PTEN在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨抑癌基因PTEN在非小细胞肺癌组织中的表达缺失及与其发生发展的关系。方法：采用免疫组织化学（S-P）法评价非小细胞肺癌组织及癌旁组织中PTEN蛋白表达情况。结果：非小细胞肺癌中PTEN蛋白的阳性率为30.00%（12/40）,癌旁肺组织中PTEN蛋白的阳性率为100.00%（40/40）。肺癌组织的表达明显低于癌旁肺组织（χ2=37.48,P〈0.05）,其中在中-高分化的癌中PTEN的阳性率为83.33%（15/18）,在低分化癌中其阳性率为27.27%（6/22）,差异具有统计学意义（χ2=12.76,P=0.00）;临床分期,I＋II期PTEN的阳性率为70.83%（17/24）,在III＋IV期阳性率为31.25%（5/16）,差异具有统计学意义（χ2=6.77,P=0.01）;在无淋巴结转移的患者中,PTEN的阳性率为80.00%（16/20）,在有淋巴结转移的患者中其阳性率为35.00%（7/20）,差异具有统计学意义（χ2=9.05,P=0.00）。非小细胞肺癌组织中PTEN蛋白阳性率与分化程度、临床分期及有无淋巴结转移有相关性（P〈0.05）。而与组织学类型、性别、年龄、肿瘤大小无关（P〉0.05）。结论：非小细胞肺癌中PTEN蛋白的不表达或表达下降可能与非小细胞肺癌的发生有很大的相关性。     

非小细胞肺癌中PTEN的表达及临床意义

目的：研究PTEN在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。方法：本研究共取111例石蜡包埋的非小细胞肺癌标本,其中30例含有癌旁组织。采用免疫组化SP法检测PTEN表达情况。结果：肺癌组织中PTEN显著低于癌旁正常组织,差异有显著性。PTEN的表达与肺癌患者的性别、年龄、肿瘤的大小、组织类型及临床分期无关．而与肺癌组织的分化程度、淋巴结转移以及患者的预后密切相关。结论：非小细胞肺癌中存在PTEN蛋白表达的下降。     

非小细胞肺癌中抑癌基因PTEN和FHIT蛋白的表达及其与临床病理的关系

目的 探讨抑癌基因PTEN和FHIT与非小细胞肺癌发生、发展的关系.方法 应用免疫组化Elivision法检测78例非小细胞肺癌组织和40例非肿瘤肺组织中PTEN和FHIT在基因蛋白的表达.结果 非肿瘤肺组织FHIT和PTEN蛋白阳性表达率明显高于肺癌组织(P＜0.05);肺癌组织中FHIT和PTEN蛋白阳性表达率与肿瘤分化程度和临床分期有明显相关性(P＜0.05);而FHIT和PTEN蛋白的阳性表达率在不同类型肺癌组织以及患者年龄、肿瘤大小、有无淋巴结转移等情况的比较中差异无显著性(P＞0.05).结论 PTEN和FHIT基因蛋白表达缺失在不同类型和不同分化程度的非小细胞肺癌发生、发展中可能存在着普通意义,可作为判断肺癌生物学行为和患者预后的参考指标.     

抑癌基因p16在肺癌中的表达

应用ＳＰ免疫组织化学染色方法，检测抑癌基因ｐ１６在人肺癌和癌旁肺组织中的表达。结果ｐ１６蛋白在癌旁组织表达阳性率为９０％，明显高于癌组织的５８．５（Ｐ＜０．０１）。腺癌ｐ１６阳性率为７６．５％，高于鳞癌的５２．８％和小细胞癌的４２．１％（Ｐ＜０．０５）。在鳞癌和腺癌中ｐ１６表达阳性率随着分化程度的降低而下降，同时也与有无淋巴结转移呈显著负相关（Ｐ＜０．０５），但与肺癌临床病理分期相关不显著。本组结果表明：ｐ１６蛋白表达缺失与肺癌的发生有关，ｐ１６基因在不同类型肺癌的发生过程中作用不同，且与肺癌分化不良和有无淋巴结转移密切相关。     

线粒体融合蛋白2、PCNA在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中线粒体融合蛋白2(Mfn2)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达与临床病理特征之间的关系及二者的相关性。方法:采用免疫组化SP法检测92例非小细胞肺癌组织中Mfn2、PCNA的表达。结果:肺鳞癌组织中Mfn2的表达(IOD值)高于腺癌(P<0.01),高分化、中分化的肺癌组织中Mfn2的表达高于低分化的肺癌组织(P<0.01);PCNA在肺癌组织中的表达(IOD值)随分化程度的降低而升高,高、中分化与低分化组相比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);有淋巴结转移组PCNA的表达高于无淋巴结转移组(P<0.01)。结论:Mfn2在非小细胞肺癌中的表达与组织学分型、分化程度有关;PCNA在非小细胞肺癌组织中的表达与分化程度、淋巴结转移有关,且二者的表达呈负相关。     

喉鳞癌中PTEN蛋白表达及临床意义

目的 探讨第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)蛋白在喉鳞癌组织中的表达及意义.方法 采用流式细胞术检测PTEN蛋白在60例喉鳞癌组织标本(A组)和30例正常喉黏膜组织标本(B组)中的表达;A组再分为有淋巴结转移组(A1组,12例)和无淋巴结转移组(A2组,48例).结果 A组PTEN蛋白表达明显低于B组(P＜0.01);临床Ⅰ+Ⅱ期喉鳞癌PTEN蛋白表达量高于Ⅲ+Ⅳ期(P＜0.05);高中分化喉鳞癌PTEN蛋白表达高于低分化喉鳞癌(P＜0.05);A1组患者的PTEN蛋白表达量低于A2组(P＜0.01);喉鳞癌生存期大于5年的患者PTEN蛋白阳性表达率高于生存期小于5年的患者(P＜0.01).结论 PTEN蛋白可能是评价喉鳞癌预后的一个重要指标.     

PTEN和DNA含量与非小细胞肺癌侵袭转移的关系探讨

目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中抑癌基因PTEN的表达和DNA含量与NSCLC侵袭、转移的关系.方法 采用免疫组织化学SP方法检测PTEN在78例肺癌标本中的表达,并用流式细胞术检测30例肺癌标本中DNA含量.结果:肺癌标本中PTEN蛋白总缺失率为42.3%,有淋巴结转移组和无淋巴结转移组肺癌表达缺失率分别为52.1%和26.7%(P＜0.05),其表达缺失率随TNM分期增加而上升,分期越晚表达缺失率越高.PTEN缺失率高者生存时间短.DNA指数(DI)的分布范围在1.04～1.93.异倍体肿瘤24例,DI值随TNM分期增加而增加(P＜0.05),与淋巴结转移呈正相关.结论 肺癌组织中PTEN的表达与肺癌淋巴结转移有显著相关性,肺癌细胞DNA含量与肺癌TNM分期及淋巴结转移密切相关.检测PTEN蛋白表达和DNA含量将有助于判断肺癌的转移及预后.     

非小细胞肺癌组织中PTEN.CYCLIND1表达的意义

目的 研究抑癌基因10q丢失的与张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达水平与NSCLC的发生和发展的关系。方法 采用免疫组化方法分别测定58 例NSCLC和10例肺部非恶性病变病理切片中PTEN、CYCLIND1的蛋白表达,并对58例NSCLC组织 中PTEN、CYCIND1的表达与患者的年龄、性别、吸烟情况、淋巴结转移情况及生存时间进行统计 分析。结果 PTEN的表达在肺鳞癌中阳性率为13/26、肺腺癌中为15/32;中高分化组肺癌中阳 性率20/33、低分化组中8/25;淋巴结转移组阳性率为7/32、无转移组阳性率为21/26。同时检测 CYCLIND1在NSCLC中的表达情况。10例肺部非恶性病变标本中,PTEN表达全部阳性、CYCLIND1全 部阴性。结论. PTEN的失表达在NSCLC发生、发展和转移中扮演着重要角色,其失表达与NSCLC 的分化程度(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.05)、临床分期(P<0.05)有关,PTEN、CYCLIND1协同在 NSCLC的发生、发展中起重要作用。     

APC蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 探讨抑癌基因APC蛋白在非小细胞肺癌发生及发展中的作用和意义。方法 应用免疫组织化学方法检测25例肺鳞癌、26例肺腺癌、12例肺其它癌及8例正常或非癌肺组织中APC基因蛋白产物的表达水平。结果 正常和非癌肺组织APC蛋白阳性率为100％（8／8）,肺鳞癌、腺癌和其它类型的肺癌组织中的APC蛋白阳性率分别为52．0％（13／25）,50．0％（13／26）和41．7％（5／12）。APG蛋白在正常或非癌肺组织中表达的阳性率,显著高于肺鳞癌、肺腺癌及其他类型肺癌组织（P〈0．05）。非小细胞肺癌组织中APC蛋白表达与组织类型、病理分级、分化程度无关。结论 APC蛋白表达缺失可能是非小细胞肺癌发生的重要原因之一。     

肺癌中PTEN基因表达及其与凋亡的关系

目的:探讨非小细胞肺癌组织中PTEN的表达及临床意义与细胞凋亡的关系。方法:72例肺癌组织(NSGLG和SCLC)、16例癌旁正常肺组织和7例肺良性病变组织PTEN的表达采用免疫组织化学S-P法检测,34例SCLC组织肿瘤细胞凋亡采用TUNEL法检测。结果:PTEN基因在肺癌组织中的阳性表达率为54.16%,显著低于肺良性病变组织的93.75%(P<0.01)。小细胞癌组织中的阳性率为31.8%,显著低于鳞癌组织(62.96%)和腺癌组织(50.00%)(P<0.05)。结论:PTEN基因的缺失与肺癌的发生与发展密切相关,并可能影响肿瘤的分化和癌细胞凋亡。     

非小细胞肺癌中survivin表达及其与bcl-2表达的关系

目的：探讨非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer，NSCLC）组织中survivin蛋白表达及其与bcl-2蛋白表达的相关性。方法：应用免疫组织化学方法检测60例非小细胞肺癌组织及15例正常肺组织中survivin蛋白的表达，分析其与NSCLC临床病理参数之间的关系，并探讨其与bcl-2蛋白的表达的相互关系。结果：60例NSCLC组织中，survivin蛋白的阳性表达率为61．7％（37／60），15例正常肺组织中无survivin蛋白表达（P〈0．05）。survivin蛋白的表达与肺癌TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度有密切关系（P〈0．05），但与患者年龄、性别、吸烟与否及肿瘤组织学类型无关（p〉0．051。此外。survivin与bcl-2蛋白的表达具有相关性（P〈0．05）。结论：survivin蛋白在肺癌组织中高表达并与肺癌TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度有密切关系，提示该基因对NSCLC的发生发展起重要作用。survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点并可作为判断病情和评价预后的指标。survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达呈正相关．二者在非小细胞肺癌的发生中可能起协同作用。     

VEGF-C及MMP-12蛋白的表达与非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移的相关性研究

目的通过检测血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)及基质金属蛋白酶-12(MMP-12)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织中的表达特点,探讨两种蛋白的表达与NSCLC纵隔淋巴结转移(MLNM)的相关性。方法采集60例NSCLC组织及其癌旁组织,应用免疫组织化学方法检测VEGF-C及MMP-12在两种组织中的表达情况,分析其与临床病理因素之间的关系,以及与纵隔淋巴结转移的相关性。结果 VEGF-C及MMP-12蛋白在NSCLC组织中呈高表达,分别为96.7%(58/60)和91.7%(55/60),显著高于癌旁组织(χ2=63.83、58.85,P<0.01)。同时,二者在有纵隔淋巴结转移的癌组织中的表达水平显著高于无纵隔淋巴结转移的癌组织(χ2=20.317、P=0.000,χ2=5.644、P=0.018)。二者的表达水平与性别、年龄、分化程度以及组织学类型无关(P>0.05),但与术后肿瘤病理学分期(PTNM)有关(P<0.05)。在纵隔有淋巴结转移的癌组织中,VEGF-C与MMP-12蛋白的表达存在相关性(c=0.372,P=0.016)。结论 VEGF-C及MMP-12蛋白在NSCLC组织及癌旁组织中的高表达现象与NSCLC的淋巴结转移密切相关,临床上抑制VEGF-C及MMP-12蛋白的表达有可能为NSCLC的治疗提供新的靶点。     

双侧脑室脉络丛乳头状瘤一例

白塞病（Behcet’s disease,BD）是一种全身性、慢性、血管炎症性疾病，主要临床表现为复发性口腔溃疡、生殖器溃疡、眼炎及皮肤损害。白塞眼病发生率约50%，双眼均可累及，眼炎的反复发作可出现视力障碍甚至失明。现将我科应用英夫利西治疗白塞眼病2例报告如下并附文献复习。     

表皮生长因子受体及血管内皮生长因子在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况以及与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化法检测124例NSCLC组织和15例远离肿块无癌细胞浸润的肺组织(距肿瘤病变＞5 cm)标本EGFR、VEGF的表达.结果 EGFR、VEGF在124例NSCLC标本中的阳性表达率分别为52.4％、66.1％,在15例远离肿块无癌细胞浸润的肺组织(距肿瘤病变＞5 cm)均无表达.Ⅲ期NSCLC组织的VEGF表达率为80.4％ (41/51),高于Ⅰ-Ⅱ期的56.2％ (41/73)(x2=4.24,P＜0.05);淋巴结阳性的NSCLC组织VEGF表达率为78.2％ (50/64),明显高于淋巴结阴性的53.3％(32/60)(x2=4.77,P＜0.05),VEGF和EGFR表达与病理类型、性别、年龄、肿瘤细胞分化等无关.EGFR与VEGF呈正相关关系(r=0.93,P＜0.05).结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中过表达;VEGF可能与TNM分期及淋巴结转移有关,EGFR与VEGF在NSCLC肿瘤血管形成过程中可能起协同作用.     

CXCR4、HPA在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨CXC类趋化因子受体4（CXCR4）、乙酰肝素酶（HPA）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达和临床意义。方法采用免疫组化检测手术切除的52例标本中CXCR4、HPA的表达,分析其表达与患者临床病理特征之间的关系,并探讨两者之间的相互关系。结果 NSCLC组织中CXC4、HPA的阳性表达率分别为63.46%（33/52）、55.77%（29/52）,CXCR4的表达与患者年龄、性别、组织学类型、肿瘤分化程度无关（P〉0.05）,而与淋巴结转移、TNM分期相关（P〈0.05）。HPA的表达与患者年龄、性别、肿瘤分化程度、组织学类型无关（P〉0.05）,而与淋巴结转移、TNM分期相关（P〈0.05）。CXCR4阳性表达组织中的HPA阳性表达率为66.67%（22/33）,两者阳性表达呈正相关（r=0.289,P〈0.05）。结论 CXCR4、HPA在NSCLC组织中的表达呈正相关;两者可能共同参与非小细胞肺癌的侵袭和转移。联合检测CXCR4、HPA可作为判断NSCLC转移潜能和预后的指标,可能为NSCLC的治疗提供新的分子靶点和策略。     

环氧化酶-2和E-钙黏附素在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中环氧化酶-2 (cyclooxy-genase-2,COX-2)和E-钙黏附素(E-cadherin,E-CD)的表达及临床意义.方法 应用免疫组化法检测65例NSCLC标本中COX-2和E-CD的表达水平,并结合临床病理特征进行分析.结果 在NSCLC中COX-2和E-CD阳性表达率分别为69.2%和53.8%.COX-2和E-CD的阳性表达与NSCLC的PTNM分期、病理分级和淋巴结转移相关(P＜0.05).COX-2与E-CD表达呈明显负相关(P＜0.05).结论 COX-2和E-CD表达与NSCLC的发生、发展密切相关,且对判断肿瘤生物学行为及评估预后具有较大的价值.     

I期非小细胞肺癌病灶中nm23的表达与淋巴结微转移的关系

目的探讨I期非小细胞肺癌原发癌灶nm23基因表达与淋巴结微转移之间的关系。方法对40例根治性切除的Ⅰ期非小细胞肺癌患者的原发癌灶石蜡标本采用免疫组化方法进行nm23基因表达蛋白检测,对常规病理检查阴性的淋巴结应用免疫组化方法以Ck为标志物进行微转移检测,所得数据进行统计学分析。结果(1)本组40例非小细胞肺癌中nm23蛋白阳性表达57.5%(23/40),阴性表达42.5%(17/40)。(2)常规病理检查阴性的淋巴结192枚,有11例患者中的28枚淋巴结检出微转移灶,淋巴结微转移阳性检出率14.6%(28/192),有淋巴结微转移患者检出率27.5%(11/40)。(3)nm23蛋白阳性表达组淋巴结微转移患者发生率13.04%,nm23蛋白阴性表达组淋巴结微转移患者发生率47.06%,两组阳性率的比较有统计学意义(P<0.05)。结论Ⅰ期非小细胞肺癌患者病灶中nm23的表达和淋巴结微转移关系密切,联合检测原发癌灶中nm23的表达和淋巴结微转移灶不仅能够评估肺癌侵袭转移的程度,而且对正确评估肺癌的病理分期、预后及制定合理的治疗方案有重要意义。