两种125I-β-CIT的动物体内分布研究

目的　研究国内研制的1 2 5I 甲基 3 β ( 4 碘苯基 )托烷 2 β 羧酸甲基脂 ( β CIT)动物体内分布情况 ,并与RBI公司的1 2 5I β CIT进行对比。 方法　1 2 5I β CIT制备采用Iodogen标记法 ;行兔血药清除动力学实验、小鼠体内分布实验和SD大鼠放射自显影实验。结果　1 2 5I β CIT标记率为 ( 91.10±8 0 9) %。兔血液时间 放射性曲线符合血液动力学二室模型 ,拟合曲线方程为 :C =0 .3 44 8e- 1 1 .1 57t+0 172 4e- 0 .2 38t。国内研制的1 2 5I β CIT在正常小鼠体内分布与RBI公司的1 2 5I β CIT基本一致 ,主要分布在纹状体 ,额叶、顶叶、颞叶、枕叶皮质、海马、脑干等亦摄取。1 2 5I β CIT注射后 2h纹状体摄取最大值达3 1.88%ID g ,大脑皮质、海马、脑干均于 45min内达摄取高峰 ,小脑 5min达摄取高峰。全脑于1 2 5I β CIT注射后 3 0min摄取值最大 ,为 6.11%ID。1 2 5I β CIT在体内肺摄取量最大 ,为 3 0 .6%ID g ,其次为肝、肾、脾、肠道、心脏、胃。纹状体的特异摄取率 6h最大 ,为 17.43 ,2 4h为 5 .76,大脑皮质、海马、脑干的特异性摄取率均低于 4。放射自显影示国内研制的1 2 5I β CIT主要分布在纹状体区。 结论国内研制的β CIT有望成为一种多巴胺受体显像剂 ,有可能替代进口产品     

多巴胺转运蛋白显像剂18F-FP-β-CIT制备与分布

目的　探讨简易制备和纯化多巴胺转运蛋白 (DAT)显像剂1 8F N (3 氟丙基 ) 2 β 甲酯基 3β (4′ 碘苯基 )去甲基托烷 (1 8F FP β CIT)的方法 ,进行大鼠脑内分布研究。方法　采用一步法标记 ,在氨基聚醚 (Kryptofix 2 2 2 )催化下 ,标记前体化合物N 3 (甲磺酰氧基丙基 ) 2 β 甲酯基 3β (4 碘苯基 )去甲基托烷 (MsOP CIT)直接与K1 8F在乙腈溶液中反应 ,生成1 8F FP β CIT ,用Sep PakSiO2 小柱分离纯化。大鼠给药后于不同时间处死 ,分离脑组织 ,分别称重后测定放射性计数。结果　1 8F FP β CIT总放化产率约为 10 % ,放化纯 >95 % ,纯化无需制备型高效液相色谱。总合成时间为 6 0～ 80min。药物能迅速被脑组织摄取 ,后不断清除 ,5和 180min时全脑摄取量 (%ID)分别为 1.4 9和 0 .17。纹状体放射性摄取大于其他区域 ,其与小脑的比值在 5、30、6 0、12 0和 180min时分别为 1.75、3.38、3.73、3.71和 3.2 0。结论　一步法可简便制得1 8F FP β CIT。     

早期帕金森病中多巴胺转运体的显像及其与D_2受体显像比较

目的 :了解早期帕金森病患者大脑内多巴胺转运体及多巴胺D2 受体的变化情况。材料和方法 :7例早期帕金森病患者和 7例正常人进行大脑12 3 I β CIT/SPECT显像 ;其中 5例进行12 3 I β IBZM /SPECT显像。计算纹状体与小脑的放射性比值 ,分析双侧纹状体中 β CIT和IBZM的特异性摄取。 结果 :7例患者症状对侧和症状同侧纹状体 18小时的 β CIT特异性摄取指数为 2 .3± 0 .4和 4.1± 0 .3 ,纹状体的非对称指数为 2 3 .3± 6.8;其中 5例患者症状对侧和症状同侧纹状体的12 3 I IBZM特异性摄取指数分别为 1.8± 0 .2和 1.7± 0 .2 ,非对称指数为 2 .0± 0 .1。结论 :早期帕金森病患者双侧纹状体中多巴胺转运体的丢失比D2 受体的变化更早 ,更明显。     

老龄鼠与记忆障碍模型大鼠脑内多巴胺系统的研究

目的　从多巴胺 (DA)系统角度探讨实验性记忆障碍及衰老的机制。方法　应用东莨菪碱 (Sco)阻断毒蕈碱 (M)乙酰胆碱受体建立记忆障碍大鼠模型 ,对该模型及老龄鼠进行记忆行为测试 ,并应用12 5I β 甲苯 3 β (4 碘苯基 )托烷 2 β 羧酸酯 (CIT)及12 5I 左旋 3 碘 2 羟基 6 甲氧基 N[(1 乙基 2 吡咯烷 )甲基 ]苯酰胺 (IBZM )脑内分布研究分别探讨在实验性记忆障碍和衰老时脑内DA转运蛋白 (DAT)及D2 受体的变化及其与记忆行为之间的关系。结果　在 10d的记忆测试中 ,第 1天 3组大鼠出错次数无明显差别 ,至第 10天老龄 [(1 3 3± 0 82 )次 /10min]及Sco组大鼠 [(3 0 0± 0 63 )次 /10min]出错次数均明显高于对照组 (t值分别为 5 682、6 3 72 ,P <0 0 5 )。12 5I β CIT脑内分布示Sco组及老龄组在纹状体 (ST)、海马 (HIP)及额叶 (FC)的每克组织百分注射剂量 (%ID/g)均低于对照组 (t值分别为 4 15 1、5 416、4 871、6 92 2、7 3 3 1、3 990 ,P均 <0 0 5 ) ;其中Sco组在FC的 %ID/g低于老龄鼠组 (t=4 13 6,P <0 0 5 )。12 5I IBZM脑内分布示Sco组及老龄鼠在ST的 %ID/g均明显低于对照组 (t值分别为 6 0 2 1和 3 2 2 7,P均 <0 0 5 ) ,且Sco组的HIP、FC的 %ID/g均低于老龄鼠组 (t值分别为 4     

帕金森病小鼠模型纹状体多巴胺转运蛋白~(125)I-β-CIT的放射自显影

目的　观察不同损毁程度帕金森病 (PD)小鼠模型的纹状体多巴胺转运蛋白 (DAT)功能变化 ,探讨12 5I 甲基 3β (4 碘苯基 )托烷 2 β 羧酸盐 (β CIT)DAT显像的价值。 方法　根据注射MPTP天数不同 ,分为 1,3,5和 7d模型组和对照组 ,静脉注射12 5I β CIT 148kBq 2h后行放射自显影。高效液相色谱 电化学法 (HPLC ECD)检测纹状体多巴胺 (DA)及其代谢产物含量。免疫组化酪氨酸羟化酶 (TH)染色观察黑质和纹状体的病理变化。结果　与对照组相比 ,MPTP损毁的各组PD小鼠模型的纹状体 /皮层放射性比值分别降低 2 0 % ,42 % ,45 %和 5 2 % ;纹状体DA含量分别降低 47% ,75 % ,95 %和 95 % ;免疫组化TH染色可见黑质TH阳性神经元数量随MPTP损毁程度的加重而进一步减少。结论　不同损毁程度的PD小鼠模型DAT功能变化与生化和病理改变相一致 ,β CITDAT功能显像有助于PD的早期诊断和病情监测     

炎性损伤对肺微血管内皮细胞β-受体的影响

用放射性配基结合分析法 ,测定 β 肾上腺素能受体 ( β AR)在大鼠肺微血管内皮细胞 (RPMVEC)的分布情况 ,并观察炎性损伤对它的影响。结果表明 ,β AR的最大结合容量Bmax为 ( 5 .5 83± 0 .30 6 )fmol/1 0 5 细胞 ,Kd值为 ( 0 .2 7± 0 .0 3)nmol/L ;LPS、TNF和H2 O2 作用后 ,β AR的Bmax均较正常对照组显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 )。提示 :RPMVEC胞膜存在高亲和力的 β AR ;LPS、TNF和H2 O2 可引起 β AR的显著下调。     

131 I-AG对内皮细胞生长抑制作用的研究

目的 :评价血管生成抑制素 (AG)、1 3 1 I和1 3 1 碘标记的血管生成抑制素 (1 3 1 I-AG)对人脐静脉内皮细胞 (HECV)生长的抑制作用。方法 :体外原代培养新生儿ECV ,采用MTT法观察1 3 1 I-AG、AG、1 3 1 I对其增殖的影响。结果 :①与对照组比较 ,在 (2～32 ) μg·ml-1 时 ,AG对HECV生长抑制率为 (7.4± 5 .4 ) %～ (1 7.6± 2 .7) % (P <0 .0 1 ) ;在放射性浓度 <2 .96GBq·L-1 时 ,1 3 1 I对HECV的生长未见抑制作用 ,在浓度 =3.70GBq·L-1 时 ,有抑制作用 ,其抑制率为 1 1 .5 1± 2 .7% (P <0 .0 1 ) ;②用1 3 1 I标记AG后 ,不同浓度的1 3 1 I-AG对HECV生长抑制率分别为 1 4 .8%、1 7.3%、2 2 .5 %和 31 .4 % ,较1 3 1 I与AG组明显提高 (P <0 .0 1 )。结论 :①AG和1 3 1 I对体外培养的HECV的生长均有抑制作用 ;②1 3 1 I与AG偶联后 ,1 3 1 I-AG对HECV生长的抑制有明显的协同作用 ,提示1 3 1 I-AG在实体瘤治疗中有潜在的临床应用价值     

Parkinson病~(123)I-β-CIT脑SPECT显像的临床价值

目的 :探讨可卡因衍生物 1 2 3　 I-β- CIT结合脑 SPECT显像对 Parkinson病 (PD)的诊断价值及与临床其他检查资料的相互关系。方法 :研究对象包括 11例健康志愿者 ,5 8例原发性 PD(IPD)患者和 2 9例继发性 PD(SPD)患者。对照组与治疗组年龄具有可比性。所有 PD患者均根据 H/ Y法 (Hoehn andYahr)行临床分期。检查前 2 4h停左旋多巴 ,高氯酸盐封闭甲状腺 ,静脉注射 1 2 3　 I-β- CIT 185 MBq后 2 0 h行脑 SPECT显像。肉眼和半定量分析评价断层影像。结果 :对照组半定量比值 (6 .0 0 4± 1.6 5 2 )与 IPD组(3.40 3± 0 .78…     

~(123)I-BMIPP在犬顿抑心肌中的摄取、清除和代谢

目的　利用12 3 I 15对碘苯基 3(R ,S)甲基十五烷酸 (BMIPP)在犬顿抑心肌 (SM)中的不匹配分布 ,探讨其作为诊断SM示踪剂的可能性。方法　建立标准犬左回旋支 (LCX)顿抑心肌模型(18min结扎后再灌注 ,n =12 )。监测血流动力学和心功能参数。Doppler探头测量LCX血流和局部室壁收缩厚度 (WT)。SPECT显像和组织γ计数法测量局部心肌的BMIPP、2 0 1Tl分布和微球灌注(RBF)。测量局部心肌耗氧量、葡萄糖和乳糖利用率。动态测量局部BMIPP摄取与清除。薄层层析法分析BMIPP及其代谢产物。结果　心肌顿抑时的血流动力学参数和冠状动脉血流恢复到基础水平 ,但WT明显低于基础值 [(12 .9± 2 9.1) %和 (6 6 .3± 2 2 .4) % ,P <0 .0 1]。离体心脏SPECT显像示 ,顿抑心肌残留BMIPP[(70± 6 ) % ]高于2 0 1Tl[(6 6± 6 ) % ,P <0 .0 5 ]。SM组织计数则BMIPP[(88 5±6 0 ) % ]和Tl[(85 .4± 6 .7) % ]高于RBF[(70 .4± 10 .5 ) % ,P <0 .0 0 1]。SM中 ,2 0 1Tl与RBF相关性较好(r=0 .6 7) ,而BMIPP与RBF不相关 (r=0 .11)。虽然SM的局部耗氧量和乳糖利用率低于基础值 ,但BMIPP代谢产物清除增加。未经代谢的BMIPP摄取和清除均有减低趋势。结论　代谢因素对SM的BMIPP残留有明显影响 ,主要表现为BMIPP摄取减低和其代谢产物清除     

125I标记反义寡核苷酸及其识别淋巴瘤细胞的实验研究

目的　探讨用1 2 5I标记免疫球蛋白重链V1家族框架区 (IgHV1FR)mRNA反义寡核苷酸(1 2 5I FR ASON)作为反义显像剂和反义治疗药物的可能性。方法　用DNA合成仪将含酪胺 (tyramine)的单体连接在 18聚体寡核苷酸的 5′端 ,再用氯胺 T法进行1 2 5I标记。用阳离子脂质体DMRIE C包裹1 2 5I ASON转导Namalwa细胞 (B淋巴瘤细胞系 )和HL 6 0细胞 (人髓系白血病细胞系 ) ,测定转导效率 ,同时比较未用脂质体情况下的转导效率。质量分数为 2 0 %聚丙烯酰胺凝胶电泳 (PAGE)测定tyramine ASON与血清保温后的稳定性。结果　标记率为 80 .7% ,放化纯为 98.7% ,2 4h放化纯仍高于 90 %。脂质体介导ASON转导Namalwa细胞的效率为 (2 6 .8± 1.5 4 ) % ,是未用脂质体的近 18倍 ,转导HL 6 0细胞的效率是 (13.6± 2 .5 4 ) % ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。质量分数 2 0 %PAGE于2、6和 2 4h时点未见异常条带。结论　通过连接酪胺碘标记寡核苷酸法是比较成功的方法。1 2 5I FR ASON对Namalwa细胞具有较强的特异性 ,可用于淋巴瘤反义显像和反义放射治疗的研究。     

早期帕金森病壳核多巴胺D2受体的上调:11C-RAC和11C-NMSP PET显像的对比研究

用 1 1 C标记的雷利必得 (1 1 C- raclopride,1 1 C- RAC)和 1 1 C标记的甲基螺环哌啶酮 (1 1 C- N - methyl- spiperone,1 1 C-NMSP)两种多巴胺 D2 受体配基分别对早期帕金森病患者进行 PET多巴胺受体显像 ,并评价早期帕金森病患者多巴胺 D2 受体的功能。方法 :7例单侧症状未经任何治疗的帕金森病患者 (男 3例 ,女 4例 ,平均 5 9.0± 10 .9岁 )病情为 14.7± 5 .0个月 ,统一帕金森病评分量表 (U PDRS)评分为 14.1± 6 .9。 5例健康志愿者。在同一天 ,静脉注射 380± 18.9MBq1 1 C- NMSP和2 0 0± 15 .2 MBq1 1 C- RAC后即刻…     

急性心肌梗死再灌注治疗前后心肌血流和代谢的变化及临床意义

目的　探讨急性心肌梗死患者行经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)和支架术后心肌血流、脂肪酸代谢及糖代谢的变化及其临床意义。方法　 2 2例急性心肌梗死患者 ,于发病后 4周行延迟PTCA ,术前 (急性期 )及术后 (慢性期 )分别行2 0 1 Tl、1 2 3I β 甲基碘苯脂十五烷酸 (BMIPP)SPECT显像及1 8F 脱氧葡萄糖 (FDG)PET心肌显像。将左心室分成 13个节段 ,采用 4级评分法对2 0 1 Tl、1 2 3I BMIPP显像放射性分布进行视觉评价 ,两者得分差为2 0 1 Tl BMIPP不匹配。在血流减低部位 ,定量测定1 8F FDG摄取。慢性期复查冠状动脉造影。结果　急性期心肌血流 脂肪酸代谢不匹配的节段 ,1 8F FDG摄取率明显高于匹配节段 [(76 .5± 10 .6 ) %和 (4 5 .8± 8.6 ) % ,P <0 .0 1],慢性期两者无明显差异。冠状动脉非再狭窄患者其慢性期2 0 1 Tl BMIPP不匹配 (0 .2 5± 0 .4 2 )及1 8F FDG摄取率 [(5 2 .1± 8.1) % ]较急性期 [0 .36± 0 .5 1和 (72 .8± 9.8) % ]明显降低 (P均 <0 .0 1) ;冠状动脉再狭窄患者其慢性期与急性期比较 ,2 0 1 Tl BMIPP不匹配及1 8F FDG摄取率无明显变化。结论　观察急性心肌梗死PTCA前后心肌血流 脂肪酸代谢及糖代谢的变化 ,可间接预测PTCA后再狭窄。     

严重感染患者血清白蛋白动力学研究

目的了解感染状态下血清白蛋白的分解和分布动力学的变化,以进一步明确感染患者低白蛋白血症的发生机制。方法对照组10例,全部为男性健康志愿者;感染组10例,均为严重感染患者,APACHEⅡ评分8～22(平均13)。采用氯胺T法,用125I 标记人体白蛋白。所有受试者一次性从上臂静脉注射20μCi的125I白蛋白,分别在第0、1、2、4、8、12、24h,第2、3、4、5、6、7、9、11、13、15、18、22、25天抽血,测定γ射线量(dpm),拟合浓度时间曲线,计算标记白蛋白的半衰期(t1/2),分布容积(Vd),中央池向周边池的转运速率(K12)。结果感染组的125I标记白蛋白t1/2(d)明显短于对照组(8.2±1.4vs.12.5±1.7,P<0.01);感染组标记白蛋白从中央池向周边池的转运速率(K12)显著高于对照组[(4.4±1.9)×10-2/hvs.(2.4±0.6)×10-2/h,P<0.05];两组分布容积(Vd)则没有显著的差异(P>0.05)。结论在感染条件下,血清白蛋白从血管内到血管外的分布速率明显增加,白蛋白的分解速率也显著增加。     

低吸131I率甲亢患者131I治疗疗效评价

笔者探讨了低吸1 31 I率甲状腺功能亢进症患者 (简称甲亢 ) 1 31 I治疗的疗效 ,现报道如下。一、资料与方法1 研究对象。甲亢患者 31例 ,男 11例 ,女 2 0例 ,平均年龄 (38 1± 14 5 )岁。其中 3例为初诊患者 ,7例为第 2次1 31 I治疗患者 ,17例为抗甲状腺药物 (ATD)治疗无效者 ,2例用过碘油治疗 ,1例服用过海藻多元片 ,1例曾给予质量分数95 %酒精甲状腺内多点注射治疗。入选标准以吸1 31 I率低于 4 0 %。考虑到放射性测量统计涨落 ,1例吸1 31 I率为 4 0 2 %也纳入本研究。其中 3例吸1 31 I率 <30 % ,平均 (35 9± 5 1) %。有 7例伴吸…     

血管内皮生长因子反义寡聚脱氧核苷酸与碘油混合栓塞治疗大鼠肝癌的实验研究

目的　观察血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)反义寡聚脱氧核苷酸 (antisenseoligodeoxynucleotides,asODN)抑制体外培养的Walker 2 5 6瘤细胞VEGF表达的情况 ,评价其与碘油混合行肝动脉栓塞对大鼠肝癌的治疗效果。方法　将反义和正义VEGF寡核苷酸加入无血清培养的Walker 2 5 6瘤细胞的培养液中 ,4 8h后酶联免疫吸附试验 (ELISA)法测定上清VEGF含量 ,并观察上清刺激血管内皮细胞 (ECV 30 4 )生长受抑情况。 30只Walker 2 5 6移植性大鼠肝癌模型数字法随机分成 3组 ,分别经肝动脉注入超液态碘油 (UFLP) 0 2ml(UFLP组 ,n =10 ) ,UFLP 0 2ml+VEGFasODN 3OD混合物 (UFLP +asODN组 ,n =10 ) ,生理盐水 0 2ml (对照组 ,n =10 )。于术前及术后第 7天行MR检查观察肿瘤的体积 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测瘤内及瘤周VEGFmRNA含量 ,免疫组织化学法检测肿瘤组织VEGF的表达及微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)。结果　VEGFasODN可以明显抑制培养的Walker 2 5 6瘤细胞VEGF的表达。动脉栓塞实验中 ,UFLP +asODN组肿瘤生长率明显低于UFLP组和对照组 [分别为 (14 0 1± 33 8) %、(177 9± 6 4 9) %和 (4 0 3 9±6 9 4 ) % ;F =6 0 0 2 ,P <0 0 1]。瘤内及瘤周VEGFmRNA含量     

大剂量HBsAg疫苗对HBV转基因小鼠细胞免疫调节的研究

目的　研究大剂量HBsAg疫苗对HBV转基因小鼠 (Tg鼠 )细胞免疫应答的影响。方法　Tg鼠 4 8只 ,每只注射 6 μg(相当于人产生抗体剂量的 180倍 )的HBsAg疫苗后 ,用流式细胞术、氚 胸腺嘧啶核苷 (3 H TdR)掺入法和ELISA法 ,分别检测其树突状细胞(DC)、T淋巴细胞增殖及其诱生细胞因子IL 2、IFN γ的水平。结果　大剂量HBsAg疫苗组DC表面共刺激分子CD80、CD86和I Ek的阳性百分率 (% )均高于对照组 (P <0 0 5 ) ,特异T淋巴细胞增殖能力 8个月的cpm值 (10 0 77 2± 85 74 0 )显著高于 1周的 (5 32 9 1± 30 86 0 ) (P <0 0 5 ) ;其诱生细胞因子的水平 8个月时IL 2 (46 2 4± 12 2 5pg/ml)、IFN γ(976 1± 5 4 4 1pg/ml)显著高于 1周时IL 2 (15 6 1±78 7)、IFN γ(5 8 3± 4 9 5 ) (P <0 0 1)。结论　大剂量HBsAg疫苗能够增强Tg鼠细胞免疫应答能力 ,恢复对乙型肝炎抗原的应答。     

冠心病心室收缩同步性变化及其与心室功能关系的研究

笔者采用平衡法核素心室显像探讨了冠心病患者心室收缩同步性 (ＶＳＳ)和心室功能的变化特点及其两者的关系 ,现报道如下。一、资料与方法正常对照组 2 8例 ,男 18例 ,女 10例 ,年龄 (5 2 5± 7 89)岁 ;心绞痛 (ＡＰ)组2 8例 ,男 2 6例 ,女 2例 ,年龄 (6 1 6±9 19)岁 ;急性心肌梗死 (ＡＭＩ)组 35例 ,男 31例 ,女 4例 ,年龄 (5 5 3± 10 9)岁。于ＡＭＩ后 4周内进行核素检查 ,检查前停用扩血管药及强心药 2 4ｈ。首先被检者静脉注射 2 0ｍｇ亚锡焦磷酸盐 ,30ｍｉｎ后注入99ＴｃｍＯ-4 740ＭＢｑ行体内红细胞标记 ,采用ＳｏｐｈｙＤＳＴ…     

125I标记Ki67多肽核酸影响肾癌细胞增殖及凋亡的实验研究

目的　观察1 2 5I标记肿瘤增殖基因Ki6 7多肽核酸 (PNAs)对人肾癌细胞生长及凋亡的影响。方法　人工合成Ki6 7基因PNAs ,氯胺T法1 2 5I标记PNAs,脂质体包裹后转导肾癌 786 0细胞系。采用免疫组织化学、Westernblot技术检测Ki6 7表达 ,绘制细胞生长曲线 ,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测肾癌细胞增殖 ,以免疫组织化学原位末端标记法 (TUNEL)法检测肾癌细胞凋亡。以PNAs作对照。结果　 2 5 9MBq L1 2 5I PNAs组肾癌细胞Ki6 7表达阳性率 [(16 1± 0 7) % ]降低 ,Ki6 7蛋白量 [(35 8± 3 6 ) % ]降低 ,与PNAs组 [(2 8 6± 0 4 ) %、(81 9± 3 2 ) % ]比较差异有显著性 (P均 <0 0 1)。细胞增殖抑制率 2 5 9MBq L1 2 5I PNAs组 [(6 0 9± 7 1) % ]与PNAs组 [(2 6 6± 3 2 ) % ]比较差异有显著性 (P <0 0 1)。凋亡细胞阳性率 2 5 9MBq L1 2 5I PNAs组 [(34 6± 1 3) % ]与PNAs组 [(16 5±1 0 ) % ]比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　1 2 5I PNAs能增强PNAs阻抑肾癌细胞Ki6 7基因表达 ,抑制增殖 ,促进凋亡作用。     

慢性实验性帕金森病模型猴多巴胺转运蛋白显像研究

目的　探讨多巴胺系统功能显像对帕金森病 (PD)的诊断价值。方法　对 5只正常猴及 6只经颈动脉注射 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (MPTP) 30个月的PD模型猴进行99Tcm 2 β [N ,N′ 双 (2 巯乙基 )乙撑二胺基 ]甲基 ,3β (4 氯苯基 )托烷 (TRODAT 1)SPECT显像 ,经图像处理 ,计算正常及PD模型猴纹状体特异摄取比值 (SURs)。结果　正常猴纹状体在 30 ,6 0 ,12 0 ,15 0 ,180及 2 4 0minSURs分别为 0 5 4 9,0 792 ,0 84 8,0 96 5 ,0 96 9和 0 96 4 ;MPTP模型猴 3h双侧纹状体比值 [健侧 (左侧 ,L) 损毁侧 (右侧 ,R) (L R) =1 32 8± 0 30 8]明显高于对照猴 (L R =1 0 16± 0 0 12 ,t=9 87,P <0 0 5 ) ;损毁侧纹状体 枕叶摄取比值为 0 385± 0 32 6 ,明显低于对侧 (0 795± 0 4 2 6 )及对照猴 (R :0 790± 0 2 4 4 ,L :0 819± 0 2 4 9;t分别为 8 5 6 ,9 4 2和 8 93,P均 <0 0 5 )。结论　99Tcm TRODAT 1SPECT脑显像能反映PD模型猴脑多巴胺能突触前功能的变化。     

国产盐酸西替利嗪胶囊的人体药代动力学及相对生物利用度

目的 :研究国产盐酸西替利嗪胶囊的人体药代动力学和相对生物利用度。方法 :选择 2 1名男性健康志愿者 ,采用反相高效液相色谱法 ,以紫外 2 2 9nm为检测波长 ,测定了单剂量 (2 0mg)口服国产盐酸西替利嗪胶囊和进口盐酸西替利嗪片在人体内的西替利嗪浓度。结果 :盐酸西替利嗪的体内动态过程呈一级吸收的二房室开放模型 ,国产胶囊和进口片的Cmax分别为 (678 81± 10 4 5 9)和 (661 5 2± 12 0 64 ) 1ng·ml-1,Tmax分别为 (1 15± 0 5 3 )和 (1 0 9± 0 3 8)h ,t1/ 2 β分别为 (7 64±2 73 )和 (9 40± 5 2 3 )h ,MRT分别为 (7 2 6± 0 5 8)和 (7 3 6± 0 44 )h ,AUC0→ 2 5分别为 (460 1 2 4± 73 9 11)和 (4840 46±93 7 0 9)ng .h .ml 1,AUC0→∞ 分别为 (5 12 9 5 9± 776 2 1)和 (5 43 2 78± 10 2 3 99)ng .h .ml 1。结论 :国产盐酸西替利嗪胶囊的相对生物利用度为 (96 3 2± 12 0 5 ) % ;选择AUC、Cmax进行方差分析和双单侧t检验 ,结果表明国产胶囊和进口片两种制剂具有生物等效性