内质网应激诱导的细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤是心血管疾病中常见的病理生理过程,在心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用。缺血再灌注损伤确切的机制还不完全清楚,实验证实细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中发挥着重要的作用.     

可控性坏死在缺血再灌注损伤中作用的研究进展

缺血再灌注是多种器官系统疾病的重要病理生理过程,而可控性坏死在缺血再灌注损伤中发挥着重要作用。笔者拟就3种可控性坏死相关分子机制及其在缺血再灌注损伤疾病中的作用进行综述如下,旨在为新生儿缺氧缺血性脑病等治疗提供新思路。     

肾脏缺血后处理对缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

肾脏缺血再灌注损伤是肾脏移植过程中不可避免的病理生理过程。缺血后处理是在缺血之后、再灌注开始之前,一种短暂连续的缺血、再灌注循环,在动物模型中,肾脏缺血后处理已经证实了其对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。作者综述了肾脏缺血再灌注损伤模型的建立及肾脏缺血后处理对再灌注损伤的相关保护机制。     

肝脏缺血再灌注损伤及其药物预处理

缺血再灌注损伤是许多因子参与的复杂的病理生理过程。肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科和肝脏移植的重要研究内容,对缺血再灌注损伤机制的了解有助于采取必要的措施改善肝脏手术的预后。因其是许多不同的机制相互作用的结果,因此防护也就有各种不同的方法。本文主要阐述肝脏缺血再灌注损伤的发病机制及药物预处理对其的防治。     

转化生长因子-α及β与肝再生关系研究进展

肝脏具有强大的再生能力,其调控机制复杂。肝切除术对肝脏既有机械性损伤,又有缺血再灌注损伤,其再生过程是一个复杂的病理生理过程。非实质细胞在肝部分切除术后肝再生的应答过程中,起着重要的调节作用,     

p38丝裂原激活的蛋白激酶信号通路在肺缺血-再灌注损伤中的作用

肺缺血重新灌注后,由肺缺血引起的肺损伤不但没有减轻,反而有加重的现象称为肺缺血-再灌注损伤.肺缺血-再灌注损伤可在多种情况下发生:心肺转流、肺栓塞、肺切除、肺移植等,尤其在肺移植中,肺缺血-再灌注损伤可导致肺动脉高压、肺水肿及呼吸衰竭,严重影响患者的术后恢复甚至危及患者生命.近年从不同角度对肺缺血-再灌注损伤的机制做了大量研究,其中对丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路方面的研究成为热点之一.p38 MAPK是近年发现的一类新的MAPK信号通路,它不仅在炎性反应、应激反应中具有重要的作用,还参与细胞的多种生理过程.现就p38 MAPK信号通路及其在肺缺血-再灌注损伤中的作用综述如下.     

细胞因子在心肌缺血再灌注损伤中的作用（综述）

目的:探讨细胞因子在心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法:查阅近十年国内外相关文献,并对文献进行分析、综述.结果:细胞因子在心肌缺血再灌注损伤的发生发展过程中起着重要作用,其中IL-1、IL-6、IL-8和TNF可引发和促进心肌缺血再灌注损伤,而TGFβ和IL-10对缺血再灌注损伤具有保护作用.结论:深入研究细胞因子在心肌缺血再灌注损伤中的作用有重要意义.     

内皮功能障碍、氧化应激与心肌缺血再灌注损伤

导致缺血再灌注损伤的机制是多方面的:氧化应激、细胞内钙超载、中性粒细胞活化、血管内皮细胞功能障碍、能量代谢障碍及心肌细胞凋亡等.内皮功能失调是再灌注损伤病理发生的关键.氧衍生自由基明显增加是缺血-再灌注损伤发生的重要机制之一.现就血管内皮细胞功能障碍及氧化应激在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制作一综述.     

肢体缺血预适应保护远隔组织器官的研究进展

肢体缺血预适应(LIP)可通过机体某些脏器短暂性的缺血再灌注减轻重要脏器的缺血再灌注损伤,对远隔多脏器的缺血再灌注损伤有一定保护作用,在保护心、肝、脑、脊髓、肺和皮瓣等组织器官的缺血再灌注损伤的研究中倍受关注,有重要的临床价值,且操作简单、廉价,损伤小,应用前景广阔,但其保护作用的机制有待进一步研究.     

核因子-κB与肾脏的缺血再灌注损伤

核因子-κB是核因子中重要的一组蛋白质,核因子-κB过度活化在肾缺血再灌注损伤中起着重要作用.许多以抑制核因子-κB活化为目的的实验方法,试从分子水平、基因水平为防治肾脏的缺血再灌注损伤提供新途径.该文就核因子-κB与肾脏缺血再灌注损伤的关系与窒息后肾脏的缺血再灌注损伤的防治及与麻醉药物、一氧化氮、抗凋亡、血管扩张药物、热休克蛋白、促红细胞生成素肾保护作用的关系,基因工程法防治肾脏缺血再灌注损伤等方面的进展进行综述.     

LncRNA在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

急性心肌梗死后,再灌注治疗是目前挽救缺血心肌最有效的方法。然而,恢复血流可能导致心肌缺血再灌注损伤（MIRI）。近年来的研究证实,长链非编码RNA(LncRNA)在MIRI的病理生理中发挥重要作用。涵盖心肌细胞凋亡、坏死、氧化应激、炎症、线粒体功能障碍等多个病理生理反应,均通过LncRNAmiRNA-mRNA的ceRNA调控网路实现,对疾病的发展及转归有着重要的影响。故LncRNA可作为治疗或预防MIRI的临床诊断标志物和治疗靶点。本文综述了当前LncRNA对MIRI过程中各个方面的调控影响,希望可以对推动LncRNA在MIRI中的研究进展提供助力。     

茶多酚对组织器官缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）是临床常见的病理损伤过程,这一过程是多因素,多途径交叉进行的,已有研究证明：再灌注引起的氧自由基大量生成而引发脂质过氧化导致组织损伤是IRI发病的重要原因。但迄今尚无有效的防治方法。茶多酚（teapolyphenols,TP）为绿茶的主要活性成分,近年来许多文献报道,TP对动物实验性IRI有不同程度保护作用,这种保护作用可能与TP清除自由基、抗脂质过氧化反应、提高机体抗氧化能力、改善氧化应激损伤引起的细胞内钙超载有关。研究TP对动物实验性IRI的作用对于开发防治IRI的药物有重要意义。本文就近年来TP对实验动物各组织器官缺血再灌注损伤保护作用的研究进展作一综述。     

还原型谷胱甘肽对大鼠肝移植中胆管细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨胆管上皮细胞缺血再灌注损伤的机制及阿拓莫兰在大鼠肝移植中胆管细胞I/R损伤中的作用.方法 采用重建肝动脉血供的大鼠原位肝移植模型.分3组观察在不同条件下胆管细胞的病理形态变化及阿拓莫兰对此缺血再灌注损伤的影响.结果 缺血再灌注组的胆管细胞损伤更重,血清ALT、AST水平,γ-谷氨酰转肽酶更高,氧自由基生成更多,胆管上皮细胞凋亡发生更多,阿拓莫兰预处理保护组胆管细胞损伤明显减轻.结论 缺血再灌注损伤对胆管细胞的损伤更重,阿拓莫兰预处理可减轻该损伤,其机制可能为抑制氧自由基生成,减少胆管上皮细胞凋亡.     

选择素在肺缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是导致移植肺失功能的重要原因.选择素家族作为细胞黏附分子中的一员可以启动白细胞与靶细胞间的滚动、黏附和浸润,促进多种疾病的病理进程.现就选择素家族成员的组成、特点及其在肺缺血-再灌注损伤中的作用做一综述.     

脑肠肽Ghrelin对肠道缺血再灌注保护作用的研究进展

肠道缺血再灌注损伤是临床上常见的危重症之一,常常威胁着病人生命。脑肠肽Ghrelin是生长激素促分泌物受体的内源性配体,可促进生长激素的释放。近年多项研究发现Ghrelin在肠道缺血再灌注损伤中亦起到保护作用。探究Ghrelin对肠道缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制,从而指导临床诊疗对于肠道缺血再灌注损伤病人预后有着极为重要的意义。本文将对Ghrelin对肠道缺血再灌注损伤的保护作用予以综述,为寻找新的诊治方法提供新思路。     

细胞粘附在缺血再灌注损伤中的作用

缺血再注损伤包括温缺血再灌注损伤和冷缺血再灌注损伤。再灌注所致组织损伤远大于缺血本身对组织的损伤,且心,脑,肺等器官均可见缺血再灌注损伤。大量的实验表明：在缺血－再灌注过程中,常伴有细胞粘附分子表达水平上调及其所介导的中性粒细胞与内皮细胞粘附增加;嗜中性粒细胞聚积,渗出,最后导致组织损伤,而抗粘附分子抗体能减轻其引起的组织损伤。     

丹参药理作用研究进展

丹参为唇形科多年生草本植物,具有活血化瘀、养血安神之功效。随着心血管疾病发生率的逐年上升,中药治疗越来越受到重视,丹参作为传统中药的代表,在心血管疾病的药物治疗中占有重要地位。本文对丹参药理作用研究进展进行综述,分析其抗氧化、减少组织缺血/再灌注损伤、保护血管内皮细胞等作用,为其临床应用价值提供理论基础。     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.     

活化小胶质细胞在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的动态变化

缺氧缺血性脑损伤（hypoxie—ischemic brain damage，HIBD）是一复杂的病理生理过程，免疫机制在HIBD中的作用正受到广泛关注。小胶质细胞作为中枢神经系统中重要的免疫细胞，在成年动物缺血再灌注诱发的免疫学损伤中发挥关键作用，但其在新生动物HIBD中的活化情况，国内尚未见报道。本研究在制备新生大鼠HIBD模型基础上，利用ED1抗体标记活化的小胶质细胞，观察小胶质细胞在HIBD过程中的动态变化，为进一步深入研究神经胶质细胞在HIBD中的作用积累资料。