于糖尿病损害的不同器官和组织中验证了这一假设。     

糖尿病高血压与微血管病变

一、糖尿病与微血管病变微血管病变作为糖尿病的特征性并发症,是糖尿病并发多种器官损害的病理生理基础.其主要改变为毛细血管基底膜增厚,微血管屏障功能破坏及进行性闭塞,导致组织缺氧、损害.然而糖尿病血管并发症的确切发生机制尚未完全阐明,大多学者认为主要与微循环障碍有关,可能尚有遗传易感性.     

糖尿病血小板功能异常与微血管病变

糖尿病为全身系统性疾病，微血管病变是其常见的慢性并发症，包括糖尿病肾病（diabetic nephropathy）和糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy）和神经病变（diabetic neuropathy）等。许多研究证实，糖尿病患者的血小板功能异常在未出现微血管病变时已经存在，且血小板异常活化程度以有微血管病变者更为显著。血小板异常活化是糖尿病微血管病变的始动因素。笔者就糖尿病血小板功能异常与微血管病变作一综述。     

血小板参数与2型糖尿病微血管病变的关联研究

选取62例2型糖尿病患者作为病例组研究对象,并分为无微血管病变组(27例)与有微血管病变组(35例),选取30例健康者作为对照组,比较三组对象之间的血小板参数。结果 2型糖尿病患者的MPV、PDW显著高于健康者,PLT显著低于健康者,有微血管病变组的MPV、PDW显著高于无微血管病变组,PLT显著低于无微血管病变组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 2型糖尿病微血管病变患者存在血小板参数异常,动态了解血小板参数对及早发现并控制糖尿病微循环障碍具有重要临床意义。     

糖尿病组织缺氧与微血管病变的关系

糖尿病时存在导致组织需氧增加和供氧不足的多种因素。在组织缺氧的代偿过程中,伴随着微循环功能性改变,隐袭地发生糖尿病微血管病变(DMA)。长期组织缺氧参与促使 DMA 进行性发展。因此,缺氧是 DMA 的重要发病机理之一。     

糖尿病与微循环

早已证实,糖尿病微血管病变及微循环障碍是糖尿病患者多种并发症的病理基础。糖尿病合并足坏疽的病因除大血管病变外,微血管病变及微循环障碍是导致糖尿病足坏疽发生、发展的重要原因之一。因此．糖尿病病人检测微循环,了解微循环的障碍程度．及时给予活血化瘀治疗对疾病的控制有重要意义。     

糖尿病患者微循环改变的观察

本文观察108例Ⅱ型糖尿病患者治疗一年前、后球结合膜和甲皱襞微循环改变,并比较临床有、无微血管病变和病情控制情况与之的关系。治疗后,仅在临床无微血管病变以及糖尿病控制良好的患者中才见到微循环的改善,提示早期严格控制糖尿病对微血管病变防治的重要性。     

胰激肽原酶治疗糖尿病微血管病变的研究进展

糖尿病微血管病变是糖尿病常见的特异性并发症,可累及肾脏、神经、视网膜、心肌等全身多个组织器官。胰激肽原酶作为一种经典的微循环改善剂,可以用于治疗多种糖尿病微血管并发症,其中的机制可能涉及保护内皮细胞、影响微血管生成和通透性以及减少组织纤维化、氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等。在控制血糖的同时,改善微循环对于预防、延缓、治...     

2型糖尿病患者的肺功能测定

糖尿病是一种全身性疾病,可侵犯多种组织和功能,特别是结缔组织.糖尿病的并发症主要是微血管病变和组织蛋白的糖基化,这种病变损害了胶原纤维和弹性纤维的交联,减少了结缔组织的弹性和强度,而肺具有丰富的结缔组织和微循环,这有可能成为糖尿病的靶器官.目前尚未见Ⅱ型糖尿病与肺功能的关系,本研究目的是评价糖尿病患者的肺功能,以及肺功能与糖尿病肾病、视网膜病变、糖尿病控制程度的关系.……     

糖尿病微血管病变的分子学研究进展

糖尿病是一组全身性的内分泌代谢性疾病,其慢性并发症几乎涉及到全身各器官组织。微血管病变作为糖尿病的特征性并发症,是多种器官损害的病理生理基础,其主要改变为毛细血管基底膜增厚,微血管屏障功能破坏及进行性闭塞,组织缺氧。早期糖尿病以相关组织中微血管血流量增加和由此引起的血压增高为特点。微血管内皮细胞压力增加,引起更多的细胞外基质蛋白产生,其作为一种损伤性反应,必然引起微血管硬化症。糖尿病微血管改变主要引起糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病肾病(DN)、糖尿病心肌病变等。现将近几年糖尿病微血管病变的分子学研究进展作一综述。     

早期强化降糖的“记忆效应”

糖尿病慢性并发症侵犯人体各种组织器官,主要包括大血管（心血管、脑血管、四肢大动脉,尤其是下肢）、微血管（肾小球、眼底及心肌等）、神经、皮肤及骨关节等。糖尿病慢性并发症的病因尚不十分明确,常有多种因素参与,如代谢紊乱、遗传易感性、血流动力学改变和血液流变学异常等。其中,长期高血糖是糖尿病慢性并发症发生的最主要原因。在糖尿病慢性并发症中,微血管并发症（如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变）和神经病变与高血糖的关系更加密切,     

糖尿病患者甲襞微循环病变及其与颈动脉内-中膜厚度的相关性

目的探讨2型糖尿病患者微血管病变特征及其与大血管病变的相关性。方法将78例2型糖尿病患者设为试验组与40例正常对照组进行对比,分别进行甲襞微循环检测,分析2型糖尿病患者微血管病变特征;采用中位数法将糖尿病人按甲襞微循环总分(NFM)分为积分≤中位数(NFM≤median)和积分中位数(NFMmedian)两部分,分析其与颈动脉内-中膜厚度及斑块形成的相关性。结果试验组甲襞微循环的交叉、畸形、渗出、出血、红细胞聚集五项积分高于对照组;NFMmedian患者颈动脉内-中膜增厚出现频次高于NFM≤median患者(P0.05);NFMmedian患者颈动脉斑块出现频次高于NFM≤median患者(P0.05)。结论 2型糖尿病患者微循环病变主要表现为交叉、畸形、红细胞聚集、袢周渗出、出血;糖尿病患者微血管与大血管病变密切相关。     

糖尿病骨骼肌病变

骨骼肌是糖尿病损害的靶组织 ,肌组织中的氧化型纤维易受糖尿病损害。糖尿病肌病光镜下主要表现为肌纤维的萎缩 ,呈失神经性、继发性肌病改变。引起肌病的因素包括糖尿病微血管病变、代谢紊乱和糖尿病神经病变 ,其中神经病变是营养神经的微血管发生炎症的结果 ,一些针对性措施已初步显示其防治肌病的效果。肌肉病变将使外周胰岛素抵抗加重     

糖尿病骨骼肌病变

骨骼肌是糖尿病损害的靶组织，肌组织中的氧化型纤维易受糖尿病损害。糖尿病肌病光镜下主要表现为肌纤维的萎缩，呈失神经性、继发性肌病改变。引起肌病的因素包括糖尿病微血管病变、代谢紊乱和糖尿病神经病变，其中神经病变是营养神经的微血管发生炎症的结果，一些针对性措施已初步显示其防治肌病的效果。肌肉病变将使外周胰岛素抵抗加重。     

西洛他唑对链佐霉素诱导的糖尿病鼠周围神经功能和结构的影响

糖尿病神经病变是糖尿病患者常见的严重并发症。其病因可能涉及代谢和血管因素。有髓神经纤维的病理改变与微血管异常存在明显关系也提示组织缺血与血流动力学异常有关，并可作为糖尿病神经病变的病理机制之一。有几项实验研究显示各种血管活性制剂对糖尿病鼠的周围神经异常有预防作用。西洛他唑（ｃｉｌｏｓｔａｚｏｌ）是一种存在于血小板和血管平滑肌细胞内磷酸二脂酶（ＰＤＥ）Ⅲ型抑制剂。其主要作用是通过增加组织环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）的水平而预防血小板的凝集和血管的扩张。近来临床上应用西洛他唑治疗闭塞性动脉疾病和糖尿病神经…     

糖尿病足病治疗新进展

糖尿病足病的病理生理改变有大血管病变和非阻塞性微血管病变、神经病变三大类.另外,还有微循环改变.如血管异常扩张和收缩,血压控制和血流分布的异常.大血管病变与非糖尿病动脉粥样硬化闭塞症相类似,但发病时间更早,男女患病比例基本相同,且病变部位以股浅和胫腓动脉闭塞性病变为多见.微血管病变主要累及全身多器官微小动脉基底膜,导致基底膜增厚和毛细血管渗出并沉积在脏器内影响器官功能.     

糖尿病与微血管性心绞痛

微血管病变是糖尿病的慢性特异性并发症。糖尿病可通过诱导炎性反应、氧化应激等途径破坏血管内皮完整性,进而导致微循环功能障碍,引发微血管性心绞痛。该文介绍糖尿病与微血管性心绞痛相关性的研究进展。     

糖尿病患者视网膜中央动脉血流动力学与糖化血红蛋白关系的探讨

糖尿病视网膜病变 (DR)是糖尿病患者致盲的主要的原因 ,高血糖是导致糖尿病微血管病变的主要原因 ,而糖尿病视网膜病变的进展与微血管血流动力学改变及视网膜缺血缺氧密切相关。通过彩色多普勒超声检测糖尿病患者视网膜中央动脉 (CRA) ,分析其血流动力学改变与糖化血红蛋白水平变化之间的关系 ,旨在探讨糖尿病视网膜血流变化的规律及影响因素 ,为防治糖尿病视网膜病变提供理论依据。一、资料与方法1.对象 :糖尿病组 :系本院按 WTO标准确诊 2型糖尿病6 6例 (132眼 ) ,并排除有关药物如 :血管紧张素转换抑制剂、芦丁类药物的应用及伴有其…     

微循环病变可引起哪些并发症？

我们所吃的食物必须经过胃肠道的消化吸收，并通过大血管的运送，最后经过微循环的交换被细胞吸收。如果微循环出现问题，营养就不能被充分交换。糖尿病并发症中，大血管和微血管病变较为常见，尤其是微血管的并发症。为什么糖尿病患者容易在微血管发生病变？这期我们就来谈一下这个问题。     

血管新生在糖尿病周围神经病变中的研究进展

糖尿病周围神经病变(DPN)是常见的糖尿病并发症, 其发生与神经微血管功能紊乱密切相关。有证据表明, DPN神经微血管病变的发生先于神经结构功能的改变。早期的神经微血管改变表现为基底膜增厚、内皮细胞增生及血液流变学异常等, 这些病变诱发了神经微循环障碍, 造成神经内缺血缺氧, 引起能量代谢障碍、山梨醇累积和氧化应激等效应导致DPN的发生发展。血管新生是组织恢复血液供应的重要方式, DPN的血管新生处于抑制状态, 周围神经组织无法通过正常的血管新生过程来恢复血液供应、修复受损神经。基于以上研究基础, 诱导血管新生促进神经血流恢复的方法被提出用于DPN的治疗。该文强调了微血管对周围神经的重要性, 论述了DPN的血管新生抑制现象及可能机制, 对目前治疗性血管新生在DPN中的研究进展作一梳理总结, 以期为后续研究及临床应用提供参考。