人参皂苷Re抑制心肌缺血再灌注损伤中性粒细胞浸润和髓过氧化物酶活性的研究

目的 :观察人参皂苷Re对心肌缺血再灌注中性粒细胞 (PMNs)浸润及髓过氧化物酶 (MPO)活性的影响 ,探讨人参皂苷Re对心肌缺血再灌注损伤的防治作用。方法 :结扎SD大鼠左冠状动脉前降支 (LAD) ,建立大鼠缺血再灌注动物模型 ;苏木精 伊红染色光镜检测心肌组织中PMNs浸润的数量 ;MPO法测定心肌MPO活性。结果 :①心肌缺血再灌注后 ,光镜下假手术组未发现PMNs ,缺血再灌注组和人参皂苷Re治疗组 (简称Re治疗组 )PMNs浸润明显增加。缺血再灌注组PMNs数为 (8.16 6 7± 1.14 72 )个 /视野 ;Re治疗组为 (4 .5 0 0 0±1.0 4 88)个 /视野 ;两者与假手术组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ;Re治疗组与缺血再灌注组相比 ,PMNs浸润明显减少 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。②缺血再灌注组、Re治疗组MPO活性均较假手术组明显增加(P <0 .0 1) ,Re治疗组与缺血再灌注组相比MPO活性明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :心肌缺血再灌注诱导PMNs的浸润和MPO活性的增加 ,人参皂苷Re可显著抑制心肌缺血再灌注PMNs浸润和MPO活性     

心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮与中性粒细胞之间的关系

血管内皮细胞 ( EC)为衬贴于心血管内腔表面的单层扁平细胞 ,在保持血管内环境的完整性 ,防止白细胞及血小板聚集与粘附 ,维持存在不形成血栓的血管内膜表面方面有十分重要的作用。血管内皮细胞以它独特的分布 ,与血液中的中性粒细胞 ( PMN)有着密切的联系。PMN表面有两个表面分子家族 ,即 CD11/CD18复合物和淋巴细胞导向受体糖蛋白 ,它们参与了与 EC粘附的过程。生理情况下 PMN处于非激活状态 ,仅表达低水平的粘附糖蛋白 ,产生向 EC的自发粘附力。由于 EC具有内分泌功能 ,通过分泌一氧化氮( NO)及前列腺环素 ( PGI2 )使 PMN很…     

心肌缺血/再灌注损伤后的肺组织损伤

目的初步探讨心肌缺血／再灌注损伤对肺组织损伤的可能机制。方法选取雄性成年SD大鼠（4～6月龄）,体重130～160g,建立成年大鼠缺血／再灌注模型。运用CK和MPO试剂盒检测肌酸激酶（CK）和髓过氧化物酶（MPO）的含量,运用双抗体夹心ABC—ELISA法检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的含量。结果与伪手术组相比,缺血／再灌注大鼠的AN／AAR比值明显增高（P〈0．05）,CK在心肌缺血／再灌注大鼠血清中的含量明显升高（P〈0．05）,MPO与ICAM-1在心肌缺血／再灌注组大鼠血清和肺组织中含量明显升高（P〈0．05）。结论大鼠心肌缺血再灌注损伤后肺组织受到一定的损伤,可能与体循环中炎性介质的作用及肺组织的炎性应激有关。     

中药干预心肌缺血/再灌注炎症反应的研究进展

心肌缺血/再灌注损伤包括一系列复杂的病理生理变化,对其机制的研究备受关注。近年来发现,炎症在其中发挥重要作用。中医药可通过抑制炎症细胞的趋化及浸润、调节细胞因子的合成及分泌、下调炎症介质及黏附分子的表达等多种途径干预心肌缺血/再灌注后炎症反应,发挥保护心肌作用。     

心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮与中性粒细胞之间的关系

<正> 对缺血后心肌进行再灌注治疗是近代医学的一大进展,缺血再灌注损伤也日益引起人们高度的重视.心肌再灌注损伤多以四种形式出现:①再灌注可使缺血区存活的心肌和内皮细胞发生不可逆性坏死,这是再灌注损伤最重要的一种表现形式,可导致梗死面积的扩大.②尽管恢复血供,但缺血区发生无复流现象和冠脉血流储备减少,使缺血心肌并无或无充分的血液供应.③心肌顿抑使局部存活的心肌收缩功能暂时性减退或消失.④往往在短暂的(5～15min)冠脉缺血后、再灌注数秒到数分钟内出现     

胰岛素对缺血/再灌注心肌的保护作用

目的 :探讨胰岛素在心肌缺血 /再灌注 （I/ R）期间对心肌细胞的保护作用。方法 :制备兔 I/ R模型并将其随机分为 3组 ,分别于缺血前 30 min予以葡萄糖 -胰岛素 -钾 （GIK） （葡萄糖 15 0 g/ L ,胰岛素 10 0 U/ L ,钾 80 m mol/ L ）、胰岛素 （10 0 U / L ）、生理盐水静脉注射 （1.2 m l/ h） ,然后实施 40 min的心肌局部缺血和 3h的再灌注。采集并处理心肌血流动力学指标 ,检验乳酸脱氢酶 （L DH ）、肌酸激酶 （CK）活性。 3h后 ,采用 E- vans蓝 - TTC法测量心肌梗死范围。结果 :与对照组比较 ,GIK及胰岛素组在血流动力学 （L VEDP,± dp/ dtmax） ,CK,L DH、梗死范围测量等均表现为损伤减轻 ,且这两组间未见明显差异。结论 :在 I/ R的过程中 ,GIK合剂除了提供能量外 ,其中的胰岛素也发挥了重要的心肌保护作用     

缺血后处理对大鼠缺血／再灌注心肌髓过氧化物酶及细胞间粘附分子的影响

目的：研究缺血后处理对大鼠缺血／再灌注心肌髓过氧化物酶（MPO）及可溶性细胞间粘附分子（sICAM）的影响。方法：选择健康SD大鼠48只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组。每组16只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注组．收紧结扎线缺血40min,放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组．缺血40min后．再灌注10S．缺血108,连续3个循环,然后再灌注240min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。再灌注结束后检测血清肌酸激酶（CK）活性、sICAM含量及心肌MPO活性。结果：①血清CK活性：试验后缺血后处理组和缺血再灌注组（对照组）的CK活性明显高于假手术组[分别为（736．28±21．72）,（987．62±28．58）,（256．34±19．34）U／L,P〈0．01],缺血后处理组的明显低于对照组（P〈0．01）。②心肌MPO活性：缺血后处理组和对照组的均显著高于假手术组（P〈0．01）。缺血后处理组的较对照组显著降低[（0．86±0．08）U／G：（1．28±0．26）U／G。P〈0．01]。③血清sICAM含量：缺血后处理组和对照组血清的sICAM含量均显著高于假手术组（P〈0．01）。缺血后处理组的较对照组显著降低[（54．28±11．69）ng／ml：（76．62土13．45）ng／ml．P〈0．01]。结论：缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻氧化损伤、抑制白细胞的粘附有关。     

紫苏醛对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌保护作用机制及其最佳剂量研究

背景 急性心肌梗死后可以通过介入治疗开通罪犯血管以挽救濒死心肌,但罪犯血管开通后中性粒细胞浸润、内皮细胞功能障碍等会引发心肌缺血/再灌注(I/R)损伤,通过药物调动内源性保护机制是对抗心肌I/R损伤的重要策略.紫苏醛(PAH)具有很强的抗炎、抗真菌作用,但其对心肌I/R损伤的作用尚不明确.目的 探讨PAH对心肌I/R损...     

甲状腺素对在体兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的　研究甲状腺素 (TH)预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法　 1 8只日本大耳白毛兔随机分为假手术(shame- operate control,SC)组、心肌缺血再灌注 (myocardial ischemia reperfusion,MIR)组、TH+MIR组。结扎冠状动脉左前降支 2 0 min后再灌注 ,建立心肌缺血再灌注模型 ,动态监测心率、心律、左室功能指标。检测再灌注 60 min时血液及缺血区中央心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)、乳酸 (LA)、游离脂肪酸 (FFA)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)的含量及心肌超微结构的改变。结果　 SC组、MIR组及 TH+MIR组 LVSP、± dp/ dtmax、HR的基础值均无显著差异 ,再灌注 60 min时 ,TH+MIR组 LVSP、± dp/ dtmax、HR明显优于 MIR组 ;心肌 ATP含量 (0 .2 62± 0 .1 2 5)μmol· g- 1较MIR组 (0 .1 31± 0 .0 0 9) μmol· g- 1高 1倍 ,而心肌 LA、FFA及 MDA则显著低于 MIR组 ,电镜下超微结构优于 MIR组。结论　 TH预处理可促进缺血再灌注后左室功能的恢复 ,与其改善心肌能量代谢、抑制氧自由基形成及保护心肌超微结构有关。     

心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌组织PGC-1α的表达变化及意义

目的观察心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌组织过氧化物酶体增殖物受体γ(PPARγ)辅助激活因子1α(PGC-1α)的表达变化,并探讨其意义。方法将21只Wistar大鼠随机分为缺血/再灌注模型组(I/R组)、GW9662组、假手术组,各7例。I/R组采用在体结扎左前降支方法建立缺血/再灌注大鼠模型,结扎左前降支使其缺血30 min,再灌注120 min;GW9662组建立模型1 d前静脉注射GW9662,剂量0.3 mg/kg;假手术组开胸绕过左前降支不做冠状动脉结扎,剩余步骤同I/R组。RT-PCR法检测各组大鼠心肌组织PGC-1αmRNA,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织PGC-1α蛋白,ELLSA法测定各组大鼠血清中肌钙蛋白I。结果 I/R组、GW9662组、假手术组PGC-1αmRNA分别为1.70±0.09、1.00±0.07、0.86±0.03,PGC-1α蛋白分别为2.80±0.21、1.00±0.15、0.65±0.05,I/R组、GW9662组与假手术组比较,I/R组与GW9662组比较,P均<0.05。I/R组、GW9662组PGC-1αmRNA及蛋白表达与其血清中c Tn I水平呈负相关(P均<0.05)。结论心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌组织中PGC-1α表达上调,与血清中c Tn I水平呈负相关,具有心脏保护作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与心肌缺血再灌注损伤

过氧化物酶体增殖物激活受体作为核受体超家族的一员,其作用广泛,它涉及脂质和脂蛋白代谢,葡萄糖代谢,细胞增值分裂和凋亡。其中,过氧化物酶体增殖物激活受体与心肌缺血再灌注损伤中也起着重要的作用,现就此作一综述。     

靶血管髓过氧化物酶对直接冠状动脉介入治疗后心肌灌注的影响

目的探讨靶血管局部髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）浓度对急性心肌梗死患者行直接经皮冠状动脉介入（primary percutaneous coronary intervention,PPCI）治疗后心肌灌注的影响。方法纳入行PPCI治疗、并行血栓抽吸术的sT段抬高性心肌梗死患者148为研究对象。冠状动脉造影前,经动脉鞘取血3mL;PPCI治疗前．采用Export XT血栓抽吸导管在靶血管内抽吸血栓,过滤栓子等成分,分离血清备用。按照常规方法植入支架。主要终点为术后心肌呈色分级（myocardialblushgrades,MBG）,次要终点为血流心肌梗死溶栓（thrombolysis in myocardial infarction．TIMI）分级和ST段回落幅度。血清MPO浓度采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测。结果MBG0～1级患者局部MPO浓度为（79．3±8．7）ng／L,MBG2级为（73．7±10．4）ng／L,MBG3级为（53．2±9．8）ng／L,不同MBG分级间血清MPO浓度比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。血流TIMI3级患者局部MPO浓度低于TIMI1～2级者,差异有统计学意义[（59．6±8．8）ng／L％（72．9±7．6）ng／L,P〈O．05]。ST段回落≥70％患者局部MPO浓度低于sT段回落〈70％的患者,差异有统计学意义[（55．3±7.3）ng／Lvs（82．7±8．1）ng／L,P〈O．05]。外周动脉血中的MPO浓度与MBG分级、TIMl分级和sT段是否完全回落没有显著相关（P〉0．05）。结论急性心肌梗死患者中,PPCI治疗后心肌灌注不良伴随靶血管局部MPO浓度升高,全身的MPO浓度与术后心肌灌注无明显关系。     

中性粒细胞与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,而中性粒细胞通过细胞因子、补体、氧自由基、蛋白酶、黏附分子等参与再灌注损伤的多个过程。了解中性粒细胞在其中的作用,对于治疗心肌缺血再灌注损伤有重要意义。     

血清SOD、MDA、MPO检测在心肌缺血再灌注损伤治疗中的应用价值

缺血心肌在恢复血流灌注后,反而加重损伤,会导致超微结构、心功能、代谢和心肌电生理等方面的一系列损伤〔1,2〕。而据世界卫生组织WHO统计表示〔3〕:到2020年急性冠状动脉梗阻性疾病将会成为世界上人类致死的主要原因。在临床工作中,无论是在内科用药治疗还是介入或搭桥手术中,冠状动脉     

诱导型一氧化氮合酶在心肌缺血/再灌注损伤中的研究进展

采用溶栓疗法、动脉搭桥术、冠状动脉血管成形术等技术,使缺血组织和器官重新恢复血流,挽救了众多危急重病人的生命,然而,缺血器官及组织在恢复血流的同时,均伴随着缺血/再灌注损伤,是目前临床上亟待解决的问题。在对心血管疾病的研究过程中,随着心肌保护研究的不断深入,如何减轻心肌缺血/再灌注损伤成为心肌保护问题的关键。越来越多的研究表明,心肌缺血/再灌注损伤与诱导型一氧化氮合酶表达过量一氧化氮紧密相关。研究表明,诱导型一氧化氮合酶既有心肌保护作用,也有促心肌损伤作用,而通过对诱导型一氧化氮合酶抑制剂的应用,有望减轻心肌损伤的进展,保护损伤心肌。     

HMGB1在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展

高迁移率族蛋白1(HMGB1)是一种核蛋白,几乎存在于所有细胞的细胞核中,可调节染色质结构、DNA复制和基因转录等.它对细胞正常发育起到至关重要的作用.当HMGB1作为一种损伤相关分子模式从细胞内向外释放时,在介导炎症反应中扮演重要角色.心肌缺血再灌注损伤是一种多种细胞及细胞因子参与的病理生理过程,涉及的信号分子及通路...     

蛋白酶激活受体2与心肌缺血/再灌注损伤

氧化应激、炎症和细胞凋亡在心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)中起重要作用,而蛋白酶激活受体（protease-activated receptor,PAR）-2与MI/RI之间存在密切关系。PAR-2广泛分布于心血管系统,可被多种蛋白酶激活,启动多种生物学效应。本文从上述几方面对PAR-2与MI/RI的关系进行阐述,为MI/RI的防治提供理论依据。     

脑缺血-再灌注大鼠P-选择素的表达和髓过氧化物酶活性变化的研究

目的探讨脑缺血再灌注损伤不同缺血区域的炎症反应。方法将雄性Wistar大鼠85只,随机分为脑缺血再灌注组(70只)和假手术组(15只)。前者用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,脑缺血90min再灌注,将大鼠随机分为7个时间点,分别是再灌注后3、6、12、24、48、72和96h,每个时间点10只大鼠。采用免疫组化法和生化法,观察额顶部皮质和基底核区P选择素表达、髓过氧化物酶(MPO)活性变化。结果①再灌注后缺血侧微血管内皮细胞表面出现P选择素表达,主要分布于额顶部皮质和基底核区:3h额顶部皮质为(13±4)支,基底核区为(11±3)支;12h额顶部皮质为(60±6)支,基底核区为(57±5)支;72h额顶部皮质为(19±4)支,基底核区为(16±4)支。②再灌注后12、24、48、72和96h各时间点MPO活性:额顶部皮质分别是(0.206±0.029)U/g、(0.421±0.030)U/g、(0.369±0.022)U/g、(0.341±0.023)U/g和(0.328±0.028)U/g;基底核区分别是(0.183±0.013)U/g(0.292±0.017)U/g(0.340±0.012)U/g(0.226±0.018)U/g、(0.158±0.022)U/g。假手术组MPO活性:额顶部皮质为(0.033±0.005)U/g、基底核区为(0.031±0.004)U/g,比再灌注组低(P<0.05)。基底核区的MPO活性在再灌注48h达到高峰后下降。额顶部皮质MPO活性在再灌注24h达到高峰后至96h仍维持较高水平。结论脑缺血再灌注损伤时,存在主动炎症反应:出现P选择素表达和中性粒细胞浸润,额顶部皮质比基底核区的炎症反应更强烈和持久。     

缺铁对人中性粒细胞髓过氧化物酶活性和乳铁蛋白含量的影响

缺铁对人中性粒细胞髓过氧化物酶活性和乳铁蛋白含量的影响王景文张之南李蓉生杨江燕李琦髓过氧化物酶（ＭＰＯ）和乳铁蛋白均为含铁蛋白，为此，我们检测了缺铁性贫血患者治疗前后人中性粒细胞（ＰＭＮ）内ＭＰＯ活性和乳铁蛋白含量，以了解缺作者单位：１００７００北京...     

细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤

近年研究发现细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤关系密切,可能是其发病机制之一。现就心肌缺血/再灌注损伤中细胞凋亡发生的原因、参与调控的相关基因及信号途径作一综述。