日光性角化病与皮肤鳞状细胞癌临床相关性研究

目的提高对日光性角化病的认识。方法分析近5年收治的日光性角化病并发皮肤鳞状细胞癌11例的临床资料,复习文献资料。结果有10个以上日光性角化病损害的患者中,5年内发生鳞状细胞癌为14%,皮肤鳞状细胞癌发生日光性角化病损害为44%。日光性角化病发生于日光暴露部位,多发生于易晒伤不易晒黑的人群。结论日光性角化病易发展为皮肤鳞状细胞癌,与皮肤对日光的易感性,长期的日光照射有关。     

51例日光性角化病皮肤镜下的特点的研究

目的：总结国人日光性角化病在皮肤镜下的特点,为临床皮肤镜鉴别色素性皮损提供指导。方法：回顾性分析在复旦大学附属华山医院皮肤科皮肤镜诊断及病理确认为日光性角化病的病人的皮肤镜图像。结果：在表现有非色素性皮损的17例日光性角化病患者中17例（100%）表现为“草莓样表面"模式,红斑背景下的伪网格状结构为74.5%,周边有白圈的白色毛囊为43.1%,靶形毛囊,草莓样的表面;红斑在非色素性日光性角化病中常见（82.4%）。在色素性例日光性角化病患者中,表现为毛囊口周围点状或球状结构为52.6%,“环形颗粒状"结构为31.5%,表现有褐色或黑色伪网格结构为36.8%。结论：皮肤镜可在结合临床病史基础上提高诊断日光性角化病的准确率。     

日光角化病皮损中cyclin E、p27的表达

目的 探讨cyclin E、p27在日光角化病的表达和意义.方法 采用免疫组化SP法检测cyclin E、p27在35例日光角化病皮损和30例正常皮肤中的表达.结果 日光角化病皮损中cyclin E表达较正常皮肤增高,差异具有统计学意义(P＜0.01),而p27表达较正常皮肤降低(P＜0.01).在日光角化病皮损中cyclin E、p27的表达呈负相关(r=-0.515,P＜0.05).结论 cyclin E的高表达、p27的低表达可能与日光角化病的发生有关.     

日光性角化病的皮肤镜表现与组织病理变化的相关性研究

目的:研究日光性角化病的皮肤镜表现及组织病理变化.方法:对入院患者皮损部位进行组织病理检测,并通过单反相机及皮肤镜对患者皮损部位进行取像观察.结果:56例临床诊断疑似日光性角化病患者,其中46例皮肤镜与病理结果一致均为日光性角化,10例皮肤镜诊断日光性角化,而组织病理结果为:2例基底细胞癌,7例脂溢性角化症,1例湿疹,皮肤镜与病理诊断符合率为82.14%.其中,女性患者22例(47.83%),男性患者24例(52.17%).患者发病年龄在40~82岁,其中40~50岁发病患者5例(10.87%),51~60岁发病患者6例(13.04%),61~70岁发病患者24例(52.17%),71~82岁发病患者11例(23.92%).患者多为老年男性,发病年龄集中在60~80岁,占本次研究人数的74.23%.病程最长患者为20余年.患者在职业上有明显差异,农民患者最多,有38例(82.61%).日光性角化病大多发病于暴露部位,颈部发病患者6例(13.04%),手背部发病患者3例(6.53%).主诉患病部位有疼痛感患者6例(13.04%),有瘙痒感患者32例(69.57%),无明显不适感患者8例(17.39%).患者皮损大小0.4~3.3cm,表现为红色或黄棕色斑片或丘疹,皮损部位较干燥,损害呈鳞屑性,且常出现过度角化及疣状特征.部分患者皮损部位出现溃烂结痂症状.同时,皮损部位周围皮肤出现日光损伤特点,如皮肤萎缩、色素改变及血管明显扩张等.病理诊断结果统计发现,肥厚型患者8例(17.39%),萎缩型患者13例(28.26%),色素型患者4例(8.70%),指样型患者5例(10.87%),鲍温样型患者13例(28.26%),棘刺松解型患者3例(6.52%).皮肤镜表现中,红斑背景下假网格结构33例(71.74%),毛囊口角质栓围绕白圈28例(60.87%),毛囊口周围点状结构25例(54.35%),表现有鳞屑者39例(84.78%),表现有红斑者34例(73.91%),草莓样结构者36例(78.26%),有卷曲的血管者37例(80.43%).结论:皮肤镜检查对日光性角化病的诊断与病理组织检查结果存在较好的一致性.日光性角化病皮肤镜表现及组织病理变化具有明显的特征性,可通过相关检查确诊疾病,及早进行治疗,降低患者病情恶化、癌变的风险,检测方法值得临床推广.     

光线性角化病危险因素研究进展

光线性角化病(actinic keratosis,AK)是一种由非典型角质形成细胞增生引起的皮肤病变,它被认为是鳞状细胞癌和基底细胞癌的癌前病变。现在认为AK与紫外线长期辐射导致角质形成细胞DNA损伤而不能修复,进而发生突变,最终导致角质形成细胞癌基因激活、抑癌基因抑制,引起一系列基因表达异常所致。目前关于AK危险因素的大样本调查研究相对有限,相关数据少见,现对近年来AK的危险因素研究进展进行综述。     

桥粒芯糖蛋白1和2在不同表皮肿瘤中的表达

目的:分析桥粒芯糖蛋白1和桥粒芯糖蛋白2在不同表皮肿瘤中表达的改变,探讨桥粒相关成分与表皮肿瘤的临床、病理及生物学行为之间的关系。方法:采用过氧化物酶标记的链霉卵白素免疫组织化学染色方法,对桥粒芯糖蛋白1(Dsg1)、桥粒芯糖蛋白2(Dsg2)在鳞状细胞癌(SCC)、基底细胞癌(BCC)、Bowen病、日光角化病(AK)、角化棘皮瘤(KA)、脂溢性角化症(SK)中的表达进行检测。结果:桥粒芯糖蛋白1和桥粒芯糖蛋白2在正常皮肤表皮中显著表达()并广泛分布于表皮全层及毛囊、汗腺上皮;鳞状细胞癌的肿瘤组织中桥粒芯糖蛋白1、2表达显著减弱或完全消失;基底细胞癌中桥粒芯糖蛋白1、2表达显著减弱或完全消失;Bowen病、日光角化病中桥粒芯糖蛋白1、2表达下调,但与鳞状细胞癌和基底细胞癌的近核染色( )和完全消失(-)相比,其主要表达类型为胞膜灶状染色();在绝大多数角化棘皮瘤、脂溢性角化症中桥粒芯糖蛋白1、2表达方式为强而连续的胞膜染色(),与正常皮肤表皮的表达非常相似。结论:桥粒芯糖蛋白1、2在皮肤恶性肿瘤中的表达显著减弱或完全消失,而皮肤良性肿瘤中桥粒芯糖蛋白1、2表达与正常表皮基本相同。提示皮肤恶性肿瘤中桥粒芯糖蛋白1、2的表达显著减弱或完全消失可能与肿瘤的侵袭性和远处转移有关,桥粒芯糖蛋白1、2可能对表皮良、恶性肿瘤的鉴别诊断具有一定的价值。     

β-catenin在角化性皮肤病与非黑素细胞性皮肤肿瘤中的表达

目的研究β-catenin在角化性皮肤病和非黑素细胞性皮肤肿瘤中的表达及意义。方法应用免疫组化EnVision二步法检测β-catenin蛋白在10例脂溢性角化病(SK)、26例光线性角化病(AK)、17例Bowen病(BD)和35例初发皮肤鳞状细胞癌(SCC)皮肤组织中的表达,以10例正常皮肤组织作为对照组。结果SK、AK、BD和SCC皮肤组织中β-catenin的表达显著高于对照组皮肤组织(P<0.001)。β-catenin的细胞质和(或)细胞核表达在SK与AK组间无明显差异(P>0.05),但均显著低于BD组(P<0.01)。BD组β-catenin表达缺失显著低于SCC组(P<0.05)。SCCⅠ级与Ⅱ、Ⅲ级相比,β-catenin的细胞质和(或)细胞核表达及表达缺失均无显著性差异(P>0.05)。结论在正常皮肤向角化性皮肤病和非黑素细胞性皮肤肿瘤的进展过程中,细胞质和(或)细胞核中β-catenin的异常表达可能起了一定作用。     

70例确诊日光性角化病临床特征分析

目的 对日光性角化病的病理特点和临床特征进行综合分析.方法 将2011年1月～2012年1月住院的70例日光性角化病患者的临床资料进行整理分析,统计相关数据结果.结果 (1)在70例日光性角化病患者中,老年男性占据较大比例;(2)70例患者发病部位多在面部、颈部等经常暴露在日光下的部位;(3)临床诊断符合组织病理诊断的有34例,占48.67%,临床上的误诊疾病主要是基底细胞癌和脂溢性角化病.结论 总体来说,日光性角化病老年人好发,患病部位主要在一些长时间暴露在外的位置,疾病易误诊,要和脂溢性角化病相互鉴别.     

β-catenin在角化性皮肤病与非黑素细胞性皮肤肿瘤中的表达

目的 研究β-catenin在角化性皮肤病和非黑素细胞性皮肤肿瘤中的表达及意义.方法 应用免疫组化EnVision二步法检测β-catenin蛋白在10例脂溢性角化病(SK)、26例光线性角化病(AK)、17例Bowen病(BD)和35例初发皮肤鳞状细胞癌(SCC)皮肤组织中的表达,以10例正常皮肤组织作为对照组.结果 SK、AK、BD和SCC皮肤组织中β-catenin的表达显著高于对照组皮肤组织(P＜0.001).β-catenin的细胞质和(或)细胞核表达在SK与AK组间无明显差异(P＞0.05),但均显著低于BD组(P＜0.01).BD组β-catenin表达缺失显著低于SCC组(P＜0.05).SCC Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级相比,β-catenin的细胞质和(或)细胞核表达及表达缺失均无显著性差异(P＞0.05).结论 在正常皮肤向角化性皮肤病和非黑素细胞性皮肤肿瘤的进展过程中,细胞质和(或)细胞核中β-catenin的异常表达可能起了一定作用.     

脂溢性角化病中TGF-α及EGFr的表达

目的 :探讨转化生长因子α(TGF α)和表皮生长因子受体 (EGFr)在脂溢性角化病 (seborrheickeratosis,SK)发病机制中的作用。方法 :采用免疫组化SP法检测 30例脂溢性角化病 (SK)组织中TGF α和EGFr的原位表达 ,并选用 1 0例正常皮肤组织作为对照。结果 :SK组中TGF α、EGFr的阳性表达程度分别显著高于对照组。结论 :SK组织中存在TGF α和EGFr的过度表达 ,这种异常高表达的TGF α和EGFr可能通过参与SK的自分泌生长环路而与SK的增生发展有关     

E-钙黏着蛋白在不同表皮肿瘤中表达的研究

目的：分析E-钙黏着蛋白在不同表皮肿瘤中表达的改变,探讨桥粒相关成分与表皮肿瘤的临床、病理及生物学行为之间的关系。方法：采用过氧化物酶标记的链霉卵白素免疫组织化学染色方法,对E-钙黏着蛋白（E—cad）在鳞状细胞癌（SCC）、基底细胞癌（BCC）、Bowen病、日光角化病（AK）、角化棘皮瘤（KA）、脂溢性角化症（SK）中的表达进行检测。结果：E—cad在正常皮肤表皮中显著表达（＋＋＋）并广泛分布于表皮全层及毛囊、汗腺上皮;鳞状细胞癌的肿瘤组织中表达显著减弱或完全消失;基底细胞癌中E—cad表达显著;Bowen病、日光角化病中E—cad表达下调,但与鳞状细胞癌的近核染色（＋）和完全消失（-）相比,其主要表达类型为胞膜灶状染色（＋＋）;在绝大多数角化棘皮瘤、脂溢性角化症中E—cad表达方式为强而连续的胞膜染色（＋＋＋）,与正常皮肤表皮的表达非常相似。结论：E—cad的表达与肿瘤细胞分化程度直接相关,分化好的肿瘤细胞较分化差的肿瘤细胞表达强;良性肿瘤KA、SK的表达较癌前病变AK和原位癌Bowen病的表达强;AK和Bowen病的表达较SCC强;转移能力较差的BCC较转移能力强的SCC表达强,均有差异有统计学意义。提示皮肤恶性肿瘤中E—cad的表达显著减弱或完全消失可能与肿瘤的侵袭性和远处转移有关。E—cad可能对表皮良、恶性肿瘤的鉴别诊断具有一定的价值。     

日光性角化病中p33ING1蛋白的表达

目的：研究p33ING1基因表达与日光性角化病的发生、发展的关系。方法：应用免疫组化检测哈医大二院及黑龙江省医院皮肤科2004~2009年收治的35例日光性角化病组织中的p33ING1表达情况。结果：日光性角化病p33ING1蛋白表达阳性率为42.9%（15/35）,明显低于正常组的82.9%（29/35）,两者比较差异有显著性（χ2=11.99,P〈0.05）。结论：p33ING1蛋白在日光性角化病中的表达下降,提示p33ING1蛋白在日光性角化病的发生、进展中有重要意义,并有可能成为其肿瘤检测蛋白之一。     

紫外线诱发的细胞染色体畸变与皮肤肿瘤的关系

本文研究两种对日光异常敏感的皮肤病患者的淋巴细胞经紫外线照射后染色体畸变与日光诱发皮肤肿瘤之间的关系。一是着色性干皮病(XP),另一是Cockayne综合征(CS)。两者均系常染色体隐性遗传并伴有DNA修复过程的缺陷,但XP会发展有紫外线诱发的皮肤肿瘤而CS则不会。结果看到两者均有比正常人显著高的紫外线诱发的染色体畸变发生率,各型畸变发生情况也相似,可见紫外线诱发的异常高的染色体畸变不是(至少在CS患者中)紫外线诱发皮肤肿瘤的一个足够的原因。     

高频电离子术治疗脂溢性角化病临床观察

脂溢性角化病（seborrheic keratosis,SK）是好发于中老年人的一种表皮增生性肿瘤,表现为褐色或黑色的丘疹或斑块。其边界清楚,多发生于面部、颈部和手背等暴露部位,可单发,但通常多发,多为20～40个,甚至可达百个以上。病程通常缓慢,皮损可向周围扩大,也可融合成大块。无自愈倾向,色素沉着可非常明显,呈黄褐至黑色。本病一般不需要治疗,患者多因其影响外貌而就诊。治疗可选用激光、冷冻、手术等方法［1］。笔者于2008年09月～2012年12月采用高频电离子术治疗脂溢性角化病并与液氮冷冻法比较,发现高频电离子术具有疗效好、不良反应少的优点,报告如下。     

日光性角化病55例的临床与病理分析

目的对日光性角化病的病理特点和临床特征进行综合分析.方法 回顾性分析55例日光性角化病病人的临床和组织病理资料.结果 ①临床特点:55例患者中年龄<50岁9例,51~60岁3例,61~70岁12例,71~80岁21例,80~90岁10例,其中60岁以上病人占总病例数78.2%.发病部位在头面部44例,四肢、躯干部9例,手背部2例.皮损大多表现为红色或灰褐色丘疹或斑片,其上覆有鳞屑,呈干燥黏着状.②病理分析:日光性角化病的组织学特征为角质形成细胞不典型增生,排列紊乱.根据组织学特点可分为肥厚型25例、萎缩型16例、Bowen样型6例、苔藓样型4例、色素沉着型2例、棘层松解型2例.③临床诊断符合率:55例病人中,与临床诊断符合的28例,误诊27例,误诊率为49.1%.结论 日光性角化病好发于老年人,病理类型以肥厚型、萎缩型和Bowen样型为主.本病容易误诊,对可疑皮损应及时做病理活检,以免误诊、漏诊.     

南海渔民日光性角化病51例分析

日光性角化病是渔民常见的表皮肿瘤性疾病之一 ,我院从 1996年 10月至1999年 10月共收治渔民日光性角化病5 1例 ,现分析讨论如下 :1、临床资料1.1　年龄 :患者 5 1例均为渔民 ,男性 ,年龄最大为 71岁 ,最小 36岁 ,平均43.7岁 ,其中 36— 45岁 40例 (占 78.43% ) ,45— 71岁 11例 (占 2 1.5 7% )。1.2　病理类型 :5 1例均做病理活检证实为日光性角化病 ,其中肥厚型 30例 (占 5 9% ) ,萎缩型 15例 (占 2 9% ) ,扁平苔癣样型 4例 (占 8% ) ,鲍温氏病型 2例 (占 4% )。1.3　发生部位 :头面部 18例 ,上肢部 17例 ,肩背部 10例 ,前胸部 5例 ,下肢…     

紫外线诱导SKH-1无毛小鼠皮肤鳞癌模型的构建及DNA-PKcs在小鼠及成人皮肤组织的表达

目的 紫外线照射SKH-1小鼠构建皮肤鳞状细胞癌动物模型, 探讨紫外线诱发皮肤SCC发生及AK向SCC转化过程中DNA-PKcs-m TORC2/Akt信号转导通路的DNA-PKcs活化水平。方法 将43只SKH-l无毛小鼠随机分成实验组 (33只) 和对照组 (10只) 。实验组采用SUV-1000日光模拟器模拟日光照射SKH-1无毛鼠, 对照组不做任何处理。在第12、18、24、28周分别处死小鼠行皮肤组织病理检查。28周取同一只小鼠背部不同皮损行组织病理检查和免疫组化检测。收集成人日光性角化病 (AK) 、皮肤鳞状细胞癌 (SCC) 、正常避光部位 (NNS) 、正常曝光部位 (NES) 皮肤组织各5例, 进行后续Western Blot验证。结果 12周后实验组部分小鼠背部皮肤增厚, 皮棘隆起;17周开始实验组小鼠背部皮肤陆续出现直径≥l mm的丘疹;照射28周后成瘤率达100%;对照组未见肿瘤形成。DNA-PKcs和p-DNA-PKcs (T2609) 均细胞定位于细胞质和细胞核, 小鼠表皮组织中DNA-PKcs表达含量增加, 统计学分析有差异 (P<0.05) , 而p-DNA-PKcs (T2609) 无差异 (P>0.05) 。人表皮组织中DNA-PKcs和p-DNA-PKcs (T2609) 表达含量均增加且有统计学分析差异 (P<0.05) 。结论 成功制备小鼠AK模型和SCC模型;明确了紫外线诱导皮肤鳞状细胞癌的过程中, 可诱发DNA损伤及修复等过程。     

转录因子Oct-4在皮肤鳞状细胞癌、脂溢性角化病的组织表达及其意义

目的检测干细胞转录因子Oct-4皮肤鳞状细胞癌(SCC)、脂溢性角化病(SK)的组织表达,分析其表达差异及与肿瘤干细胞的关系。方法采用免疫组织化学方法检测Oct-4在35例SCC、21例SK及15例正常对照皮肤组织中的表达。结果 Oct-4在正常皮肤组织表达为阴性,在SCC、SK之间表达有显著性差异(P<0.05),间接反映SCC、SK的恶性程度不同。结论 SCC、SK中表达Oct-4基因的细胞很可能是SCC、SK的干细胞,这将为其最终分离和鉴定人SCC、SK干细胞提供重要基础,将有助于揭示SCC、SK的肿瘤起始细胞,从而对预防和治疗SCC、SK有重大意义。     

外用0.5% 5-氟脲嘧啶治疗日光性角化病效果的meta分析

目的评价外用0.5%5-氟脲嘧啶(5-Fu)治疗日光性角化病(AK)的疗效及安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆、Medline,Embase,NGC和CBM,纳入所有0.5%5-Fu治疗AK的随机对照试验。由2名研究者独立进行质量评估和交叉核对,并采用RevMan 4.3软件进行统计分析。结果共纳入3篇随机对照试验(RCT),包括528例患者,meta分析结果显示:疗程1周、2周及4周临床疗效均优于安慰剂,差异有统计学意义(P<0.05);疗程4周的临床疗效优于疗程1周及2周,差异有统计学意义(P<0.05)。不良反应主要为局部皮肤刺激,随疗程的延长而增加,但多为轻中度,患者具有较好的耐受性。结论 0.5%5-氟脲嘧啶治疗日光性角化病是安全有效的。     

脂溢性角化病皮损中环氧合酶-2蛋白的表达及其临床意义

目的 :研究脂溢性角化病皮损中环氧合酶 2 (COX 2蛋白 )蛋白表达及其意义。方法 :应用免疫组化SP法对 30例脂溢性角化病皮损组织及 10例正常皮肤组织中COX 2蛋白进行检测。结果 :30例脂溢性角化病皮损组织中COX 2蛋白表达阳性率为 36 .7% (11/ 30 ) ,而在正常皮肤组织中无COX 2蛋白表达 ;COX 2蛋白的表达在试验组和对照组之间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;COX 2蛋白的表达与患者年龄、性别、肿瘤组织学类型的相关性均不明显。结论 :COX 2蛋白过度表达与脂溢性角化病的发生密切相关。