肾缺血再灌注损伤分子水平发生机制研究进展

肾缺血再灌注损伤 (IRI)是移植肾功能恢复延迟 (DGF)的一个主要原因 ,其发生机制与氧自由基 (OFR)、一氧化氮 (NO)、中性粒细胞与内皮细胞之间的粘附分子、钙离子超载、前炎性蛋白等有关。本文就IRI在分子水平上的发生机制作一综述     

肾缺血再灌注损伤分子水平发生机制研究进展

肾缺血再灌注损伤(IRI)是移植肾功能恢复延迟(DGF)的一个主要原因，其发生机制与氧自由基(OFR)、一氧化氮(NO)、中性粒细胞与内皮细胞之间的粘附分子、钙离子超载、前炎性蛋白等有关。本文就IRI在分子水平上的发生机制作一综述。     

茶多酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

肾缺血再灌注损伤(IRI)属急性肾损伤范畴,再灌注引起的氧自由基大量生成引发脂质过氧化导致肾组织损伤是缺血性肾衰发病的重要原因,减少氧自由基生成能起到保护作用.本研究观察茶多酚(TP)对肾IRI的保护作用.     

中国公民逝世后器官捐献肾移植早期移植肾丢失的原因分析

目的总结公民逝世后器官捐献(DCD)肾移植术后早期移植肾丢失的原因并探讨其预防、诊疗措施。方法施行DCD肾移植病人521例,总结术后3个月内移植肾丢失的原因并探讨其预防、诊疗措施。结果 2013年DCD肾移植丢失率为1. 3%(1/76),2014年早期移植肾丢失率为7. 8%(12/154),2015年早期移植肾丢失率为4. 1%(12/291)。其中移植肾出血(52. 0%)已成为我中心移植肾早期丢失的主要因素,其次为肺部感染(16. 0%)以及心脑血管意外(12. 0%),而原发性移植肾无功能(PNF)和排斥反应仅各占4. 0%,术后早期移植肾感染是早期移植肾出血的主要因素(61. 5%)。结论感染所致的移植肾血管破裂出血是DCD肾移植早期移植肾丢失的主要原因,术前多次供体采样进行微生物学培养及针对性抗感染治疗,对感染高危受者术后进行强化预防性抗感染治疗,有利于降低早期移植肾丢失风险。     

影响再次肾移植患者人/肾存活的危险因素分析

目的 探讨影响再次.肾移植术后人/肾存活率的危险因素. 方法对94例再次肾移植受者临床资料进行回顾性分析,用Kaplan-Meier法计算1、3、5年人/肾存活率和移植肾半寿期.对可能影响再次肾移植人/肾存活率的各因素进行Log-Rank单因素分析和Cox多因素回归分析,并计算相对危险度.结果 再次移植1、3、5年人存活率分别为86.9%、82.5%、76.5%,移植肾存活率分别为74.5%、72.9%、64.9%;移植肾半寿期为(8.8±1.8)年.患者女性(P=0.013)、首次移植肾存活时间短(≤30个月)(p=0.002)、首次移植肾免疫性失功(P=0.021)、两次移植时间间隔＞6个月(P=0.014)、再次移植HLA-DR抗原错配数多(P=0.001)、B抗原错配数多(P=0.004)、巨细胞病毒肺炎(P＜0.001)是影响再次移植肾存活率的独立危险因素.首次移植肾存活时间短(≤30个月)(P=0.006)、首次移植肾免疫性失功(P=0.039)、再次移植HLA-DR抗原错配数多(P=0.022)、巨细胞病毒肺炎(P=0.001)、糖尿病(P=0.047)是影响患者存活率的独立危险因素.结论 影响再次肾移植患者人/肾存活的危险因素较多,再次移植前后需注意加以控制,以提高再次肾移植效果.     

移植肾组织TGF-β1和MMP-2表达及IV型胶原沉积与慢性移植肾肾病的关系

目的 探讨移植肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达及IV型胶原沉积与慢性移植肾肾病(CAN)的关系.方法 对18例CAN患者进行了移植肾切除术.光镜下观察切除的肾组织标本并根据其纤维化的程度进行分期,用免疫组织化学技术和图像分析法检测移植肾组织中TGF-β1和MMP-2表达量及IV型胶原沉积情况,并分析患者血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的水平与移植肾纤维化程度的关系.结果 随着患者移植肾纤维化程度的加重,血清肌酐、尿素氮及肾组织中TGF-β1、IV型胶原基因表达量均增加,MMP-2表达量于移植肾纤维化早期明显升高,并随移植肾纤维化程度加重而逐渐降低.结论 移植肾组织中TGF-β1表达量增高及IV型胶原沉积可以促进CAN的进程,而MMP-2则可抑制其进展.     

抑制性受体CD305表达在移植肾排斥反应监测中的意义

目的 探讨抑制性受体CD205的表达在移植肾排斥反应中的意义.方法 应用双单克隆抗体夹心ELISA法检测153例肾移植术后患者血清中可,溶型CD305(sCD305)的表达水平,20例健康志愿者标本作为对照组.结果 对照组和98例移植肾功能正常患者血清sCD305表达分别为(4.3±2.3)和(6.3±3.7)μg/L.20例移植肾急性排斥及5例移植肾失功患者血清sCD205表达明显增加,分别为(36.3±14.7)和(28.8土9.4)μg/L,显著高于对照组和移植物功能正常组(P＜0.01).30例移植.肾慢性排斥及6例尿毒症透析患者血清sCD205分别为(13.1±5.5)和(11.2±4.6)μg/L,亦明显高于对照组和移植肾功能正常组(P=0.00).结论 发生移植肾排斥反应的患者血清sCD3205有较高水平的表达,可望作为移植肾排斥反应的监测指标之一.     

Banff移植病理学诊断标准的起源、发展及对器官移植的推动作用

Banff移植病理学会议(Banff会议)的召开及Banff移植病理学诊断标准(Banff标准)的建立是国际移植病理学发展的里程碑.目前世界各器官移植中心均常规依据Banff标准进行移植肾的活组织检查(活检)病理学诊断.随后移植肾Banff标准的研讨和更新模式很快扩展至移植心脏、移植肺、移植肝、移植胰腺和移植小肠等各类...     

肾移植术后存活影响因素分析

目的分析影响肾移植存活的因素,以提高肾移植术后长期存活率. 方法采用SAS软件,统计2 016例(2 105次)肾移植受者群体中的33个相关变量.用Kaplan-Meier曲线计算1、3、5、10年移植肾存活率及移植肾半生存期,用Log-rank方法进行单变量分析,采用COX模型多元回归计算相对危险度. 结果移植肾1、3、5、10年存活率分别为83%(1 543/1 859)、75%(1 125/1 500)、66%(800/1 212)、48%(291/607),剔除有移植肾功能死亡的病例后,存活率则为89%(1 655/1 859)、82%(1 230/1 500)、75%(909/1 212)、69%(419/607),两者的移植肾半生存期分别为(8.78±0.14)年和(14.09±0.20)年.与肾移植长期存活关系密切的单变量有供肾缺血时间,移植次数,免疫抑制药(ISA)种类和组合,排斥,移植肾功能恢复正常时间及术后肌酐水平,急性肾小管坏死(ATN),移植肾功能延迟恢复(DGF),急性排斥的治疗方法,感染并发症等因素. 结论免疫抑制剂的改进提高了肾移植短期存活率,也显示出长期存活的趋势.提高供肾质量,降低带有移植肾功能的患者的死亡率是现阶段提高移植肾长期存活率的一个最有可能实现的途径.     

482例肾移植供肾病理分析

目的　探讨供肾组织病理表现与移植肾发生急慢性排斥等移植后病变的相关性。　方法　观察 482例移植肾供肾活检组织的光镜表现 ,结合移植后情况进行分析。　结果　移植后发生急性排斥反应 71例 ,其中 16例 (2 2 .5 % )供肾组织有不良改变 ;慢性移植物肾病 17例 ,其中 7例 (41.2 % )供肾组织有不良改变 ;不明原因血肌酐升高 3 9例 ,其中 7例 (18.0 % )供肾组织有不良改变。移植肾供肾的不良改变与急性排斥的发生以及临床血肌酐升高无关 (r≤ 0 .3 ) ,某些不良改变与慢性移植物肾病的发生有一定相关性 (r>0 .3 )。　结论　移植肾供肾组织常规活检有助于及早发现不良因素 ;供肾组织的一些病理现象与术后移植肾急性排斥反应及某些临床异常表现无相关性 ,与慢性移植物肾病的发生可能相关     

Banff移植肾病理电子显微镜诊断标准及其进展

随着临床器官移植的发展,移植病理学也在不断发展和提高.其中,Banff移植病理学会议的召开及Banff移植病理学诊断标准(Banff标准)的建立是国际移植病理学发展的重要里程碑.自此之后,各类移植器官病理学诊断的Banff标准得以不断更新和完善.电子显微镜(电镜)的超微病理学观察在移植肾早期抗体介导的排斥反应、移植肾复...     

低龄心脏停跳供者单个肾脏成人移植11例

目的 总结符合脑死亡诊断标准的低龄患儿心脏停跳后供肾应用于成人移植的处理经验.方法 心跳停止后单个供肾患儿6例,月龄49～106(75.35±22.8)个月,体质量16.6～37.8(23.9±8.4)kg.受者11例,平均年龄(28.2±7.9)岁,体质量(46.9±4.2)kg.单个供肾植入受者右侧髂窝.手术方法同成人尸肾移植.术中开始单/多克隆抗体加甲泼尼龙诱导治疗,术后常规环孢素或他克莫司、霉酚酸酯、泼尼松三联免疫抑制剂治疗.结果 受者肾功能均恢复正常,其中出现移植肾功能延迟恢复3例.术后移植肾增大明显,灌注后和移植后1周移植肾长径分别为(70.6±5.5)和(86.1±6.9)mm(P＜0.001),之后移植肾持续缓慢增大,至术后12个月移植肾长径为(104.5±8.8)mm.平均随访时间(21.8±9.5)个月,1年人/肾存活率均为100%.结论 低龄心跳停止供者单个供肾植入低体重的成人受者,可以成功维持受者正常肾功能,1年人/肾存活率与成人尸肾移植无显著差异.     

移植肾动脉狭窄的诊治20例报告

移植肾动脉狭窄(TRAS)是肾移植术后常见的严重并发症,临床表现为顽同性高血压、尿量减少以及移植肾功能异常,诊治不当常导致移植肾功能丧失.     

改良阻力指数判断移植肾舒张期反向血流患者预后的价值

目的 探讨改良阻力指数(RI)判断移植肾舒张期反向血流患者预后的价值.方法 出现移植肾舒张期反向血流者共24例,按其保肾是否成功分为手术组(5例)和非手术组(19例),对其改良RI值进行分析比较.改良RI的定义为收缩期峰值流速与舒张期峰值流速之和与收缩期峰值流速之比.用受试者工作特征(ROC)曲线评价改良RI判断移植肾预后的准确性.结果 非手术组改良RI为1.22±0.08,低于手术组的1.57±0.26,差异有统计学意义(P＜0.05).ROC曲线评估改良RI判断移植肾保肾是否成功的曲线下面积为0.979,正确指数最大(90%)时,改良RI判断移植肾保肾是否成功的最佳界值为1.31,其敏感性为100%,特异性为90%,阳性预测值为71%,阴性预测值为100%,准确性为92%.改良RI界值为1.31时,判断舒张期反向血流患者肾功能恢复正常的最低准确性为83%(20/24),最高准确性为92%(22/24).结论 对于移植肾出现舒张期反向血流的患者,改良RI是判断移植肾预后的一个无创、有价值的指标.     

多器官功能衰竭的急性肾衰影响抗氧化状态

多器官功能衰竭(MOF)危重病人的氧自由基清除系统障碍和氧化剂压力(oxidant stress)的增大直接涉及组织损伤,另外一些潜在因素也与细胞内、外氧化剂压力的增强有关,例如吸高浓度氧以期提高动脉血氧饱和度、激活中性白细胞、全身感染以及使用了原氧化剂(pro-oxidant)等。这些均可能促使活性氧族(reactire oxygen species;ROS)蓄积和抗氧化因子消耗。在ICU内病人微循环灌注中,由于缺血再灌注损伤而产生ROS。 现已证实各类肾脏疾病尤其是中毒性或缺血性肾衰,ROS在发病机制中起重要作用,而缺乏抗氧化因子则加重肾损伤。如果在肾缺血或肾中毒之前使用抗氧化剂,可通过清除氧自由基从而阻止或减轻肾损害。在肾移植之前,给病人使用多种维生素往往能减少移植肾之后并发急性肾衰     

他克莫司注射液在肾移植中的应用体会

移植肾功能恢复延迟(DGF)和急性排斥反应(AR)仍然是影响移植肾存活的重要因素,如何使用好免疫抑制药物以避免排斥反应的发生是移植成败的关键.本中心2009年1月至2010年5月间共有24例受者在肾移植后应用他克莫司(Tac)注射液,现报告如下.     

他克莫司注射液在肾移植中的应用体会

移植肾功能恢复延迟(DGF)和急性排斥反应(AR)仍然是影响移植肾存活的重要因素,如何使用好免疫抑制药物以避免排斥反应的发生是移植成败的关键.本中心2009年1月至2010年5月间共有24例受者在肾移植后应用他克莫司(Tac)注射液,现报告如下.     

他克莫司注射液在肾移植中的应用体会

移植肾功能恢复延迟(DGF)和急性排斥反应(AR)仍然是影响移植肾存活的重要因素,如何使用好免疫抑制药物以避免排斥反应的发生是移植成败的关键.本中心2009年1月至2010年5月间共有24例受者在肾移植后应用他克莫司(Tac)注射液,现报告如下.     

他克莫司注射液在肾移植中的应用体会

移植肾功能恢复延迟(DGF)和急性排斥反应(AR)仍然是影响移植肾存活的重要因素,如何使用好免疫抑制药物以避免排斥反应的发生是移植成败的关键.本中心2009年1月至2010年5月间共有24例受者在肾移植后应用他克莫司(Tac)注射液,现报告如下.     

磷酸化糖原合成酶激酶-3β在大鼠移植肾早期病理改变中的作用

目的 探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在大鼠移植肾早期病理改变中的作用.方法 以F344大鼠为供者,Lewis大鼠为受者,依照标准的慢性移植肾肾病(CAN)模型要求行左肾原位移植,制作CAN模型(移植组).术后7d切除受者的右肾.以切除一侧肾脏的雄性F344大鼠和Lewis 大鼠为对照(F344对照组和LEW对照组).分别于术后4、8、12、16及24周时收集24 h尿液,采集血液,测定24 h尿蛋白和血肌酐,取移植肾组织,观察组织学改变,并用免疫组化法检测肾组织中磷酸化GSK-3β表达.结果 移植组术后早期(4、8和12周)移植肾病理改变主要表现为单个核细胞浸润、血管平滑肌细胞(SMC)的移行增殖,在后期(16和24周)尿蛋白排泄率显著增高,移植肾病理改变表现为肾间质单个核细胞浸润明显增加及严重的肾间质纤维化、肾小管萎缩.移植组术后各时间点移植肾组织中磷酸化GSK-3β及其mRNA表达水平均显著低于LEW对照组和F344对照组相同时点的表达水平(P＜0.05),并随着移植时间的延长进一步降低.磷酸化GSK-3β表达水平与早期肾间质单个核细胞浸润程度、SMC移行增殖及后期肾间质纤维化、肾小管萎缩、血管硬化程度呈显著负相关.结论 磷酸化GSK-3β表达下调在大鼠移植肾早期的肾间质单个核细胞浸润、SMC移行增殖及后期的肾间质纤维化、肾小管萎缩、肾血管硬化病变的发生中均起重要作用.