50例高血压患者低密度脂蛋白与血压变异性的关系

目的:探讨低密度脂蛋白与高血压患者血压变异性的关系.方法:选择50例原发性高血压(EH)患者,分为低密度脂蛋白升高(LDL>3.12 mmol/1)和LDI正常(LDL≤3.12 mmol/1)两组.采用无创性袖带式血压监测仪行24 h动态血压监测.以24 h血压及血压变异性(BPV)为监测指标.结果:两组的24小时血...     

原发性高血压患者高密度脂蛋白与血压变异性的关系

目的:探讨原发性高血压(Essential hypertension,EH)患者高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDL)与血压变异性(Blood pressure variability,BPV)的关系。方法:选择120例原发性高血压患者,分为HDL降低组和HDL正常组。采用无创性袖带式血压监测仪行24 h动态血压监测,以24 h血压及BPV为监测指标。结果:HDL降低组24 h血压及BPV均显著高于HDL正常组。结论:原发性高血压患者高密度脂蛋白与24 h平均血压及血压变异性密切相关。     

原发性高血压左心室肥厚与血压变异性的关系

目的探讨原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)与血压变异性的关系。方法选取原发性高血压患者68例,根据左心室质量指数(LVMI)分为LVH和非LVH组,进行24 h动态血压监测,以各时段(白昼、夜间和24h)的血压标准差反应血压变异性,分析血压变异性和LVH的相关性。结果 LVH组各时段收缩压显著高于非LVH组(P<0.05)。LVH组和非LVH组比较,24 h收缩压变异性、白昼收缩压变异性、白昼舒张压变异性、夜间舒张压变异性、夜间收缩压变异性差异有统计学意义(P<0.05)。各时段收缩期血压变异性与LVMI呈正相关。结论原发性高血压伴LVH与血压变异性尤其是收缩期血压变异性有密切关系。     

原发性高血压患者左室肥厚与24 h血压负荷及其变异性的关系

目的以血压负荷和血压变异性为观察指标，分析其与高血压左室肥厚（LVH）的相关性。方法对114例原发性高血压（EH）患者进行24h无创性动态血压监测和心脏超声检查，根据左室质量指数（LVMI）分成伴LVH组和不伴LVH组两组，分析比较全天（24h）、白天、夜间的血压、血压负荷及其变异性与LVH的相关性。结果（1）EH伴LVH组24h、白天、夜间的收缩压（SBP）、SBP负荷及其变异性均显著高于不伴LVH组（P〈0．01）；（2）EH患者LVMI与24h、白天、夜间的SBP、SBP负荷及其变异性呈正相关（P〈0．01），与夜间SBP变异性相关性最强（r=0．45）；（3）24hSBP负荷〉25％预测LVH发生的敏感性、特异性、阳性预测值分别为58．7％、89．7％、91．7％。结论（1）在LVH的形成过程中，SBP负荷及其变异性增加比舒张压负荷及其变异性更为重要。全天尤以夜间影响最大；（2）24h血压负荷〉25％可能是中国人群预测高血压靶器官损害的理想指标。     

原发性高血压患者血脂水平与血压变异性的相关研究

目的 观察原发性高血压患者的血压变异性,探讨血脂水平对血压变异性的影响. 方法 连续型收集2013年1月至2013年12月在我院住院诊治的214例原发性高血压患者为研究对象,根据血脂水平分为血脂正常组和血脂异常组. 所有研究对象进行24h动态血压监测和血脂水平检测,比较两组患者的血压变异性. 结果 214例原发性高血压患者中,血脂异常者112 例(占52. 3%). 原发性高血压合并血脂异常组24 小时收缩压标准差[ ( 14. 4 ± 2. 9 ) vs. (11. 8 ± 2. 5)]、24小时舒张压标准差[(10. 9 ± 2. 3) vs. (9. 6 ± 2. 2)]、日间平均收缩压[(136. 1 ± 10. 5) vs. (131. 2 ± 13. 6 ) ]均高于血脂正常组,差异均有统计学意义( P＜0. 05 ). 两组日间及夜间舒张压比较差异无统计学意义( P ＞0. 05),Pearson相关分析结果显示,24h收缩压标准差与甘油三酯正相关(P＜0. 05),24 小时舒张压标准差与甘油三酯(P＜0. 01)、总胆固醇、低密度脂蛋白(P＜0. 05)呈正相关. 日间平均收缩压与甘油三酯呈正相关(P＜0. 05). 结论 原发性高血压患者血脂水平与血压变异性相关,适当的降低高血压患者的血脂水平可能有助于控制患者血压及血压变异性.     

原发性高血压患者血压变异性与血清TNF-α、IL-6、hs-CRP关系的研究

目的探讨原发性高血压患者血压变异性（blood pressure variability,BPV）和炎症标志物TNF-α、IL-6、hs-CRP之间的联系。方法 62例原发性高血压患者均进行24 h动态心血压监测和清晨空腹采血,采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清IL-6和TNF-α水平;免疫透射比浊法检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。BPV通过计算标准差（standard deviation,s）和血压变异系数（coefficient of variation,CV）获得。结果血压（BP）和TNF-α表达水平明显相关;IL-6表达水平和日间收缩压的s和CV相关,但和BP没有相关性;hs-CRP与BP及血压的s和CV均无明显相关性。相关性分析显示,日间收缩压的s（β=0.066,P=0.002）和年龄（β=0.025,P=0.018）均与IL-6呈明显正相关;日间舒张压（β=0.031,P=0.002）独立相关于TNF-α。结论原发性高血压人群中BPV与炎症标志物存在相关关系,提示高血压和靶器官损伤之间的联系可能与炎症的发生发展相关。     

原发性高血压血压变异性的临床应用

探讨原发性高血压患24h动态血压变异性及其靶器官损害的关系及其临床意义。方法：回顾性分析73例原发性高血压患I级18例，Ⅱ级24例，Ⅲ级31例和33例血压正常进行24h动态血压监测，分析其血压变异性。结果：血压变异性指标在Ⅱ、Ⅲ级原发性高血压中增高明显，血压变异性与高血压靶器官损害之间的相关系数大于24h平均血压靶器官损害之间的相关系数，血压变异性与原发性高血压靶器官的损害程度成正比。结论：血压变异性的增大是靶器官损害的表现之一。本检查方便易行、无创伤，对临床诊断、治疗、预后评价有重要意义，易于推广。     

倍博特对原发性高血压患者血压变异性的影响

目的观察倍博特对原发性高血压患者血压变异性的影响。方法将191例原发性高血压患者回顾性分为倍博特组64例,缬沙坦组64例和氨氯地平组63例,给药前和给药8周后,分别动态血压监测各组患者,观察倍博特对血压变异性的影响。结果 3组治疗8周后,与治疗前相比,24 h平均收缩压(24 hSBP)、24 h平均舒张压(24 hDBP)、24 h平均收缩压变异性(24 hSBPV)、24 h平均舒张压变异性(24 hDBPV)均明显下降(P<0.05);与缬沙坦组和氨氯地平组比较,倍博特组的24 hSBPV下降显著,差异有显著性(P<0.05),但24 hDBPV的改变不明显((P>0.05)。结论倍博特可以降低原发性高血压患者的收缩压变异性,具有良好的降压作用。     

高血压脑梗死患者血压变异性与血浆内皮素的关系探讨

目的探讨高血压脑梗死患者的血压变异性与血浆内皮素的关系。方法对89例高血压脑梗死患者及39例高血压患者行24h动态血压监测,采静脉血用放射免疫法测定血浆内皮素。结果两组病例的24h平均收缩压、24h平均舒张压、脉压指数(脉压占收缩压比率)相仿,24h收缩压变异性、白昼收缩压变异性、内皮素含量高血压脑梗死组大于高血压组(P值分别为0.01,0.05和0.01),而夜间收缩压变异性及所有舒张压变异性两组间无显著差异。结论血浆内皮素参与EH发生、发展,并加重脑血管的损害。     

原发性高血压患者血压变异性与血脂的相关性研究

目的:探讨分析原发性高血压患者血压变异性与血脂的相关性。方法:选取本院2008年4月-2011年5月收治的80例原发性高血压伴血压变异的患者作为血压变异组,并随机选取同时期的80例单纯性原发性高血压患者作为血压无变异组,检测并对比分析两组患者的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白a及载脂蛋白。伴有血压变异的患者治疗6个月后,再次检测血脂的各项指标,并与6个月前对比分析。结果:入院检查时,原发性高血压伴血压异常的患者,其血脂要明显高于单纯性的原发性高血压患者(P0.05),但在接受一段时间的降压及降脂治疗之后,其血压变异程度要明显低于接受治疗前(P0.05)。结论:对于合并有血压变异的原发性高血压患者,常伴发有高血脂,将其血脂控制在正常范围内,可以明显减少血压变异。     

动态血压变异性与原发性高血压病患者左心室肥厚的关系

目的探讨动态血压变异性与原发性高血压病患者左心室肥厚的关系。方法采用心电图和超声心动图检查,将100例原发性高血压病患者根据有无左心室肥厚分为肥厚组与无肥厚组。同时选择50例血压正常患者为对照组进行24h动态血压监测。结果高血压左心室肥厚组与正常对照组或无肥厚组24h各时间段血压均值及血压变异性比较差异有统计学意义（P〈0．01）,无肥厚组与正常对照组比较,血压均值差异有统计学意义（P〈0．01）,血压变异性除白昼收缩压差异有统计学意义外,其余差异无统计学意义（P〈0．05）。结论动态血压变异性与高血压左心室肥厚关系密切,后者对前者有促进作用,前者对后者的风险性预测有一定价值。     

高血压分级心率变异性与血压变异性分析

目的: 分析各级高血压患者心率变异性与血压变异性。方法: 对40例血压正常者和121例高血压患者均同时检测心率变异性与血压变异性,并进行统计学分析。结果: 各组间心率变异性差异有显著性(P<0.05~P<0.01),随组间血压增高,心率变异性趋向减小;各组间血压变异性差异有显著性(P<0.01),随组间血压增高,血压变异性趋向增大。结论: 高血压患者血压分级与心率变异性和血压变异性有一定关系。     

高血压的血压变异性探讨

目的：探讨高血压患者血压变异性特点。方法：对500例高血压患者和30例正常血压者进行动态血压监测。结果：高血压组和血压正常组的血压变异性与血压均值的变化规律一致,即血压均值和血压变异性均是白天增高,夜间下降,收缩压变异大于舒张压变异,但高血压组血压变异性各指标均显著大于血压正常组（P＜0．01）,结论：高血压患者血压变异性显著大于血压正常者。     

缬沙坦及苯磺酸氨氯地平对高血压患者血压变异性的影响

目的比较不同时间服用缬沙坦及苯磺酸氨氯地平片对原发性高血压病患者血压变异性(BPV)的影响。方法将120例轻、中度原发性高血压患者随机分成三组,分别为日间口服缬沙坦组、夜间口服缬沙坦组、日间口服氨氯地平组,治疗前、后进行24h动态血压监测,动态血压变异标准差作为血压变异性指标,比较3个月后三种治疗方案对血压及血压变异性的影响。结果 3个月后110例患者如期回访,结果显示三种治疗方案均能有效降低血压(P<0.05),在控制血压变异性方面,日间服用缬沙坦组对BPV改善不明显(P>0.05);氨氯地平组和夜间口服缬沙坦组能有效降低24h动态血压变异性(P<0.05);氨氯地平组在改善血压变异性方面仍优于夜间口服缬沙坦组(P<0.05)。结论夜间服用缬沙坦可以有效改善血压变异性。     

原发性高血压患者血压变异性与左室肥厚的相关性研究

OBJECTIVE: To study the correlation between blood pressure variability (BPV) and left ventricular hypertrophy (LVH) in patients with primary hypertension. METHODS: We monitored the 24-hour ambulatory blood pressure and determined the left ventricular mass index (LVMI) by two dimensional echocardiography in 87 patients with primary hypertension (PH) and 26 normal controls. RESULTS: The LVMI in the PH patients was significantly higher than that in the controls. It was positively correlated to the average level of the 24-hour systolic blood pressure (24 h-SBP), nighttime systolic blood pressure (n-SBP), and nighttime diastolic blood pressure (n-DBP) (r = 0.183, P < 0.05; r = 0.275, P < 0.01; r = 0.243, P < 0.05, respectively). It was also negatively correlated to the 24-hour systolic blood pressure variability (24 h-SBPV) and the daytime systolic blood pressure variability (d-SBPV) (r = -0.253, P < 0.01; r = -0.186, P < 0.05, respectively). The 24 h-SBPV in the patients with LVH was significantly lower than that of those without LVH, but there was no significant difference in d-SBPV and n-SBPV between the PH patients with LVH and those without LVH. CONCLUSION: The 24 h-SBPV is valuable in predicting LVH in hypertension.     

高血压患者家庭自测血压变异性与24h动态血压的相关性研究

目的探讨高血压患者家庭自测血压变异性（BPV）和24h动态血压的相关性。方法2014年2月至2016年11月,收集原发性高血压且完成7d家庭自测血压以及24h动态血压监测（ABPM）的患者170例。根据家庭自测BPV三分位分为低变异性组56例,中变异性组59例,高变异性组55例。结果与低变异性组相比,中变异性组ABPM的日间、全天BPV增高（均P＜0.05）;高变异性组无论日间、夜间还是全天,BPV均增高（均P＜0.05）。与中变异性组相比,高变异性组的日间、全天BPV均增高（均P＜0.05）。3组患者平均收缩压（SBP）、平均舒张压（DBP）均值和心率（HR）差异无统计学意义（均P＞0.05）。Pearson相关性分析显示,家庭自测BPV与24hABPM、SBPV、DBPV呈正相关。结论高血压患者7d家庭BPV与24hABPM的SBPV、DBPV密切相关。     

探讨血压变异性与高血压之间的关系及治疗方法

探讨分析血脂代谢异常对高血压患者血压变异性（BPV)的影响。方法：选取2008年7月～2012年8月我院随访的轻中度高血压患者220例为研究对象,将单纯高血压且血脂水平正常的患者分为一组（139例）,将高血压伴随血脂水平异常的患者分为一组（81例）,将两组患者的BPV及血脂水平进行对比和分析。结果：原发性高血压伴随血脂水平异常组患者的 BPV较单纯高血压且血脂水平正常组的患者显著升高（P<0.01）,差异显著,具有统计学意义;而总胆固醇、TG（甘油三酯）、低密度脂蛋白水平与BPV呈正相关;高密度脂蛋白水平与BPV呈负相关（P<0.05）,具有统计学意义。结论：血脂异常与血压变异性具有相关性,导致这种现象的原因与病理生理学的多种机理有关。     

高血压患者血压变异性、昼夜节律与靶器官损害的关系

目的 了解血压变压器（BPV）和昼夜节律（CR）与靶器官损害（TOD）的关系。方法 对924例原发性高血压（EH）患者进行动态血压（ABPM）分析及对脑、心、肾等脏器检查,另对36名健康者进行ABPM监测,以作对照。结果 EH患者收缩压变异性（SBPV）及舒张压变异性（DBPV）较对照组均显著增大（P＜0．01）。CR较对照组明显减少（P＜0．05）。EH并TOD时上述变化更明显。EH合并不同的TOD时BPV增大并不一致, 昼夜节律减少却相似。结论 BPV和CR是高血压TOD的预测因素;BPV与高血压脑血管意外和高血压肾病关系更密切,BPV增大可能是高血压患者动脉病变的一个预测因素。     

高血压患者血压变异性临床分析

目的 探讨高血压病人血压变异的特点与高血压靶器官损害的关系.方法 选择高血压病人Ⅰ期50例,Ⅱ期44例和血压正常人26例进行动态血压检测.结果 高血压组血压变异各参数均显著大于正常组.三组间血压变异相同,白天增高夜间下降,收缩压变异大于舒张压变异.Ⅱ期高血压组血压变异各参数显著大于Ⅰ期高血压组.结论 血压变异增大是高血压患者的一个重要临床特征,血压变异增大与靶器官损害有关.     

高血压患者动态血压变异性与心室重构的关系研究

目的探讨高血压患者动态血压变异性与心室重构的关系。方法选取2011年4月至2013年4月武汉市第八医院治疗的高血压患者140例为高血压组,体检正常者140例为血压正常组。分别于7:00²2:00(日间)每15分钟自动测量一次血压,22:0022:00(日间)每15分钟自动测量一次血压,22:00⁷:00(夜间)每30分钟自动测量一次血压,比较两组24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、24 h血压变异性、舒张期左心室后壁厚度(LVPWT)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室质量指数(LVMI)。结果高血压组的24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、收缩压标准差、舒张压标准差、LVPWT、IVST、LVIDd和LVMI均显著高于血压正常组[(131.8±14.8)mm Hg vs(124.2±15.8)mm Hg、(80.6±9.2)mm Hg vs(75.3±9.6)mm Hg、(12.3±3.1)mm Hg vs(10.2±3.2)mm Hg、(8.9±2.5)mm Hg vs(7.8±2.5)mm Hg、(10.7±3.2)mm vs(9.6±2.9)mm、(11.9±1.9)mm vs(9.2±1.9)mm、(53.1±7.4)mm vs(49.5±8.2)mm、(45.2±5.2)g/m2vs(42.1±6.4)g/m2(P<0.05)]。结论相比于正常人,高血压患者的动态血压变异性更为显著,其心室重构更加明显。