来氟米特联合苯那普利对慢性抗thy1肾炎大鼠蛋白尿及肾功能的影响

目的探讨来氟米特联合苯那普利对慢性抗thy1肾炎大鼠蛋白尿及肾功能的影响。方法雄性Wistar大鼠行单侧肾切除后随机分为单纯肾切组、模型对照组、来氟米特治疗组、苯那普利治疗组及来氟米特联合苯那普利治疗组,每组12只,除单纯肾切组外,其余各组在单侧肾切除后3 d尾静脉注射OX7抗体（100 mg/kg）,1周后尾静脉连续注射OX7抗体（每次100 mg/kg,1次/周,共3次）,单纯肾切除组在同一时间尾静脉注射磷酸盐缓冲液（phosphate buffer saline,PBS）,注射抗体后第2天分组给予来氟米特、苯那普利及来氟米特联合苯那普利治疗,单纯肾切组、模型对照组给予相应量的蒸馏水。分别于第4、8、12周观察各组大鼠的一般情况、血压、尿蛋白、肾功能及肾脏病理改变。结果与模型对照组比较,来氟米特、苯那普利及来氟米特联合苯那普利治疗可以显著改善大鼠的一般情况,减低24 h尿蛋白排泄量和血肌酐水平（P〈0.05）,减轻肾小球硬化和肾小管间质病变。来氟米特联合苯那普利治疗降尿蛋白、血肌酐、减轻肾脏病理损害作用比单独用药效果好。结论来氟米特联合苯那普利治疗可以减轻肾小球硬化和肾小管间质病变,减少蛋白尿,延缓肾功能进展。     

糖尿病肾病模型中UCH-L1蛋白表达变化的研究

目的研究泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)蛋白在糖尿病肾病(DN)模型中的表达变化。方法原代培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予30mmol/L葡萄糖(高糖组)、5.4mmol/L葡萄糖(正常对照组),在0、8、16、72h采用MTT法动态观察两组细胞增殖情况,Western boltting检测UCH-L1蛋白表达情况。采用自发性2型DN模型OLETF大鼠,每4周一次动态监测血糖及24h尿蛋白定量,于36周时处死大鼠,观察肾组织病理改变并采用Western boltting分析肾皮质中UCH-L1的表达。结果高糖环境能抑制大鼠肾小球系膜细胞的增殖。与正常对照组相比,高糖组系膜细胞UCH-L1蛋白表达在8、72h时点明显降低,16h时点明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照LETO大鼠相比,OLETF大鼠血糖、24h尿蛋白定量均逐渐增高,36周时肾脏发生了DN的早期病理改变,且肾皮质中UCH-L1蛋白表达降低(P<0.01)。结论 UCH-L1蛋白表达在DN模型中以降低为主。蛋白降解途径失调可能在DN的发生、发展起到一定作用。     

血氧水平依赖成像联合DTI应用于早期糖尿病肾病糖肾方疗效评价的初步研究

目的:探讨血氧水平依赖成像(BOLD)联合DTI评价中药糖肾方治疗早期糖尿病肾病(DN)模型大鼠的可行性.方法:35只雄性SD大鼠随机选取5只作为空白组以普通饲料喂养10周;其余采用高糖高脂饲料喂养10周后,行腹腔注射1％链脲佐菌素溶液诱导糖尿病模型.造模成功的24只大鼠随机分为糖肾方组、模型组各12只,最终存活糖肾方...     

普罗布考对糖尿病肾病治疗的研究

目的：探讨转化生长因子β1（TGF-β1）和NADPH氧化酶在糖尿病大鼠早期肾损伤中的作用以及普罗布考对肾脏保护作用的机制.方法：将30只大鼠随机分为正常对照组（Nc）、糖尿病肾病（DN）组、普罗布考治 .疗组（DP）,单侧肾切除后链脲佐菌素（STZ）55 mg/kg腹腔注射诱导制作大鼠糖尿病肾病模型,用药8周后观察大鼠血糖（Glu）、血脂（TG及T-CH）、血肌酐（scr）、尿白蛋白排泄率（uAER）、肾脏重量、肾脏肥大指数以及肾脏病理改变并检测TGF-β1和P47Phox的表达.结果：（1）DM组和DP组的肾脏重量、肾脏肥大指数、T-CH都升高,DM组的uAER明显高于DP组.（2）TGF-β1和P47Phox的表达中,NC组明显低于DM组和DP组,而DM组的表达明显高于DP组.结论：普罗布考对糖尿病早期肾损伤有一定的保护作用,可能是通过改善机体氧化应激状态,减少细胞外基质,减少尿蛋白实现的.     

卡托普利对放射性肾损伤中血管性血友病因子的影响

目的 探索卡托普利对放射性肾损伤大鼠血浆和肾小球中血管性血友病因子(vWF)的影响.方法 体重为280～300 g的雄性SD大鼠96只,采用随机数字表法分为3组:健康对照组20只、单纯照射组38只和卡托普利+照射组38只.其中后两组大鼠双肾接受5 MeV电子线一次性局部照射,剂量为12 Gy.照射前24 h,卡托普利+照射组大鼠开始接受浓度为0.38 ～0.50 mg/ml的卡托普利处理.照后48 h,1、2、4、8、16、24周,单纯照射组和卡托普利+照射组的大鼠被留取尿和血样本,其中除照射后2周外,其余时间点均取肾脏(每次每组6只).照射后48 h,4和24周,健康对照组大鼠被留取尿、血和肾脏样本(每次每组6只).用免疫组织化学染色法检测肾小球中vWF的改变,苦味酸-天狼猩红染色观察肾小球中胶原的沉积,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血浆中胱抑素C和vWF的水平.检测尿蛋白和尿肌酐,计算尿蛋白清除率,HE染色方法检测大鼠肾脏组织的病理变化.结果 单纯照射组照射后16和24周,肾小球中vWF逐渐增加(t=3.53～6.95,5.71～12.66,P＜0.05);照射后8、16和24周,肾小球中的胶原沉积逐渐增加(t=3.03 ～5.13,3.48～4.68,4.68～9.03,P＜0.05),且vWF和胶原沉积之间有明显的正相关(r=0.819,P＜0.05).照射后2、4和16周,血浆vWF出现增加(t=3.93 ～ 5.03,4.04～5.15,3.48～ 4.58,P＜0.05);照射后24周,血浆胱抑素C(t=5.10～6.17,P＜0.05)和尿蛋白清除率(t=14.59 ～16.34,P ＜0.05)开始增加,而此时肾组织病理显示肾脏出现了轻度的肾小球系膜的增生.在卡托普利+照射组中,照射后2周,卡托普利未明显地降低血浆vWF,但在其余时间点中,卡托普利均明显地降低了肾小球中的vWF(F=15.60,t=9.82,P＜0.05)、肾小球中的胶原沉积(F=10.24,16.08,t=8.63,P＜0.05)、血浆vWF(t=3.77,P＜0.05;F=4.16,P＜0.05)、血浆胱抑素C(t =6.68,P＜0.05)和尿蛋白清除率(t=13.01,P＜0.05).且卡托普利+照射组的大鼠肾脏未出现明显的病理变化.结论 卡托普利能够降低放射性肾损伤大鼠血浆和肾小球中的vWF,并有效地保护了肾脏.     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏结构及功能的影响

目的 探讨舒洛地特对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)及肾脏结构的影响.方法 33只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、糖尿病组及舒洛地特组,每组11只.糖尿病组和舒洛地特组在空腹10h后按65mg/kg一次性腹腔内注射STZ溶液,正常对照组注射等量生理盐水,72h后尾静脉血糖≥16.7mmol/L及尿糖≥且持续3d为造模成功.其中,糖尿病组成模9只,舒洛地特组成模10只.造模成功后,舒洛地特组给予10mg/(kg·d)舒洛地特灌胃,糖尿病组和正常对照组给予等量的生理盐水灌胃,疗程12周.用药结束后次晨测24h UAER,并在光镜、电镜下观察各组大鼠肾脏组织结构的病理变化.结果 糖尿病组的24h UAER明显高于正常对照组.舒洛地特组24h UAER高于对照组,但明显低于糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,在光镜和电镜下,糖尿病组大鼠肾脏组织表现出明显的病理结构改变,舒洛地特组肾脏病理改变则明显减轻.结论 舒洛地特可降低糖尿病大鼠UAER,明显减轻糖尿病大鼠的肾脏病理损害,从而起到肾脏保护作用.     

背向散射积分评价二甲双胍对糖尿病大鼠肾脏纤维化的干预作用

目的应用超声背向散射积分(IBS)技术评价二甲双胍对糖尿病大鼠肾脏纤维化的干预作用。方法 30只雄性Wistar大鼠,随机抽取20只高脂饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,40mg/kg)建立糖尿病大鼠模型。模型成功后,将其随机分成模型对照组(DM组)、二甲双胍干预组(MET组),余下10只作为正常对照组(NC组)。NC和DM组蒸馏水灌胃2ml/d,MET组二甲双胍0.5g.kg-1.d-1)灌胃。8周后,超声测量肾实质标化背向散射积分值(IBS%),对肾组织进行羟脯氨酸浓度(HPC)测定;PAS染色计算肾小球系膜基质指数(Ms/Gs),Masson染色观察肾小球胶原沉积评分(GCDS)、血管周围胶原面积(PVCA)、肾小管间质病变评分(TIDS)。结果与NC组比较,DM组IBS%及纤维化指标(HPC、Ms/Gs、GCDS、TIDS、PVCA)均明显增高(P<0.05);与DM组比较,MET组IBS%减低(P<0.05),纤维化指标减轻,但未达NC组水平。IBS%与纤维化指标呈正相关(P<0.05)。结论糖尿病大鼠存在明显的肾脏纤维化;二甲双胍可以在一定程度上减轻纤维化病变;超声IBS技术可以检测到糖尿病大鼠肾脏纤维化及二甲双胍的干预效果。     

雷公藤多甙对糖尿病大鼠肾脏Desmin、Synaptopodin表达的影响

目的探讨雷公藤多甙对糖尿病大鼠肾脏Desmin、Synaptopodin表达的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组（n=10）、糖尿病组（DM组,n=10）、治疗组（n=10）3组。治疗组将雷公藤多甙片以50mg·kg-1·d-1灌胃。于12周末检测24h尿蛋白量、血糖（Glu）、血肌酐（Scr）、血胱抑素C（Cys-C）。HE染色观察肾脏病理改变;免疫组化检测肾脏Desmin、Synaptopodin的表达情况。结果3组大鼠24h尿蛋白、Scr和Cys-C差异有统计学意义。治疗组24h尿蛋白、Scr和Cys-C均较糖尿病组低（P〈0．05）,差异有统计学意义。与对照组比较,糖尿病组肾小球体积增大、系膜区基质明显增生、肾小球毛细血管袢受压、基底膜增厚,而治疗组较糖尿病组有所改善。免疫组化显示：3组大鼠肾组织Desmin、Synaptopodin蛋白表达差异有统计学意义,糖尿病组Desmin表达较对照组高、Synaptopodin表达较对照组低（P〈0．05）;治疗组Desmin表达较糖尿病组低、Synaptopodin表达较糖尿病组高（P〈0.05）。结论雷公藤多甙可能通过下调糖尿病大鼠肾脏Desmin的表达、同时上调Synaptopodin表达,保护足细胞,减少尿蛋白,保护肾脏。     

褪黑素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

研究褪黑素（Mel)对糖尿病大鼠肾功能和肾脏形态学改变的影响，3月龄SD大鼠予链脲佐菌素（STZ）腹腔注射，诱导糖尿病模型，将大鼠随机分为4组；正常对照组（CN）；糖尿病对照组（DM），小剂量Mel治疗组（DM＋Mel,0.2mg/kg.d)；大剂量Mel治疗组（DM＋Mel2,5mg/kg.d)，予Mel治疗8周后，观察各组大鼠血脂、肾功能、尿蛋白排泄量和肾脏形态学改变情况，结果显示，Mel治疗对糖尿病大鼠体重，血糖，胆固醇水平无显著影响，但可使血甘油三酯水平降低，Mel干预可使糖尿病大量尿蛋白排泄量减少，糖尿病大鼠肾重／体重比值升高，肾小球面积增大，细胞增生，PAS阳性物质沉积，接受Mel治疗的大鼠上述改变显著减轻，其作用效果与用药剂量呈正相关，研究表明，Mel能有效改善糖尿病大鼠的肾小球硬化和小球内细胞增殖，减轻肾脏肥大，对延缓糖尿病大鼠肾功能恶有一定作用。     

帕立骨化醇上调糖尿病大鼠肾脏中胰岛素受体的表达

目的观察维生素D受体(VDR)激动剂-帕立骨化醇对糖尿病大鼠肾脏胰岛素受体表达的影响。方法 SD大鼠腹腔注射链脲菌素75 mg/kg建立糖尿病(DM)模型,将诱导成功的20只DM大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、DM+帕立骨化醇治疗组(DA组)。另设相配的10只SD大鼠为对照组(NC组)。第10周测体质量(BW)、收缩压(SBP),空腹血糖(BG)、血肌酐(Cr),24 h尿蛋白定量(24 h UP)及尿液足细胞(UPC)的排泄;RT-PCR检测肾组织nephrin、desmin、胰岛素受体α(IRα)的mRNA表达水平;Western boltting检测肾组织IRα蛋白和磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)的表达水平。结果 DM组BG、Cr、24 h UP较NC组显著升高,BW显著降低,SBP、UPC无统计学差异。DM组nephrin mRNA、IRαmRNA及蛋白质,P-Akt蛋白质的表达较NC组显著降低;desmin mRNA的表达较NC组显著增加。帕立骨化醇降低DM大鼠的Cr、24 h UP,恢复肾组织nephrin、IRα、P-Akt的表达,抑制desmin的表达。结论帕立骨化醇上调nephrin并抑制desmin的表达,对足细胞起保护作用;改善胰岛素受体α的表达及磷酸化Akt水平,增强胰岛素信号通路,抑制高糖诱导的胰岛素对抗。     

骨髓间充质干细胞经肾动脉途径不同移植次数对大鼠阿霉素肾病的修复作用比较

目的 比较分析骨髓间充质干细胞(BMSC)经肾动脉途径单次或多次移植于阿霉素肾病大鼠后对其肾功能的改善作用.方法 以阿霉素经尾静脉输入构建大鼠慢性肾病模型32只,随机分为M0、M1、M2、M3组(4×n,n=8),另选8只为正常对照组(N组).以2×106个/ml、单次0.5 ml分别移植BMSC细胞0次(M0组)、1次(Ml组)、2次(M2组)、3次(M3组),不进行BMSC移植组别每次操作以L-DMEM培养基0.5 ml作为安慰剂对照,移植间隔为1周.移植前及末次移植后1、2周末检测大鼠血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白、24 h尿微量蛋白,末次移植l周末制作病理片并于激光聚焦显微镜下观察大鼠肾脏病理和BMSC细胞在肾脏内分布情况.结果 M0、M1、M2、M3组在各观察点血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白总量、24 h尿微量蛋白均明显高于N组(P＜0.001),末次移植第1周末M2、M3组24 h尿蛋白总量、24 h尿微量蛋白明显低于M1组(P＜0.05),M2、M3组间差异无统计学意义(P=0.063).结论 BMSC经肾动脉途径移植2次治疗大鼠阿霉素肾病效果最宜.     

实验性2型糖尿病大鼠模型的建立和评价(Ⅱ)——对器官重量的影响

目的:用高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射建立实验性2型糖尿病大鼠模型,从器官重量(指数)等方面进行评价。方法:采用Wistar大鼠,分为正常对照组、高脂饲料组、小剂量STZ组(30 mg/kg,ip)和高脂饲料加小剂量STZ(30 mg/kg,ip)组,每10 d测定大鼠肝脏、肾脏、脾脏及胸腺等器官重量(指数),对各组大鼠上述指标进行比较和评价。结果:高脂饲料组、小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组肝脏重量(指数)呈明显增加,高脂饲料组肾脏重量(指数)明显减低,高脂饲料组和小剂量STZ组大鼠脾脏重量(指数)减低,小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组大鼠胸腺重量明显降低。结论:高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射能成功诱导2型糖尿病大鼠模型,这种造模方法主要影响大鼠胸腺重量,而对肝、脾、肾脏的重量变化可能主要是糖尿病状态本身的影响所致。     

BOLD MRI对早期糖尿病肾病大鼠肾实质缺氧的实验研究

目的采用3.0T超导型磁共振对早期糖尿病肾病(DN)大鼠进行BOLD成像研究,探讨DN大鼠肾脏皮质及髓质R2*值变化情况。方法20只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(NC组)10只及糖尿病肾病组(DN组)10只,腹腔注射链脲佐菌素建立DN模型。3周后予以进行MRI扫描,扫描完成后立即处死大鼠,对每只大鼠的双肾组织取样进行病理检查。所有MRI图像传输到GE后处理工作站,由2名高年资医师盲法读片及测量每只大鼠双肾皮质和髓质R2*值。最后进行统计学分析。结果NC组大鼠皮质与髓质R2*值之间无显著统计学意义,而DN组大鼠有;DN组大鼠无论皮质及髓质,其R2*值均高于NC组,差异均有显著统计学意义。结论BOLD MRI对早期DN大鼠肾脏氧合水平无创性评估具有可行性,对临床早期治疗DN有望提供帮助。     

丁羟茴香醚改善糖尿病肾病大鼠泛影葡胺肾损害的研究

目的:研究泛影葡胺(DTZ)对糖尿病肾病模型大鼠肾小管上皮细胞的损害作用,及其对活性氧(ROS)清除剂丁羟茴香醚(BHA)治疗的反应。方法:将25只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组10只,糖尿病肾病组10只,BHA组5只。后2组大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,8周后发展为糖尿病肾病。第9周开始,BHA组开始以BHA50mg/kg.d灌胃直至实验结束。灌胃第4天,从对照组、糖尿病肾病组大鼠中各随机抽取5只,与BHA组5只大鼠一起,一次性尾静脉注射60%DTZ(6ml/kg)。灌胃第7天处死大鼠,观察肾功能、肾脏病理的变化及肾小管上皮细胞凋亡情况,并测定各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)含量等生化指标。结果:对照组大鼠中,注射DTZ者血清肌酐较未注射者无明显增加(P>0.05),肾组织SOD、CAT活性、MDA含量虽有所增加,但其差异无统计学意义(P均>0.05)。糖尿病肾病组大鼠中,注射DTZ者血清肌酐较未注射者明显增加(P<0.05),肾组织SOD、CAT活性明显下降,MDA含量增加(P均<0.05)。BHA组大鼠以上改变均显著减轻(P<0.05)。DTZ注射后,糖尿病肾病组大鼠血清肌酐较对照组大鼠明显增高(P<0.05),肾组织SOD、CAT活性明显下降,MDA含量增加(P均<0.05)。组织学检查发现,糖尿病肾病组大鼠注射DTZ后,肾小管上皮细胞空泡变性、刷状缘变薄、大片细胞脱落,TUNEL染色显示肾小管上皮细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。在BHA组大鼠肾脏中,以上生化指标及组织学改变均有明显改善。结论:糖尿病肾病状态下,肾脏抗氧化能力低下,导致了肾脏中存在着较强的氧化应激状态;DTZ可通过增加肾脏氧化应激程度导致进一步肾脏损害;使用抗氧化剂阻断氧化应激,能有效抑制DTZ所致的肾损害。     

人胎盘间充质干细胞条件培养基对急性缺血再灌注肾损伤的修复作用

目的观察尾静脉注射人胎盘间充质干细胞条件培养基(human placenta-mesenchymal stem cell conditional medium,MSCs-CM)对急性缺血再灌注肾损伤(acute renal ischemia reperfusion injury,IR)的修复作用。方法健康雄性SD大鼠(n=30)分为3组:空白对照组(sham组),模型组(IR组)和治疗组(IR+MSCs组),每组10只。制备大鼠缺血再灌注肾损伤模型,建模24h后以尾静脉注射MSCs条件培养基,并连续跟踪4d监测血清及尿液的肌酐含量,随后取肾脏组织行过碘酸雪夫反应(PAS)染色检查观察肾脏损伤及修复状况;经2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)法检测肾组织内活性氧含量;Western Blot法检测肾脏组织内血红素氧化酶1(heme oxygenase-1,HO-1)及磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NAPDH quinineoxidoreductase-1,NQO-1)的相对表达水平。结果模型组大鼠的血、尿肌酐含量相对于空白正常组明显升高,出现肾损伤;而治疗组大鼠的血、尿肌酐含量与IR组相比有明显改善且与Sham组指标相似;PAS染色观察显示,模型组大鼠存在肾小管损伤,而治疗组大鼠肾小管损伤明显轻于模型组;Western blot分析显示治疗组细胞抗氧化标志物NQO-1和HO-1的蛋白表达水平显著高于模型组(P0.05)。结论 MSCs-CM经尾静脉移植后,对缺血再灌注所致的肾损伤具有明显的修复作用,其修复肾脏损伤机制可能与抗氧化应激有关。     

肾舒胶囊对阿霉素肾病大鼠系膜的影响

目的探讨肾舒胶囊对阿霉素肾病（AN）大鼠系膜细胞增殖、系膜基质增多的影响及其机制。方法将雄性wistar大鼠36只随机分至正常对照组（N组）、非治疗组（M组）、肾舒胶囊治疗组（S组）,采用单次尾静脉注射阿霉素建立AN模型,研究肾舒胶囊对AN大鼠24h尿蛋白排泄率、血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）等的影响。自动图像分析仪测定各组肾小球的定量指数、系膜基质指数;用免疫组化法观察肾组织增殖性细胞核抗原的表达。结果与M组比,S组大鼠24h尿蛋白排泄率第7d始明显降低（P〈0.05,P〈0.01）,4周末血清TP、ALB升高（P〈0.05）,TC、TG降低（P〈0.05）,降钙素基因相关肽（CGRP）升高（P〈0.01）,血浆内皮素（ET）降低（P〈0.01）,24h尿蛋白排泄率明显下降（P〈0.05）,系膜面积显著减少（P〈0.05）,PCNA阳性细胞数减少（P〈0.05）。结论肾舒胶囊具有调整ET和CGRP的病理性改变,改善或修复病理性改变,减少系膜基质的增多及系膜细胞的增殖,从而对AN肾病大鼠具有保护作用。     

低蛋白血症大鼠模型的建立

目的：探讨大鼠尾静脉注射阿霉素（Adriamycin，ADR）建立低蛋白血症模型的可行性。方法：SD大鼠尾静脉一次性注射阿霉素5mg／kg、7．5mg／kg及10mg／kg。观察给药后大鼠一般情况及尿量，检测尿蛋白、血清总蛋白、白蛋白、胆固醇、甘油三酯等指标，观察肾组织病理学变化，以嘌呤霉素为阳性对照。结果：阿霉素的三个剂量中，7．5mg/kg及10mg／kg组第4天开始出现尿蛋白，第15天血清总蛋白及白蛋白明显下降。两组大鼠均出现蛋白尿，血清白蛋白及总蛋白明显下降，血清胆固醇及甘油三酯升高，肾脏病理学结果符合低蛋白血症变化，但10mg／kg组大鼠死亡率高。嘌呤霉素组亦出现类似变化。结论：大鼠尾静脉注射阿霉素7．5mg／kg，15d后可建立低蛋白血症动物模型。     

木香烃内酯对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 观察木香烃内酯对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用.方法 70只雄性SD大鼠,正常组12只给予普通饲料喂养,其余给予高脂高糖饮食喂养8周后,以鼠尾静脉注射STZ方法建立糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病组、胰岛素组、木香烃内酯低剂量组(10 mg)和高剂量组(20 mg).给药后每周观察各组大鼠一般情况,测量体重、血糖....