肺血栓栓塞症溶栓患者临床表现和疗效分析

目的分析96例肺血栓栓塞症(PTE)溶栓患者的临床特点,探讨该溶栓方案的有效性和安全性。方法分析96例接受溶栓的PTE患者的临床表现、实验室检查和影像学资料。Ⅰ组(62例)病程在2周内;Ⅱ组(26例)病程超过1个月,症状加重2周;Ⅲ组(8例)病程超过2周(最长呼吸困难史5个月),但影像学判断血栓较新鲜。采用尿激酶(75万~150万U)或重组组织型纤溶酶原激活剂(50~100mg)溶栓。综合判断溶栓疗效和安全性。结果74%PTE患者伴有下肢静脉疾患,96%有呼吸困难症状。溶栓后,呼吸频率、心率显著改善(P<0.001)。溶栓总有效率Ⅰ组97%;Ⅱ组73%(与Ⅰ组比较,P=0.001);Ⅲ组100%。结论下肢静脉病是PTE主要诱因,对于不能解释的劳力性呼吸困难、晕厥应高度怀疑PTE。     

急性脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1水平及血液流变学指标变化的相关性分析

目的研究急性脑梗死患者治疗前后血浆中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的水平及血液流变学指标变化的意义。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定急性脑梗死患者血浆t-PA和PAI-1的水平,常规方法测定血液流变学指标。结果①脑梗死患者急性期血浆t-PA含量明显低于对照组(P<0.01),而PAI-1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期PAI-1水平趋于正常,而t-PA水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。②t-PA和PAI-1的水平与多项血液流变指标相关。结论急性脑梗死患者存在不同程度的凝血纤溶系统失衡,并与血液流变学指标异常密切相关。     

t-PA基因修饰的内皮祖细胞对大鼠急性心肌梗死的治疗作用

目的探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)基因修饰的脐血内皮祖细胞(EPCs)移植治疗对大鼠急性心肌梗死的治疗作用。方法体外扩增EPCs,将构建的t-PA基因慢病毒表达载体转染脐血EPCs,建立大鼠心肌梗死模型,实验随机分为PBS组、空载体EPCs组、单纯EPCs组和t-PA EPCs组。大鼠急性心肌梗死术后3 h开始移植治疗,t-PA EPCs组、EPCs组和空载体EPCs组静脉注射t-PA基因转染的EPCs、单纯EPCs和空载体EPCs。移植4周后,采用心脏超声评价心脏功能及检测血浆N末端B型脑钠钛前体(NT-Pro-BNP)的表达水平,Western-blot检测心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2/基质金属蛋白酶9(MMP-2/MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)的表达水平;移植8 h后,ELISA法检测血清中t-PA、D-二聚体、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)和纤维蛋白原(Fib)表达情况。结果与PBS组、空载体EPCs组以及单纯EPCs组比较,t-PA基因修饰EPCs可明显改善心肌梗死后大鼠的心肌组织病理改变,大鼠急性心肌梗死心功能各参数改善最为显著; t-PA EPCs组NT-Pro-BNP的表达水平显著低于其他各组; t-PA EPCs组VEGF和TIMP的表达水平显著高于其他各组;相反,基质金属蛋白酶(MMP-2/MMP-9)的表达水平显著低于其他各组。t-PA EPCs组t-PA、D-二聚体表达均显著高于其他各组,而PAI-1、Fib表达均显著低于其他各组。结论 t-PA基因修饰的EPCs移植能有效治疗大鼠急性心肌梗死,其具体治疗作用与其改善心脏功能、促进血管新生、抑制心室重构、抑制血栓形成或增加溶栓作用等有关。     

第1例:临床表现胸闷、憋气、咯血

患者，男性，33岁，钻井工人。因胸闷、憋气伴心悸1个月余于1个月前（2006年4月24日）连续重体力劳动10h后突觉左侧胸闷、憋气及隐痛，同时伴心悸、面色苍白、虚汗及全身乏力，随即咯鲜血3口，无发热，无咳嗽、咳痰，无恶心、呕吐、反酸、嗳气，休息后症状缓解，持续约5min。此后胸闷、憋气间断发作，每于平地快步约50m时发生，休息后可缓解，每次持续数分钟，但咯血未再发生，     

缺血性心脑血管疾病患者血浆纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1的测定及临床意义

目的研究缺血性心脑血管疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平及意义。方法应用酶联免疫吸附试验测定急性脑梗死、急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平。结果(1)脑梗死患者急性期血浆尿激酶型纤溶酶原激活物轻度升高(P>0.05),恢复期明显回落(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平在急性期明显升高(P<0.01),恢复期进一步升高;血浆中组织型纤溶酶原激活物含量在急性期明显低于对照组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期纤溶酶原激活物抑制剂1水平趋于正常,而血浆中组织型纤溶酶原激活物水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。(2)急性心肌梗塞患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平急性期明显升高(P<0.05),恢复期进一步升高(P<0.01),尿激酶型纤溶酶原激活物水平均大致正常;急性期血浆中血浆中组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1含量均明显高于对照组(P<0.01),恢复期明显回落,纤溶酶原激活物抑制剂1趋于正常,血浆中组织型纤溶酶原激活物水平仍高于对照组(P<0.05)。(3)不稳定型心绞痛患者急性期(入院时)血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平明显升高(P<0.01),恢复期(入院后二周)回落,但仍明显高于对照组(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物水平与对照组比较均未见明显差异(P>0.05);急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物含量明显低于正常组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量略高于对照组(P>0.05),恢复期两者含量均趋于正常(P>0.05)。结论缺血性心脑血管疾病患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,对疾病的发生发展起重要作用。     

重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死44例临床观察

2000年9月至2004年6月,我们采用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗急性心肌梗死(AMI)患者44例,疗效较好。现报告如下。     

老年人不稳定型心绞痛与稳定型心绞痛TF、tPA和PAI-1检测的临床意义

目的　观察老年人 (≥ 60岁 )不稳定型心绞痛 ( U A)和稳定型心绞痛 ( SA)患者体内组织因子 ( TF)、组织型纤溶酶原激活物( t PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物 -1( PAI-1)的变化。方法　采用 ELISA双夹心法。结果　不稳定型心绞痛组血浆 TF水平高于稳定型心绞痛组和对照组 ,稳定型心绞痛组高于对照组。不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组和对照组对比 ,血浆 t PA活性、t PA/PAI-1明显降低 ,PAI-1活性明显增高 (均为 P<0 .0 5 )。结论　冠心病患者存在凝血纤溶系统失平衡 ,可能对老年人不同类型冠心病的发生发展起重要作用。     

动脉粥样硬化与血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的相关性

组织型纤溶酶原激活物（tPA）与纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）的活性与血液纤溶系统密切相关。两者保持着动态平衡，一旦平衡失调，可导致血栓形成或出血。国内外许多研究发现，急性心肌梗死和急性脑梗死患者血浆tPA活性下降，而PAI活性升高，这为临床应用tPA溶栓治疗急性心肌梗死和急性脑梗死提供了理论依据。动脉粥样硬化是心肌梗死及脑梗死的重要危险因素，动脉粥样硬化软斑表面存在血栓附着，那么动脉粥样硬化期是否也存在tPA、PAI活性的异常？作者对此进行了研究。     

急性心肌梗死患者替奈普酶溶栓疗效和安全性评价

目的 本研究观察替奈普酶(TNK-tPA)对中国急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者的疗效和安全性.方法 2002年10月至2004年3月,在北京市的宣武医院、同仁医院、人民医院、友谊医院和安贞医院,入组急性STEMI发病6h患者,随机给予TNK-tPA或重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA),给药后90 min行冠状动脉造影.主要疗效指标为溶栓治疗90min时,梗死相关动脉TIMI 3级血流的患者百分数.其他指标包括90 min梗死相关动脉TIMI 2/3级血流率、30 d的病死率、中重度出血及脑出血发生率.共110例STEMI患者进行统计分析,其中TNK-tPA组58例,rt-PA组52例.结果 两组患者溶栓后90 min冠状动脉造影TIMI 3级血流率分别为68.4%(39/57)和66.7%(34/51,P=1.00);TIMI 2/3级血流分别为89.5%(51/57)和80.4%(41/51,P=0.278);30 d的病死率分别为13.8%(8/58)和9.6%(5/52,P=0.565);中重度出血及脑出血的发生率分别为8.6%(5/58)和5.8%(3/52,P=0.72)及3.5%(2/58)和1.9%(1/52,P=1.00).结论 TNK-tPA溶栓治疗90 min TIMI 3级血流率、TIMI 2/3级血流率、30 d病死率、中重度出血发生率与rt-PA相似;TNK-tPA30 d病死率及脑出血发生率虽与rt-PA无统计学差异,但似乎较高,有关TNK-tPA在中国的临床使用,需进一步研究.     

第16例:临床表现右下肢痛、突发憋气、胸痛、左侧肢体无力

<正>患者女性,40岁。因右下肢痛4个月,突发憋气、胸痛半月余,左侧肢体无力8 d于2011年2月1日入院。患者于2010年9月初无明显诱因出现右侧小腿持续痉挛性疼痛,影响行走,无肿胀、发凉,2个月后渐缓解。2011年1月初出现间断咳嗽及血丝痰。1月17日夜间患者有一过性肩背剧     

盐酸替罗非班联合重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物治疗急性ST段抬高型心肌梗死47例

早期进行药物溶栓和机械介入是治疗急性ST段抬高型心肌梗死( STEMI)最有效方法.结合我国国情,当前国内经济和医疗资源分布不均衡,加之介入治疗对高龄患者相对慎重,因此溶栓治疗仍是治疗STEMI的首选方法.本研究观察第三代纤溶药物重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物(瑞通立,r-PA)联合盐酸替罗非班治疗STEMI患者的疗效及安全性.     

75岁以上ST段抬高心肌梗死患者再灌注治疗进展

<正>急性心肌梗死(AMI)是65岁以上老年人高病死率的主要病因之一。Sugiura等通过尸体解剖发现,60岁以上的人群冠心病患病率超过50%,且大部分是左主干甚至是3支病变。GRACE及CRUSADE研究发现,75岁以上急性冠状动脉脉综合征患者占总研究人群的三分之一左右。再灌注治疗可显著降低ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者的病死率,改善临床预后。然而,高龄患者因常常合并多种慢性     

第三代溶栓剂的作用特点及其研究现状

有关组织型纤溶酶原激活剂(tissuetypeplasminogenactivator,t-PA)类溶栓剂的研究是当前的热点之一,本文就当前有关第三代溶栓剂t-PA的研究现状作一综述.     

缺血性脑血管病患者血脂、凝血及纤溶指标的变化

目的　观察缺血性脑血管病 (ICVD)患者血脂、凝血及纤溶指标的变化。方法　对缺血性脑血管病 113例 [包括脑梗死 (CI)急性期 2 5例 ,恢复期 30例 ;短暂性脑缺血发作 (TIA) 5 8例 ]和正常对照组 77名进行血脂、血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制物 (PAI)和D 二聚体浓度进行测定。结果　CI组甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、载脂蛋白B10 0 (ApoB10 0 )、氧化型低密度脂蛋白 (ox LDL)水平显著高于对照组 ;CI急性期、恢复期和TIA组PAI高于对照组 ,而t PA活性均低于对照组 ;TIA伴有梗死灶者血浆D 二聚体和PAI含量明显高于无梗死灶者 ,t PA含量低于无梗死灶者。结论　ICVD患者不仅存在血脂代谢紊乱 ,且体内凝血活性增强 ,纤溶功能下降。     

急性心肌梗死后心脏骤停一例

1病例简介患者,男,60岁。因胸痛1h入院,步行至病房,后突然意识消失,大动脉搏动消失。查体:血压测不到,面色苍白,大汗,四肢湿冷,心电图示直线。诊治经过:入院后急给予胸外心脏按压术,建立静脉通路,给予多巴胺200mg入500ml5%葡萄糖静脉滴注,2min后心电监护示心室纤颤,行电除颤1次     

急性重型病毒性心肌炎临床表现酷似急性心肌梗死1例

患者女性，22岁。因受凉后出现不规则发热伴咳嗽、咳痰、恶心、呕吐2天入院。体检：T38℃，BP88／68mmHg，P72次／min。心界正常，心率76次／min，心律齐，未闻及病理性杂音。两肺无殊。人院当日下午发生晕厥1次，急诊心电图（图1）可见窦性P波，P—P间期频率125次／min，R—R间期规则，心室率50次／min，P波与QRS波群无关，QRS时间0．14s。Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6呈QS型，V2～V4ST段呈弓背向上抬高0．1～0．25mV。心电图诊断：窦性心动过缓，急性下壁及前壁心肌损伤，三度房室传导阻滞，室性逸搏心律。血清心肌酶谱检查：CK2286U／L，CK—MB226U／L，HBDH3968U／L，肌钙蛋白T阳性。临床诊断：急性重症弥漫性心肌炎。因治疗病情无明显改善，次日植人临时心脏起搏器，但未能起搏，经抢救无效死亡。     

不同负荷剂量他汀类药物对老年急性心肌梗死直接介入治疗术后心肌细胞的影响

目的比较不同负荷剂量他汀类药物对老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)直接PCI术后心肌的影响。方法老年STEMI行直接PCI患者120例,随机分4组,每组30例,阿托伐负荷组(80mg),阿托伐常规组(20mg),瑞舒伐负荷组(20mg),瑞舒伐常规组(5mg),分别检测PCI术前和术后2h炎性、氧化活性和纤溶活性指标。比较术后ST段回落指数(STR)、校正TIMI帧计数(CTFC)、30d心脏彩色超声和主要心脏不良事件(MACE)。结果阿托伐负荷组与阿托伐常规组、瑞舒伐负荷组与瑞舒伐常规组术后2h炎性、氧化活性和纤溶活性指标比较有显著差异(P0.05)。阿托伐负荷组与阿托伐常规组、瑞舒伐负荷组与瑞舒伐常规组CTFC[(15.2±4.6)帧vs(21.7±5.2)帧,(15.6±4.2)帧vs(22.9±5.9)帧]和STR≥50%(93.3%vs 46.7%,86.7%vs43.3%)比较有显著差异(P0.05)。2个负荷组30dLVEF和MACE均好于2个常规组(P0.05),2个负荷组上述各项比较无显著差异(P0.05)。结论老年STEMI行直接PCI术前用负荷剂量他汀类药物,可降低氧化应激,减少心肌细胞坏死,改善短期预后,阿托伐他汀与瑞舒伐他汀无显著差异。     

急性ST段抬高型与非ST段抬高型心肌梗死患者血清心肌肌钙蛋白T浓度对比

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)浓度对ST段抬高型AMI与非ST段抬高型AMI的诊断价值。方法分析2007年1月至2011年10月在该院就诊的113例AMI患者,对比发病后4 h血清cTnT浓度,并比较其中转上级医院行冠脉造影的53例AMI患者相关冠状血管完全闭塞与不完全闭塞血清cTnT浓度。结果①61例ST段抬高型AMI,cTnT浓度为(0.90±0.69)ng/ml,52例急ST段抬高型AMI,cTnT浓度为(0.65±0.50)ng/ml,两组cTnT浓度比较差异有统计学意义(P<0.01)。②31例ST段抬高型AMI冠脉造影证实相关冠状血管完全闭塞的28例患者cTnT浓度为(0.94±0.71)ng/ml,22例非ST段抬高型AMI冠脉造影证实相关冠状血管不完全闭塞的19例患者cTnT浓度为(0.69±0.55)ng/ml,两组cTnT浓度对比差异有统计学意义(P<0.001)。结论 ST段抬高型AMI患者血清cTnT浓度明显高于非ST段抬高型AMI患者血清cTnT浓度较高的AMI多见于相关的冠状血管完全闭塞。     

急性心肌梗死多支冠状动脉同时闭塞一例

<正>1临床资料患者男性,60岁。主因"突发胸痛17h"于2014年5月5日16:00入院。患者入院前17h于睡眠时突发胸骨后压榨样疼痛,向左肩及左上肢内侧放射,伴大汗、气短,症状持续不能缓解,5h后就诊当地县医院,行心电图示(图1):右束支传导阻滞,急性下壁、右心室心肌梗死,诊断急性下壁、     

2型糖尿病患者血浆t-PA、PAI-1水平与颈动脉粥样硬化关系

探讨2型糖尿病患者血浆纤溶活性因子组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平与颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)的关系.将91例2型糖尿病患者根据颈动脉超声内膜中层厚度分为4组并设健康对照组,分析CAS程度与血浆t-PA、PAI-1水平的关系.结果显示CAS程度与t-PA水平呈明显负相关(r=-0.723,P＜0.01),与PAI-1水平均呈明显正相关(r=0.851,P＜0.01).提示2型糖尿病患者纤溶功能异常可能参与了大血管粥样硬化的发生、发展过程.