左卡尼汀联合促红细胞生成素治疗肾性贫血的疗效观察

目的 观察左卡尼汀联合促红细胞生成素治疗肾性贫血的疗效及不良反应。方法将肾性贫血患者36例随机分成两组各18例，治疗组于每次血液透析后静脉注射左卡尼汀及促红细胞生成素，而对照组仅注射促红细胞生成素，疗程12周，治疗前后观察患者外周血血红蛋白、红细胞压积，记录高血压等不良反应。结果治疗组血红蛋白、红细胞压积升高明显优于对照组，且治疗组促红细胞生成素维持量少，治疗组高血压发生率低于对照组。结论左卡尼汀联合促红细胞生成素治疗肾性贫血能提高促红细胞生成素疗效，减少促红细胞生成素维持量，降低促红细胞生成素的副作用发生率。     

2型糖尿病前期血红蛋白含量分析

收集健康体检人群的红细胞数、血红蛋白量、空腹血糖等数据,分为对照组、糖尿病前期组和初诊2型糖尿病组,进行统计分析,比较组间差异。结果：糖尿病前期组血红蛋白含量显著高于对照组和初诊2型糖尿病组。结论：糖尿病前期存在缺氧逆境,导致机体细胞功能受损。缺氧逆境诱导促红细胞生成素产生,代偿性血红蛋白合成增加,红细胞和机体其它细胞功能缺陷与2型糖尿病发病机理密切相关。     

促红细胞生成素对2型糖尿病大鼠肾损伤的保护作用

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对2型糖尿病大鼠肾损伤的保护作用.方法 4周龄雄性 SD大鼠60只随机分为2组.正常对照组10只,普通饲料喂养;糖尿病模型组 50只,单侧肾切除手术 2 周后,高脂饲料喂养,喂养4周后尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ) 35 mg/kg,注射 STZ 30d后,将其随机分为实验组和治疗组,治疗组给予促红细胞生成素300U/kg腹腔注射.30d后,测量24h尿蛋白含量,并用免疫组化染色观察肾脏 CD34 的阳性表达.结果 实验组及治疗组24h尿蛋白含量及肾脏CD34的表达均高于对照组(P＜0.05),治疗组24h尿蛋白含量及肾脏CD34的表达均低于实验组(P＜0.05).结论 EPO对2型糖尿病大鼠的肾损伤具有保护作用.     

土党参多糖对小鼠耐缺氧能力的影响

目的探讨土党参多糖(CJP)对小鼠耐缺氧能力的影响。方法把KM小鼠分为给药组和空白组,建立小鼠亚硝酸钠所致缺氧、常压缺氧以及缺血缺氧再灌注模型,观察小鼠在缺氧条件下存活时间以及常压缺氧条件下小鼠耗氧量,检测小鼠缺血缺氧再灌注后血红蛋白及红细胞含量变化。结果 CJP低、中、高3个剂量组与空白组比较,存活时间在亚硝酸钠所致缺氧条件下,分别延长了17.48%,21.22%,30.70%;常压缺氧条件下分别延长了4.63%、10.36%、17.87%;3个剂量组小鼠单位时间耗氧量比空白组明显降低(P<0.05);缺血缺氧再灌注后给药组血红蛋白及其红细胞含量增加。结论土党参多糖能够提高小鼠耐缺氧的能力。     

EPO对窒息诱导新生大鼠脑损伤和CoCl2诱导人脑胶质瘤细胞系U251缺氧的改善作用

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对窒息诱导新生大鼠脑损伤和CoCl₂诱导人脑胶质瘤细胞系U251缺氧的改善作用。方法 (1)7日龄SPF级新生Wistar大鼠随机分为对照组、窒息组、EPO组，每组22只。窒息组和EPO组新生大鼠采用常压窒息法构建脑损伤模型。EPO组脑损伤模型大鼠腹腔注射5 000 IU/(kg·d)的EPO，连续注射14 d；窒息组脑损伤模型大鼠注射等体积的生理盐水，连续注射14 d；对照组不注射生理盐水和EPO。每组取10只大鼠，采用Morris水迷宫实验观察各组新生大鼠空间记忆能力，包括逃避潜伏期、上台前游泳路程、90 s内穿越原平台次数、平台内运动距离、平台滞留时间、穿越有效区域次数、有效区域内运动距离和有效区域内滞留时间。采用旷场实验观察各组新生大鼠自主运动能力，包括运动总路程、中央区域路程和平均速度。每组取6只大鼠，连续干预第3天和第7天时断头处死，取大鼠大脑称重并计算脑组织含水量，采用速率法检测血清脑损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)。(2)人脑胶质瘤细胞系U251分为空白对照组、CoCl₂组、EPO组，CoCl<...     

左旋肉碱与促红细胞生成素联合治疗维持性血液透析患者肾性贫血的临床观察

目的观察左旋肉碱和促红细胞生成素治疗维持性血液透析患者肾性贫血的疗效，及左旋肉碱对促红细胞生成素用量的影响。方法将维持性血液透析肾性贫血患者40例随机分成两组，均于血液透析后皮下注射促红细胞生成素，剂量每周100—150U／kg，分2—3次进行，当血红蛋白（Hb）≥100g／L，红细胞压积（Hct）≥30％后逐渐减量。治疗组于每次血液透析后加用静脉注射左旋肉碱1．0g，疗程8周。结果两组患者的Hb、Hct较治疗前均有所提高（P〈0．01），治疗组提高比对照组更显著（P〈0．01），且治疗组促红细胞生成素的维持用量更少（P〈0．05）。结论左旋肉碱能显著提高促红细胞生成素治疗肾性贫血的疗效，减少促红细胞生成素的用量。     

缺氧和促红细胞生成素对线粒体影响的研究进展

缺氧是高原环境的一大特点之一,缺氧对机体的损伤主要与线粒体的功能有关。同时在缺氧条件下,促红细胞生成素代偿性增加,并可对线粒体的功能产生一定的影响。本文对缺氧和促红细胞生成素对线粒体影响的研究现状予以综述。     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血后神经元凋亡及热休克蛋白27和血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨促红细胞生成素对大鼠脑缺血的保护作用。方法采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作大鼠局灶性缺血再灌注模型。促红细胞预处理组于缺血开始前2h予腹腔注射促红细胞生成素3000u/kg;缺血再灌注组和假手术组在手术前2h予腹腔注射等量生理盐水。再灌注24h后进行细胞凋亡检测及热休克蛋白27和血管内皮生长因子免疫组织化学染色。结果再灌注24h后,缺血再灌注组可见较多的POD阳性细胞(67.48±11.17个/高倍视野),促红细胞生成素预处理组缺血区阳性细胞数目减少(45.25±4.72个/高倍视野,P<0.01),假手术组偶见个别阳性细胞,正常组未见凋亡细胞;与缺血再灌注组(25.60±4.42个/高倍视野)相比,促红细胞生成素预处理组热休克蛋白27表达增加(67.56±13.84个/高倍视野,P<0.01);促红细胞生成素预处理组血管内皮生长因子表达较缺血再灌注组亦增加(74.90±11.64个/高倍视野比40.14±7.50个/高倍视野,P<0.01))。结论促红细胞生成素预处理后可抑制缺血损伤后缺血侧皮层细胞凋亡,其机制可能是通过上调热休克蛋白27和血管内皮生长因子基因表达而实现的。     

促红细胞生成素联合参附注射液对慢性心力衰竭合并贫血患者血清炎性因子水平和心功能的影响

目的探讨促红细胞生成素联合参附注射液对慢性心力衰竭(CHF)合并贫血患者血清炎性因子水平和心功能的影响。方法选取2015年7月—2016年6月三门峡市中心医院收治的CHF合并贫血患者76例,随机分为对照组和观察组,每组38例。在常规治疗基础上,对照组患者给予促红细胞生成素,而观察组患者给予促红细胞生成素联合参附注射液;两组患者均连续治疗两周。比较两组患者治疗前后血清血红蛋白(Hb)、游离脂肪酸(FFA)、炎性因子[包括白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平及心功能指标[包括左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)]。结果治疗前两组患者血清Hb、FFA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者血清Hb水平高于对照组,血清FFA水平低于对照组(P<0.05);治疗后两组患者血清Hb水平均高于治疗前,血清FFA水平均低于治疗前(P<0.05)。治疗前两组患者血清IL-6、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者血清IL-6、TNF-α水平低于对照组(P<0.05);治疗后两组患者血清IL-6、TNF-α水平均低于治疗前(P<0.05)。治疗前两组患者LVEF、LVEDD、LVEDV、LVESV比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者LVEF高于对照组,LVEDD、LVEDV、LVESV小于对照组(P<0.05);治疗后两组患者LVEF均高于治疗前,LVEDD、LVEDV、LVESV均小于治疗前(P<0.05)。结论促红细胞生成素联合参附注射液可有效纠正CHF合并贫血患者贫血状态,降低血清炎性因子水平并改善患者心功能。     

重组人促红细胞生成素联合蔗糖铁注射液治疗全髋关节置换术贫血的疗效

目的探讨重组人促红细胞生成素联合蔗糖铁注射液治疗全髋关节置换术贫血的疗效。方法行全髋关节置换术的75例贫血患者,随机将其分为观察组和对照组。观察组术前7 d开始给予促红细胞生成素及蔗糖铁注射液治疗,对照组使用等量的生理盐水。两组术中均应用氨甲环酸减少出血。观察两组术前及术后不同时间点血红蛋白、血细胞比容、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、C反应蛋白(CRP)的水平。记录两组拆线时间、卧床时间、输血情况、发热、过敏及下肢深静脉血栓形成等并发症发生情况。结果入院后两组血红蛋白水平和红细胞计数均有所升高,观察组升高更为明显(P0.05)。术后1 d、3 d两组患者血红蛋白水平和红细胞计数均有所下降,观察组在术后1 d及3 d时血红蛋白水平和红细胞计数均显著高于对照组(P0.05)。术后7 d时,两组血红蛋白水平和红细胞计数较术后1 d、3 d有所升高,但仍低于术前水平,且观察组血红蛋白水平和红细胞计数显著高于对照组(P0.05)。术后7 d时,观察组PT、APTT、FIB、CRP测量值明显小于对照组(P0.05)。观察组术后输血量及输血率明显低于对照组(P0.05)。观察组下床行走时间及切口愈合时间均显著短于对照组(P0.05)。观察组住院时间要长于对照组。两组未见过敏、发热、伤口感染与延迟愈合、下肢深静脉血栓形成等并发症。结论重组人促红细胞生成素联合蔗糖铁注射液治疗可安全有效地提高单侧全髋关节置换术贫血患者血红蛋白水平,促进术后快速康复。     

注射重组人促红细胞生成素对早产儿贫血及神经系统作用的防治分析

目的观察重组人类促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh-EPO)对早产儿贫血及脑损伤的防治效果。方法将在我科住院的早产后胎龄小于32周,体质量低于2000g的新生儿30例,按入院顺序随机分成两组,实验组15例,对照组15例。两组患儿生后均给予常规治疗,并同时在生后1、2、3d分别经静脉给予EPO1000U/kg(实验组)和250U/kg(对照组),比较两组早产儿的血红蛋白、红细胞数、血细胞比容。结果治疗组红细胞数、血红蛋白、血细胞比容均显著高于对照组(P0.05)。结论早期应用重组人类促红细胞生成素能有效防治早产儿贫血及保护神经系统,且用药安全,无明显不良反应。     

复方睾酮酯在男性尿毒症血液透析患者中的应用

将72例男性尿毒症透析患者随机分为观察组40例和对照组32例，对照组采用重组人促红细胞成素（rHuEPO）常规治疗，观察组则使用复方睾酮酯加半量rHuEPO治疗，疗程3个月。观察治疗前后睾酮及各血液相关指标变化。结果两组治疗后红细胞、血红蛋白、红细胞压积均明显升高（P均〈0．01）。观察组血清睾酮水平明显高于治疗前及对照组（P均〈0．01）。对照组中6例因高血压停药，观察组无明显不良反应。提示复方睾酮酯可明显改善男性尿毒症透析患者的贫血状态，提高睾酮水平，且不良反应少。     

促红细胞生成素及其衍生物的心脏保护作用

促红细胞生成素(EPO)能直接促进红细胞生成,可用于预防和治疗多种原因引起的贫血.EPO广泛分布于人体各个系统,除促造血作用外,还具有抗炎、抗凋亡、促进新生血管生成等多种作用,并可通过这些作用发挥广泛的组织保护效能.然而,长期大剂量应用EPO必然增加高血压、血栓形成等风险.氨甲酰化促红细胞生成素(carbamylate...     

促红细胞生成素结合左卡尼汀对老年慢性心衰合并贫血患者心功能的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)结合左卡尼汀对老年慢性心衰合并贫血患者心功能的影响。方法回顾性分析该院2013年9月至2014年9月收治的47例老年慢性心衰合并贫血患者的临床资料,按照治疗方法分为对照组(23例)和观察组(24例),分别给予左卡尼汀治疗和EPO结合左卡尼汀治疗。观察两组治疗前后的血红蛋白含量以及红细胞膜Na~+、K~+、ATP酶活性、血清游离脂肪酸含量,并进行比较。结果治疗前两组各项指标比较均无统计学差异(均P0.05)。治疗后,两组各项指标比较均有统计学差异(均P0.05)。其中,观察组的血红蛋白含量以及红细胞膜Na~+、K~+、ATP酶活性均显著高于对照组,血清游离脂肪酸含量则显著低于对照组(P0.05)。结论 EPO结合左卡尼汀治疗老年慢性心衰合并贫血可以有效改善患者的心功能。     

左卡尼汀联合促红细胞生成素治疗慢性心力衰竭合并贫血患者的疗效

目的探讨左卡尼汀联合促红细胞生成素(EPO)对慢性心衰合并贫血病人心功能的改善作用。方法将43例慢性心衰合并贫血的病人随机分为治疗组23例和对照组20例。两组均予口服地高辛、速尿、螺内酯、维生素C及铁剂常规综合治疗,对照组仅应用左卡尼汀注射液,治疗组联合应用左卡尼汀注射液及EPO,共治疗16 w。分别检测治疗前后血红蛋白、血清游离脂肪酸(FFA)、红细胞膜Na+-K+ATP酶的活性及左心射血分数(LVEF)的变化。结果治疗组能明显提高慢性心衰合并贫血病人的血红蛋白水平、红细胞膜Na+-K+ATP酶活性及LVEF值,降低血清FFA的含量(P<0.01)。结论联合应用左卡尼汀及EPO可通过降低FFA含量、升高红细胞膜Na+-K+ATP酶活性,在纠正贫血状态的同时进一步改善心功能。     

促红细胞生成素通过基质细胞衍生因子1α介导小鼠骨髓KDR~+干细胞自体动员以及心肌梗死后的修复作用及其机制

目的探讨促红细胞生成素自体动员骨髓KDR+干细胞对小鼠心肌梗死的修复作用及其相关机制。方法用冷冻法制造小鼠急性心肌梗死模型,造模后随机分为四组:促红细胞生成素组、AMD3100抑制组、阴性对照组和假手术组。最后一次给药后1h流式细胞术检测外周血中KDR+细胞数。分别于造模后2周和4周免疫组织化学法检测心肌梗死边缘区新生毛细血管数。结果流式细胞术检测发现,促红细胞生成素组KDR+细胞数(2.88%±0.67%)较阴性对照组(0.68%±0.24%)及假手术组(0.62%±0.24%)明显增高,而AMD3100抑制组KDR+细胞数(0.28%±0.13%)较促红细胞生成素组明显减少(P0.05)。免疫组织化学检测发现,造模后2周和4周,促红细胞生成素组心肌梗死边缘区新生毛细血管数较AMD3100抑制组和阴性对照组明显增高(P0.05),而AMD3100抑制组心肌梗死边缘区新生毛细血管数只在造模后2周较阴性对照组增高(P0.05)。结论促红细胞生成素能有效动员骨髓KDR+干细胞到外周血中并到达心肌梗死缺血区参与新生毛细血管的形成。这种作用能够被AMD3100完全抑制,提示促红细胞生成素自体动员骨髓KDR+干细胞到外周血可能是通过基质细胞衍生因子1α及其受体CXCR4轴实现的。     

链脲佐菌素致糖尿病大鼠骨髓EPO、SCF浓度变化

目的探讨实验性糖尿病大鼠骨髓促红细胞生成素（EPO）、干细胞因子（SCF）在糖尿病红细胞形态功能改变中的作用。方法链脲佐菌素（STZ）65mg／kg一次性腹腔注射，72h后测尾静脉血糖，血糖≥16．65mmol／L视为糖尿病模型成功。用免疫组织化学方法检测骨髓组织中EPO的表达，采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测骨髓上清及血清中SCF分泌水平的变化。结果糖尿病组大鼠较正常对照组大鼠骨髓EPO分泌水平增高（P〈0．05），骨髓上清及血清中SCF分泌水平两组比较无统计学差异。结论糖尿病时EPO分泌水平增高，可能是机体的一种抗损伤反应；SCF分泌水平无明显变化。     

线粒体氧化应激在心肌缺血性损伤中的作用

目的 探讨线粒体氧化应激在腹腔注射异丙肾上腺素构建的无创性大鼠心肌缺血缺氧模型中的作用.方法 16只SD大鼠随机分为两组:对照组8只,实验组8只.间隔24 h腹腔注射5 mg/kg异丙肾上腺素,对照组则注射等量生理盐水.对照组和实验组于第3次注射后24 h处死.各组大鼠处死前取血清进行心肌酶检测,常规 HE 及8-OhDG和Caspase-3免疫组织化学染色.结果 实验组,对照组的乳酸脱氢酶(LDH)分别为(6 762.70±786.76)U/L、(4 317.60±690.82)U/L,两组间差异具有统计学意义(P<0.01);实验组,对照组血清磷酸激酸(CK)分别为(58.32±5.76)U/ml、(43.69±4.82)U/ml,两组间差异具有统计学意义(P<0.01).HE染色显示实验组局部心肌组织变性坏死,伴有炎细胞浸润;对照组心肌无异常.实验组免疫组织化学染色可见大量心肌细胞质表达8-OhDG和Caspase-3;对照组无表达.结论 腹腔大剂量注射异丙肾上腺素构建的心肌缺血缺氧损伤模型,其机制在于氧化应激导致的心肌细胞线粒体DNA损伤,并通过Caspase-3路径诱导心肌细胞凋亡.本研究对于心肌缺血缺氧的发病机制提供了新视点,以保护线粒体为切入点,为临床对症治疗提供了新思路.     

硫化氢对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用

目的:研究不同浓度的硫化氢(H_2S)对缺氧不同时间的乳鼠心肌细胞损伤的直接影响及其对复氧损伤的间接影响,分析其对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用.方法:原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组、缺氧硫氢化钠(NaHS)0组、缺氧硫氢化钠 100 μmol/L组、缺氧硫氢化钠 200 μmol/L组、缺氧硫氢化钠400 μmol/L组以及缺氧-复氧硫氢化钠0组、缺氧-复氧硫氢化钠100 μmol/L组、缺氧-复氧硫氢化钠 200 μmol/L组、缺氧-复氧硫氢化钠 400 μmol/L组.在缺氧24 h、48 h、72 h后及复氧2 h后均检测细胞存活数量、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果:缺氧硫氢化钠100 μmol/L组、缺氧硫氢化钠200 μmol/L组和缺氧硫氢化钠 400 μmol/L组缺氧培养24 h、48 h和72 h后与各自时间点缺氧硫氢化钠0组比心肌细胞存活数量升高(P<0.01)、培养液中乳酸脱氢酶活性降低(P<0.01),差异均有统计学意义;缺氧硫氢化钠 200 μmol/L组和缺氧硫氢化钠 400 μmol/L组在缺氧培养24 h后较缺氧硫氢化钠100 μmol/L组心肌细胞存活数量升高(P<0.01)、培养液中乳酸脱氢酶活性降低(P<0.05～0.01),差异均有统计学意义.缺氧-复氧硫氢化钠100 μmol/L组、缺氧-复氧硫氢化钠200 μmol/L组和缺氧缺氧-复氧硫氢化钠400 μmol/L组缺氧培养24 h、48 h、72 h并复氧2 h后较各自时间点缺氧-复氧硫氢化钠0组比心肌细胞存活数量升高(P<0.01)、复氧后心肌细胞乳酸脱氢酶漏出量降低(P<0.01),差异均有统计学意义.结论:100~400 μmol/L 硫氢化钠对缺氧-复氧心肌细胞具有保护效果.200~400 μmol/L 硫氢化钠对缺氧24 h的心肌细胞保护作用较好.     

恶性血液病患者血清红细胞生成素、血小板生成素变化及其临床意义

采用夹心酶联免疫法测定40例恶性血液病患者（观察组）及18例健康人（对照组）血清红细胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、血红蛋白（Hb）、红细胞（RBC）及血小板（PLT）水平。结果观察组血清EPO水平明显高于对照组（P〈0．05），且与Hb及RBC计数呈负相关（P均〈0．05）；血清TPO水平白血病患者（20例）均显著高于对照组，其他恶性血液病患者（20例）则低于对照组，除慢性白血病患者血清TPO水平与PLT计数不相关外，其他恶性血液病患者均与PLT计数呈负相关。提示除白血病外，其他恶性血液病患者伴发的贫血均可应用重组人促红细胞生成素（rhEPO）治疗，伴PLT减少时，应用重组人促血小板生成亲（rhTPO）治疗有益。