前列腺素E2与支气管哮喘关系研究进展

前列腺素E2在支气管哮喘(简称哮喘)发病机制中具有调节气道免疫功能,直接影响气道平滑肌细胞的收缩与舒张功能,并通过影响气道平滑肌细胞的迁移性生长,导致哮喘的气道重塑.本文主要对上述方面的研究进展作一综述.     

前列腺素E2与支气管哮喘关系研究进展

前列腺素E2在支气管哮喘（简称哮喘）发病机制中具有调节气道免疫功能,直接影响气道平滑肌细胞的收缩与舒张功能,并通过影响气道平滑肌细胞的迁移性生长,导致哮喘的气道重塑。本文主要对上述方面的研究进展作一综述。     

前列腺素D2对支气管哮喘免疫细胞功能调节作用

前列腺素D2（PGD2）是炎症反应中产生的一个主要的脂型介质，通过前列腺素受体在支气管哮喘（哮喘）免疫反应中发挥多种生物学功能。近年研究认为PGD2对哮喘免疫反应细胞中嗜酸粒细胞、树突状细胞（DC）和淋巴细胞的功能有调节作用。     

前列腺素D2受体与支气管哮喘的相关性

支气管哮喘(哮喘)是一种常见的变应性疾病,在世界各国其发病率都有升高的趋势,它主要是以多种炎症细胞参与的气道慢性非特异性炎症为主的变应性疾病。哮喘是与多基因遗传有关的疾病,同时受环境因素和遗传因素的双重影响。在哮喘的发病机制中前列腺素D2受体(DP)介导了前列腺素D2在气道的一系列生物学活性,它与气道炎症,支气管收缩等密切相关,而且DP基因的多态性与哮喘易感性也一定程度上相关。     

支气管上皮细胞在支气管哮喘发病中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多细胞,多细胞组分参与形成的慢性气道炎症性疾病。支气管上皮细胞是气道结构细胞作为抵抗外界损伤因素的第一道防线,当吸入性刺激物质时,首先激化支气管上皮细胞并破坏上皮细胞的正常结构和生理功能,应激状态下的上皮细胞通过分泌炎性介质与自身细胞或其他气道结构细胞、炎性细胞、抗原递呈细胞等相互作用,积极参与哮喘的气道慢性炎症发生与发展进程。     

硫化氢在支气管哮喘发病机制中的研究进展

支气管哮喘 (简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,其发病机制尚不完全清楚,目前认为与炎症机制、氧化应激、气道高反应性 (airway hyperreactivity,AHR)等及其相互作用有关.内源性硫化氢是一种新型气体信号分子,多项研究证实其对哮喘的炎症、氧化应激及 AHR 均具有显著的抑制作用,可能会成为未来治疗的一个靶点分子.本文就硫化氢在哮喘发病机制中的作用作一综述.     

阿斯匹林哮喘发病机制的研究进展

阿斯匹林哮喘具有症状难以控制和依赖糖皮质激素治疗等特点,且是导致哮喘严 作的主要因素之一。在花生四烯酸代谢途径中环氧化酶路径的受阻,自三烯生成过多,多种炎症介质的介入,前列腺素Ｅ２的抑制和二十烷代的转换,     

支气管哮喘患者痰中环氧合酶2表达及其临床意义

支气管哮喘（简称哮喘）是多种炎症细胞及其组分参与的复杂的病理过程，其中前列腺素和血栓素都是气道生理重要的调节物质，这些介质的形成需要环氧合酶（COX），我们的研究通过观察哮喘患者不同时期、不同控制情况下痰中环氧合酶2（COX-2）蛋白表达和COX-2代谢产物前列腺素E2（PGE2）浓度变化，探讨COX-2与哮喘气道炎症和病情的相关性，痰中PGE2测定是否可以作为反映哮喘气道炎症和病情变化的指标。     

前列腺素D2及其受体CRTH2与支气管哮喘的最新研究进展

前列腺素D2（prostaglandinD2,PGD2）是由支气管哮喘（简称哮喘）患者的肥大细胞等分泌的一种主要的前列腺素类物质。尽管它在哮喘发病机制中的作用尚不完全清楚。但大量研究表明PGD2通过相应受体介导参与哮喘的形成。最近,对于新型Th2细胞上表达的化学趋向性受体同种分子（chemoattractantreceptorhomologousmoleculeexpressedonTh2cells,CRTH2）受体的研究取得新进展,前列腺素类受体（dprostanoidreceptor,DP）与CRTH2两者协同作用诱导炎症细胞迁移和细胞因子的产生,介导哮喘等过敏性疾病的发生发展过程。该篇主要综述PGD2及其受体CRTH2在哮喘发病中作用机制的最新研究进展。     

端粒酶逆转录酶在支气管哮喘发病机制中的作用

现已阐明端粒酶的活性与细胞增殖有关,部分更新比较旺盛的正常细胞可有端粒酶的弱表达［１］。淋巴细胞和气道上皮细胞是增殖更新比较旺盛的细胞,这些细胞参与支气管哮喘的发病过程,支气管哮喘中端粒酶是否对上述细胞的功能有影响,目前尚未阐明。我们用核酸原位杂交和免疫组织化学方法检测了６只豚鼠哮喘模型肺组织、６只正常对照组肺组织及１６例哮喘发作期和１４名正常人外周血淋巴细胞端粒酶逆转录酶（ＴＥＲＴ）ｍＲＮＡ和蛋白质的表达,并将哮喘患者外周血淋巴细胞ＴＥＲＴｍＲＮＡ和蛋白质表达强度与肺功能［一秒钟用力呼气容积占…     

白介素33在支气管哮喘发病机制中的作用

白介素33(IL-33)是IL-1细胞因子家族的一个新成员,它作为ST2的配体发挥其生物效应.IL-33能够诱导Th2型细胞因子的表达并且对多种炎症细胞均能发挥效应.越来越多的证据证实IL-33在支气管哮喘的发病机制中起到重要的介导作用,有望成为支气管哮喘治疗的一个新的靶点.     

Th2细胞因子与支气管哮喘发病机制的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞因子参与的肺部慢性炎症性疾病.发病机制尚未完全清楚.目前认为Th1/Th2反应失衡导致Th2细胞过度激活是其重要的免疫学机制之一.Th2细胞产生的多效性细胞因子白介素4(IL-4)、IL-5和IL-13在此过程中发挥巨大作用,与哮喘发病密切相关.     

环氧化酶-2与胃癌的研究进展

环氧化酶（COX）-2是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶,在胃癌高表达,其表达与炎性因子、肿瘤促进子及幽门螺杆菌感染等多种因素有关。COX-2的高表达通过抑制细胞凋亡、促进新生血管的形成及帮助肿瘤细胞逃逸机体免疫监视等多种作用促进肿瘤的发生及发展。COX-2可以降低肿瘤细胞间的黏附性、促进基底膜的降解及新生淋巴管的形成,促进肿瘤的浸润和转移。COX-2有望成为胃癌治疗的新靶点。     

环氧化酶-2抑制剂在肺癌治疗中的研究进展

现已证实,环氧化酶2（COX-2）不仅参与炎症反应,在各种恶性肿瘤亦有不同程度的表达。目前许多临床前期实验皆证实COX-2通过多种致癌机制在肺肿瘤的发生、发展、转移和预后扮演很重要的角色。因此,COX-2抑制剂为当前研究治疗肺癌的新靶点之一。现国外学者已针对COX-2抑制剂在肺癌治疗的应用进行临床实验。本文就COX-2与肺癌的关系和COX-2抑制剂在肺癌临床应用中的研究进展综述如下。     

支气管哮喘免疫学发病机制研究进展

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性非特异性气道炎症。有关哮喘的发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明。本文综述了免疫学发病机制在哮喘发病中的作用,重点介绍抗体介导的和细胞介导的免疫过程及其相互作用。     

肺泡巨噬细胞在支气管哮喘发病中的作用

近来国外学者陆续报道了肺泡巨噬细胞在支气管哮喘发病中的重要作用。本文就肺泡巨噬细胞的生物学特性及其在支气管哮喘发病中的免疫调节、免疫效应作用作一综述。     

嗜碱粒细胞在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘病理学上是以各种炎性细胞包括嗜碱粒细胞在内的气道上皮浸润为特点的慢性非特异性炎症。嗜碱粒细胞由于胞浆中含有丰富的嗜碱颗粒,在多种刺激因子作用下,可释放组胺、IL-4和IL-13等物质,并与其它炎性细胞及其释放的介质相互作用,参与支气管哮喘气道炎症的发生和维持。     

Th17/Treg在支气管哮喘发病机制中的作用及研究进展

Th17/Treg的提出突破了经典理论Th1/Th2失衡的局限性,IL-17、IL-10在支气管哮喘(简称哮喘)中的发生发展已经引起高度关注,然而基于它们之间在哮喘发病机制中缺乏深度和系统性,本文就Th17/Treg细胞及其它们的主要相关因子IL-17、IL-10、中性粒细胞与哮喘关系的研究进展作一简要综述.     

肺泡巨噬细胞在支气管哮喘发病中的作用

近来国外学陆续报道了肺泡巨噬细胞在支气管哮喘发病中的重要作用。本就肺泡巨噬细胞的生物学特性及其在支气管哮喘发病中的免疫调节，免疫效应作用作一综述。     

Th17/Treg在支气管哮喘发病机制中的作用及研究进展

Th17/Treg的提出突破了经典理论Th1/Th2失衡的局限性,IL-17、IL-10在支气管哮喘(简称哮喘)中的发生发展已经引起高度关注,然而基于它们之间在哮喘发病机制中缺乏深度和系统性,本文就Th17/Treg细胞及其它们的主要相关因子IL-17、IL-10、中性粒细胞与哮喘关系的研究进展作一简要综述.