电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清NO、ET及IL-1β的影响

目的研究电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及白介素-1β（IL-1β）含量的影响。方法将Wistar大鼠随机分为五组：假手术组、模型组、电针夹脊组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠急性心肌缺血模型。用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定血清中NO、ET、IL-1β的含量。结果与模型组比较,电针内关组大鼠血清中NO含量明显升高（P〈0.05）,电针夹脊组大鼠血清中ET含量明显降低（P〈0.01）,电针夹脊组和电针内关组大鼠血清中IL-1β含量均明显降低（P〈0.01）。电针夹脊组改善ET含量作用明显优于电针内关组（P〈0.01）。结论电针内关穴能促进急性心肌缺血大鼠血清舒血管物质NO的释放;电针夹脊穴能抑制缩血管物质ET的释放;电针夹脊穴和内关穴均能抑制致炎因子IL-1β的释放。     

电针内关和心俞对家兔急性心肌缺血的协同保护作用

目的：观察电针内关和心俞穴对家兔急性心肌缺血的协同保护作用。方法：40只家兔随机分为对照组、模型组、内关组（电针内关穴）、心俞组（电针心俞穴）、关俞组）电针内关和心俞穴）。通过耳缘静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性心电图模型,观察电针治疗后心电图T波、ST段变化。结果：关俞组T波、ST段改善最明显（P＜0．05）,缺血性心电图恢复时间最短（P＜0．05）。结论：电针心俞和内关穴对急性心肌缺血具有协同保护作用。     

电针不同经穴对急性心肌缺血家兔血浆乙酰胆碱与去甲肾上腺素的影响

目的：比较电针不同经穴对急性心肌缺血家兔模型外周血血浆中自主神经递质去甲肾上腺素与乙酰胆碱的影响有无差异性，探讨不同经穴间作用的相对特异性。方法：青紫蓝家兔90只,随机选择10只作为正常对照组，余80只以股静脉静滴垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,将复制成功的模型家兔随机分为模型组、电针“神门”组、电针“内关”组、电针“支正”组、电针“太渊”组、电针“三阴交”组,每组10只。ELISA法检测电针后血浆中去甲肾上腺素与乙酰胆碱的含量。结果：造模后外周血中去甲肾上腺素释放减少（P〈0.01）,乙酰胆碱释放增加（P〈0.01）；电针“内关”、“神门”、“支正”穴10 min后可增加去甲肾上腺素的释放，并减少乙酰胆碱释放（P〈0.01或P〈0.05），其中“内关”效果优于“神门”，“神门”效果优于“支正”；而电针“太渊”、“三阴交”对去甲肾上腺素与乙酰胆碱外周血释放的影响不显著（P〉0.05）。结论：电针“内关”、“神门”对提高外周血中交感神经递质去甲肾上腺素释放、抑制乙酰胆碱释放的效果最为显著，电针“支正”的效果次之，而电针“太渊”、“三阴交”对上述指标影响较小。     

电针内关穴拮抗中枢组胺对心肌不利影响的机理研究

在戊巴比妥钠麻醉的３９只家兔上，观察了电针内关穴拮抗中枢组胺对心肌不利影响的作用。方法是在急性心肌缺血的兔模型的侧脑室分别微量注射组胺、苯海拉明和生理盐水后，对注射苯海拉明和生理盐水组电针内关穴，并与正常家兔比较。结果表明：（１）电针内关穴能加速急性心肌缺血后心电图ＳＴ段的恢复；（２）组胺延缓心肌缺血ＳＴ段的恢复；（３）苯海拉明有加强电针内关穴促心肌缺血恢复的作用。提示中枢组织胺系统影响电针内关穴     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔一氧化氮及血小板活性物质的影响

目的观察电针内关穴对急性心肌缺血家兔一氧化氮(NO)和血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)含量的影响。方法结扎家兔左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用硝酸还原酶法及双抗夹心法检测急性心肌缺血家兔血清(血浆)中NO、GMP-140含量的变化。结果与正常组及假手术组相比较,模型组NO含量显著降低(P<0.01),而GMP-140含量则显著升高(P<0.01),二者呈显著负相关(P<0.05);电针内关后30min家兔血清中NO含量上升(P<0.05),而血浆中GMP-140含量下降(P<0.05);60min NO含量显著上升(P<0.01),GMP-140含量显著下降(P<0.01),二者呈显著负相关(P<0.05)。结论电针内关可以调节血清(血浆)中NO、GMP-140的含量,改善缺血心肌组织的损伤,这可能是针灸在治疗缺血性心脏病方面发挥治疗作用的重要机制之一。     

电针内关、心俞改善急性心肌缺血大鼠血流变参数的协同作用

目的观察电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠血流变参数的协同保护作用。方法40只大鼠随机分为对照组、模型组、内关组（电针内关穴）、心俞组（电针心俞穴）、关俞组（电针内关和心俞穴）。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血大鼠模型，观察电针治疗后各组大鼠血液黏度和血流变参数的变化。结果各针刺组均可明显改善心肌缺血大鼠的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血沉、全血高切、低切还原黏度及红细胞变形性。且关俞组血液黏度与血流变参数改善最明显，与内关组、心俞组比较有统计意义（P〈0．05）。结论电针心俞和内关穴对急性心肌缺血大鼠的血液流变学具有协同保护作用。     

不同频率电针心俞穴对心肌缺血保护作用的研究

目的：观察不同频率电针心俞穴对PPI诱导急性心肌缺血家兔模型的影响,探讨针刺心俞穴对急性心肌缺血保护作用机理,为针灸临床治疗心血管疾病提供实验依据。方法：选择健康成年家兔随机分为对照组、模型组、高频、中频、低频电针组,电针选择针刺足太阳膀胱经心俞穴。通过家兔耳缘静脉注射并持续滴注垂体后叶素（ PPI ）方法制造急性心肌缺血模型,连续记录Ⅱ导联心电图,分析T波波幅变化。测定血清超氧化物歧化酶（ SOD）的含量,同时HE染色,在光学显微镜下观察心肌细胞组织形态学变化。结果：心电图T波幅度有明显改善;血清SOD活性升高;心肌组织学观察肌纤维排列紊乱,细胞肿胀,肌间隙宽窄不一。结论：电针心俞穴对PPI诱导急性心肌缺血模型有明显的改善作用〗。     

电针“内关”、“心俞”对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清白介素-1β、白介素-10含量及心肌组织NF-κB p65蛋白表达的影响

目的：探讨针刺“内关”、“心俞”穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎症因子的影响。方法按照随机数字表将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、针刺“内关”＋“心俞”组（针刺观察组）、针刺“太渊”＋“肺俞”组（针刺对照组）,每组15只,针刺观察组选取“内关”和“心俞”穴进行电针刺激,刺激电流1mA,频率为2 Hz,每次刺激20min,1次/d,共3d。针刺对照组选取“太渊”、“肺俞”,电针方法同针刺观察组。假手术组、模型对照组不电针。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,ELISA法检测血清白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）含量,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κB p65蛋白表达情况。结果模型对照组大鼠的心肌缺血面积和梗死面积、NF-κB p65阳性细胞数和平均光密度、血清IL-1β含量明显升高,IL-10含量显著降低,与假手术组比较差异有统计学意义（P＆lt;0.05）,针刺观察组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积和NF-κB p65表达较模型对照组和针刺对照组比较均显著减少（P＆lt;0.05）,血清IL-1β含量较模型对照组和针刺对照组显著降低,IL-10明显升高（P＆lt;0.05）。结论电针“内关”、“心俞”穴可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1β含量及心肌组织NF-κB p65蛋白表达水平,升高IL-10含量,可能是其针刺抗急性心肌缺血再灌注损伤效应的作用机制之一。     

电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠脊髓背根神经电活动及下丘脑室旁核去甲肾上腺素、多巴胺浓度的影响

目的：探讨电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠脊髓背根神经电活动及下丘脑室旁核去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）和多巴胺（dopamine,DA）浓度的影响。方法：雄性Sprague—Dawley大鼠100只随机分为假手术组、模型组、电针心俞组、电针内关组和电针内关加心俞组,每组20只。除假手术组外,其余大鼠用于制备急性心肌缺血再灌注模型。电针针刺3d后,双极电极记录各组大鼠脊髓背根神经电活动,高效液相色谱法检测各组大鼠下丘脑室旁核微透析液中NE和DA的浓度。结果：与假手术组大鼠比较,模型组大鼠脊髓背根神经电活动频率与幅值均明显升高,下丘脑室旁核NE和DA浓度明显下降（P〈0．01）。与模型组比较,电针内关组、电针心俞组及电针内关加心俞组的脊髓背根神经细柬电活动均明显下降,下丘脑室旁核NE和DA浓度明显升高（P〈0．01）;与电针内关组、电针心俞组比较,电针内关加心俞组脊髓背根神经电活动下调明显,下丘脑室旁核NE和DA浓度显著升高（P〈0．05）。结论：电针心俞、内关穴对大鼠急性心肌缺血具有明显的协调保护效应,其可能作用机制与脊髓背根神经电活动、下丘脑内单胺类神经递质有关。     

电针内关对凡肌缺血再灌注损伤肌酸激酶及丙二醛的影响

为探讨针刺内关抗缺血再灌液损伤作用的内在机制,结扎家兔左冠状动脉前降支４０ｍｉｎ,再灌注１ｈ,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤血清肌酸激酶（ＣＫ）和心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）的影响。结果：缺血再灌注模型组ＣＫ、ＭＤＡ含量明显升高;针刺内关保护组与之比较显著降低,有非常显著性意义（Ｐ＜０．０１）。提示电针内关对缺血再灌注心肌的保护作用是通过减轻自由基损伤反应,减少心肌ＣＫ的释放,降低ＭＤＡ的生成而实现     

电针内关和蓝斑区注射P物质对心肌缺血兔血浆内皮素含量的影响

目的：探讨急性心肌缺血时电针内关穴和蓝斑区P物质对血浆内支皮素的影响,方法：以血浆内皮素为指标,在冠脉结扎的心肌缺血运行模型上观察电针内关和蓝斑区注射P物质及其拮抗对急性心肌因恢复过程的影响,结果：电针内关穴和P物质入蓝斑区能够抑制急性心肌缺血后血浆内皮素量的异常增高,但二者没有协同作用,蓝斑区注射P物质拮抗剂则有对抗电针内关阴止血浆内皮素含量增高的作用,结论：血浆内皮素含量降低可能是电针内上进急性心缺血损伤后恢复的机理之一,P物质在内关与心脏相关联系途径中可能有一定的作用。     

电针内关、心俞改善急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同作用

目的观察电针内关和心俞穴对急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同保护作用。方法40只大鼠随机分为对照组、模型组、内关组（电针内关穴）、心俞组（电针心俞穴）、内关＋心俞组（电针内关和心俞穴）。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性大鼠模型,观察电针治疗后心率变异性的变化。结果内关组、心俞组和内关＋心俞组均能显著改善脑垂体后叶素所致的RRI延长、TV增大和LF／HF减小的作用,且内关＋心俞组心率变异性的改善最为明显（P〈0．05）。结论电针心俞和内关穴对急性心肌缺血大鼠的心率变异具有协同保护作用。     

针刺内关穴对心肌缺血调整作用的机理研究

[目的]家兔蓝斑区注射P物质（substanceP,SP)及其拮抗剂，观察其在心肌缺血及电针过程中的效应。[方法]结扎兔冠左室支制作心肌缺血模型，采用脑立体定位仪定位蓝斑，动态观测心电图ST段电位的变化和心肌的形态学改变。[结果]P物质注入蓝斑有促进急性心肌缺血恢复的作用，且能加强电针内关对缺血心肌的改善，但被P物质拮抗剂注入蓝斑所阻断。[结论]结果提示SP在电针内关穴减轻急性心肌缺血损伤过程中起重要作用。可能是内关与心脏相关联系的重要介质。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔自由基系统的影响

结扎60min之后再松开冠状动脉左前降支，造成家兔心肌缺血再灌注损伤模型，针刺内关、神门穴，并观察其血中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、丙二醛（MDA）的变化。结果表明：与模型组相比，电针显著提高血中SOD、GSH－Px活性，减少MDA的生成。提示针刺对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

电针内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素、血栓烷素B2和6-酮-前列腺素的影响

目的观察电针双侧内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素(ET)、血栓烷素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)含量的影响.方法结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用放免技术,检测急性心肌缺血家兔血浆中ET、TXB2和6-Keto-PGF1α的含量.结果与假手术组相比,模型组血浆中ET、TXB2含量显著升高(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量则下降(P<0.05),T/K(TXB2/6-Keto-PGF1α)比值显著上升(P<0.05).且模型组血浆ET的浓度的升高与T/K比值呈良好的正相关(r=0.768,P<0.05).电针内关后可使家兔血浆中ET、TXB2含量显著下降(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量显著上升(P<0.05),而T/K比值显著下降(P<0.05).结论电针内关可以调节血浆中ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,且能使T/K比值趋于正常,改善缺血心肌组织的损伤,这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一.     

不同频率电针预处理膻中、内关穴对家兔急性心肌缺血时心功能活动的影响

目的:观察不同频率电针预处理"膻中""内关"穴对家兔急性心肌缺血时心脏功能活动的影响,分析其是否对家兔急性心肌缺血有保护作用。方法:通过结扎冠状动脉左前降支复制家兔急性心肌缺血模型,BL-420F生物机能实验系统测量家兔左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)及心率。结果:模型对照组家兔左心室收缩压降低、左心室舒张末压升高、心率减慢,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),提示心脏收缩、舒张功能障碍;高频电针组左心室收缩压和左心室舒张末压降低,心率加快,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),中频电针组左心室收缩压和心率加快,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),低频电针组左心室收缩压、左心室舒张末压及心率与模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在家兔急性心肌缺血时,高频电针预处理膻中、内关穴能改善心脏收缩和舒张功能状态,中频电针预处理对心脏收缩功能有改善作用,低频电针预处理对心功能影响不明显。     

急性脑血管病患者血浆及脑脊液中β─内啡肽和强啡肽A含量变化的研究

利用放免法测定了10例基底节出血、8例蛛网膜下腔出血和15例急性脑梗塞患者血浆和脑脊液（CSF）中β-内啡肽（β-EP）和强啡肽A（DynA）的含量．结果：脑出血患者血浆及CSF中β-EP，DunA含量明显增高，蛛网膜下腔出血患者血浆β-EP，CSFβ-EP和DyuA含量增高，脑梗塞患者血浆和CSFβ-EP增高，而CSF中DyuA含量下降；出血部位与β-EP和DynA含量变化无关；血浆β-EP和DynA含量水平与CSF中β-EP、DynA含量呈正相关。表明β-EP和DynA参与了急性脑血管病的病理生理过程。血浆中这两种阿片肽含量的水平能客观反映CSF中的含量变化。     

电针不同原穴对急性心肌缺血家兔心率变异性的影响

目的：观察电针不同原穴对急性心肌缺血家兔心率变异性的影响,探讨不同原穴针刺效应的特异性。方法56只家兔随机分为正常对照组、模型对照组、电针“神门”组、电针“太冲”组、电针“大陵”组、电针“太溪”组和电针非经穴组,每组8只;经股静脉一次性注射垂体后叶素复制急性心肌缺血家兔模型,采用Biopac 生物信号采集系统检测心电信号,分析各组家兔各时间段心率变异性参数。结果急性心肌缺血模型复制后家兔的心率明显下降、R-R间期（R-R interval,RRI）、总变异性（Total variability,TV）及低频/高频（Low frequency/high frequency,LF/HF）明显升高,与正常对照组家兔比较差异有统计学意义（P〈0.01）;“神门”组、“大陵”组及“太冲”组的HR、RRI、TV及LF/HF与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;而“太溪”组及非经穴组的HR、RRI、TV及LF/HF与模型组家兔比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论神门和心包经原穴大陵对急性心肌缺血家兔心率变异性的调整作用较为明显,心包经同名经肝经原穴太冲有一定的调整作用,心经同名经肾经原穴太溪对心率变异性的调整作用不明显。     

电针“内关”、“神门”预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞尾加压素Ⅱ的影响

[目的]观察心肌细胞内尾加压素Ⅱ在电针“内关”和“神门”预处理对急性心肌缺血再灌注大鼠保护中的作用。[方法]选健康雄性成年SD大鼠80只随机分为正常组、模型组、电针预处理组和尾加压素Ⅱ特异性拮抗剂组。同等条件下喂养,在模型复制前3d予以电针“内关”和“神门”、以及尾静脉注射尾加压素Ⅱ特异性拮抗剂;采用左冠状动脉前降支穿线法复制急性心肌缺血再灌注模型,心电图监视。选取模型复制成功大鼠10只纳入统计。[结果]模型组大鼠缺血再灌注心肌细胞内尾加压素Ⅱ含量较正常组明显减少,电针“内关”和“神门”预处理组虽也显著下降,但较模型组少（P〈0．01）;而特异性拮抗剂组则与模型组没有显著差异（P〉0．05）。[结论]电针“内关”、“神门”预处理可以有效抵抗急性心肌缺血再灌注损伤,尾加压素Ⅱ在此效果中具有重要作用。     

电针对心肌缺血大鼠下丘脑内单胺类递质含量的影响

目的：探讨电针治疗心肌缺血的作用机制。方法：从80只健康SD大鼠中随机选择10只作为正常对照组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型。选取模型复制成功的大鼠随机分为模型组、“神门”穴组、“内关”穴组和“太渊”穴组,每组10只。分别电针大鼠左侧“神门”穴、“内关”穴和“太渊”穴,每次刺激10min,每目1次,连续3d。采用酶联免疫吸附试验测定下丘脑室旁核区去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）、多巴胺（dopamine,DA）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）含量。结果：模型组大鼠下丘脑室旁核区NE、DA和5-HT含量均显著下降（P〈0．01）。与模型组比较,“内关”组和“神门”组NE、DA、5-HT含量均显著升高（P〈0．01）;“太渊”组仅NE含量显著升高（P〈0．05）。结论：电针“神门”、“内关”穴治疗心肌缺血的机制与其促进下丘脑室旁核区单胺类递质的释放有关。