人参皂苷Rg1通过调节GSK-3β/PP2A活性减轻皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化

目的 探讨人参皂苷Rg1是否通过调节GSK-3β/PP2A活性而减轻凝聚态Aβ25～35诱导的胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化.方法 选用孕期(18±2)d的SD大鼠,分离纯化胎鼠皮层神经元.实验分为阴性对照组、模型组、LiCl处理组、Rg1预处理组.阴性对照组不加任何处理因素;模型组用20μmol/L Aβ25～35作用于皮层神经元12h;LiCl处理组用10mmol/L LiCl和20μmol/L Aβ25～35共同作用于皮层神经元12h;Rg1预处理组分别用5、10、20、40、80μmol/L Rg1预处理皮层神经元24h,再加入20μmol/L Aβ25～35作用12h.通过免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测皮层神经元Tau蛋白磷酸化水平、总Tau蛋白水平和糖原合成酶3β(GSK-3β)表达水平,通过非放射性免疫法检测皮层神经元蛋白磷酸酯酶2A(PP2A)活性.结果 模型组Tau蛋白在Ser396、Ser199/202和Thr231位点的磷酸化水平、总Tau蛋白水平和GSK-3β的蛋白表达水平均增加,但PP2A的活性不受影响;LiCl处理组和Rg1预处理组,Tau蛋白在Ser396、Ser199/202和Thr231位点的磷酸化水平、总Tau蛋白水平和GSK-3β的蛋白表达水平均降低(P＜0.05).在Rg1预处理组中,以20μmol/L Rg1预处理后Tau蛋白磷酸化水平、总Tau蛋白水平和GSK-3β的表达水平下降最为明显,而且PP2A的活性明显增强(P＜0.01).结论 人参皂苷Rg1可通过上调PP2A活性和下调GSK-3β活性从而减轻凝聚态Aβ25～35所诱导的皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化.     

人参皂苷Rg1对视网膜氧化应激损伤的保护作用

目的:研究人参皂苷Rg1对视网膜氧化应激损伤的保护作用及可能机制。方法:在大鼠玻璃体腔内注射5μl氯化铁溶液制成视网膜氧化应激模型,连续14 d每日尾静脉注射人参皂苷溶液,单纯模型组不予处理,给药溶媒对照组等量注射生理盐水。处死取材后对大鼠视网膜采用Western Blot检测BACE1以及β-CTF含量,ELISA检测Aβ1-40的含量,通过吸光光度法检测丙二醛(MDA)含量。结果:给药处理组与单纯模型组及给药溶媒对照组相比,BACE1表达量明显降低,Aβ1-40和β-CTF产生量明显减少,丙二醛含量下降(P0.05)。结论:人参皂苷Rg1对视网膜氧化应激损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制大鼠视网膜BACE1表达上调并相应减少Aβ1-40、β-CTF的产生有关。     

人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血-再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响。方法60只健康大鼠随机分为假手术组,模型组,人参皂苷Rg110、20、40mg/kg组,尼莫地平组,每组10只。采用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。术后24h采用电镜及TUNEL法对海马CA1区的神经元凋亡情况进行检测。结果模型组部分神经元坏死,可见神经元凋亡,有时有凋亡小体形成。Rg1各组与模型组比较,Rg1各组海马CA1区粗面内质网肿胀及线粒体嵴断裂均有不同程度的减轻,凋亡细胞数量显著降低(P<0.05)。Rg140mg/kg组凋亡细胞数低于尼莫地平组(P<0.05),尼莫地平组凋亡细胞数低于10mg/kg组(P>0.05)与20mg/kg组相当。结论人参皂苷Rg1可以通过干预神经元凋亡过程发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

人参皂苷Rg1对吗啡依赖海马神经元胞内游离钙离子浓度的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对吗啡依赖海马神经元胞内游离钙离子浓度（intracellular free Ca^2＋ concentration,[Ca^2＋]i）的影响。方法采用荧光钙离子指示剂Fluo-3／AM,利用激光扫描共聚焦显微镜观察低剂量（1μmol／L）、中剂量（10μmol／L）、高剂量（100μmol／L）人参皂苷R暑。处理吗啡依赖原代培养大鼠海马神经元后[Ca^2＋]i的改变。结果低、中、高剂量人参皂苷Rg1单独处理海马神经元前后并没有引起胞内[Ca^2＋]i的显著改变（P〉0．05）,而吗啡依赖海马神经元胞内[Ca^2＋]i较正常海马神经元细胞明显增高（P〈0．01）。此外,低、中、高剂量人参皂苷R翱处理吗啡依赖海马神经元细胞后,均能显著抑制胞内[Ca^2＋]i的升高（P〈0．01）,并呈剂量依赖性,照。剂量越大,抑制作用越明显（P〈0．01）。结论人参皂苷Rg1可以抑制吗啡依赖海马神经元细胞内[Ca^2＋]i的增高,对吗啡的成瘾性具有明显的拮抗作用,为合理安全有效地应用人参戒毒提供了实验依据。     

人参皂苷Rg1对大鼠胸腺结构与功能的影响

目的 探讨人参皂苷Rg1对大鼠胸腺组织结构与功能的影响及相关机制。 方法 SD大鼠随机分为2组,每组10只。Rg1注射组,腹腔注射Rg1 20mg/kg,qd×28d;对照组,等时注射等量生理盐水。药物注射完成后第2天,取胸腺称重测定胸腺指数,石蜡切片与HE染色观察胸腺组织结构;衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色检测胸腺细胞衰老,细胞计数试剂盒（CCK-8）检测胸腺细胞对刀豆蛋白A（ConA）刺激的增殖能力,ELISA检测胸腺细胞分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、白细胞介素（IL)-2与IL-6的能力,流式细胞术检测胸腺细胞周期、细胞凋亡率与活性氧（ROS）含量,酶学检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量与还原性谷胱甘肽（GSH）与氧化性谷胱甘肽（GSSH）的比值,Western blotting 检测细胞衰老相关蛋白P21、P53、Rb表达。 结果 与对照组相比,注射Rg1能提升大鼠胸腺指数,增加胸腺皮质面积比例,提高胸腺细胞增殖能力和S期比例,降低G₁期与G₂/M期细胞比例,减少胸腺细胞凋亡和SA-β-Gal阳性细胞百分率,促进胸腺细胞分泌GM-CSF,TNF-α、IL-2、IL-6,提升胸腺细胞SOD活性和GSH/GSSG比例,降低ROS、MDA含量,下调P53、P21、RB蛋白表达。 结论 人参皂苷Rg1对大鼠胸腺结构与功能有明确的保护作用,其机制可能与抑制氧化损伤和下调p53/p21/Rb信号通路有关。     

人参皂苷Rg1诱导白血病K562细胞衰老

 摘要:目的 探讨人参皂苷Rg1(Rg1)诱导白血病K562细胞衰老及其机制。方法 MTT比色法筛选细胞增殖抑制的最佳浓度及时间,并以此浓度和作用时间进行细胞衰老的相关机理研究。流式细胞术检测细胞增殖周期; SA-β-Gal染色检测阳性细胞;Colony-Assay检测集落形成能力;Southern blotting检测端粒长度;Western blotting检测蛋白表达;透射电镜观察细胞超微形态。结果Rg1在体外能明显抑制K562细胞增殖,使K562细胞阻滞于G2/M期;并显著提高SA-β-Gal染色阳性细胞百分率（P＜0.05）;降低细胞形成集落的能力;衰老相关蛋白P53、P21、P16、RB表达上调（P＜0.05）;端粒长度缩短（P＜0.05）;胞体增大,溶酶体体积增大、数目增多,线粒体体积增大,异染色质凝集等衰老形态学变化。结论 Rg1可能经由P53-P21-Rb、P16-Rb信号通路诱导K562细胞衰老。     

人参皂苷Rg1调节氧化应激和炎症因子表达改善糖尿病大鼠周围神经损伤

目的:探讨人参皂苷Rg1 (G-Rg1)对糖尿病周围神经病变(DPN)的保护作用及其机制.方法:雄性成年SD大鼠一次性腹腔注射STZ(40 mg/kg),两周后确认糖尿病造模成功.糖尿病大鼠随机分为模型组、G-Rg1小剂量组(10mg/kg)和G-Rg1大剂量组(30 mg/kg),1次/d,连续给药8周.8周后检测坐...     

人参皂苷Rg1对小鼠腹腔巨噬细胞的影响

目的研究人参皂苷Rg1对小鼠腹腔巨噬细胞的影响,并探讨其作用机制。方法无菌分离小鼠腹腔巨噬细胞,制备单细胞悬液,加入不同终浓度的人参皂苷Rg1 4 h后,细菌脂多糖LPS(10μg/ml)作用24 h,直径1μm的微球(1×1010/L)结合流式细胞术分析Rg1对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬作用的影响;Griess试剂盒检测NO的释放;H2DCFDA染色检测ROS的含量;Fluo-4/AM染色检测Rg1对Ca2+超载的影响;Sytox R Green染色,荧光酶标仪检测Rg1对CHX、CTX诱导的细胞凋亡的影响。结果 10、20μmol/L的Rg1时能明显抑制LPS诱导的巨噬细胞NO和ROS的产生以及吞噬微球的能力;10μmol/L的Rg1能显著抑制Ion诱导的的巨噬细胞Ca2+的超载以及CHX、CTX诱导的细胞的凋亡。结论 Rg1具有显著的抗炎作用,并可抵抗多种因素诱导的细胞凋亡,为进一步开发为免疫治疗药物提供了依据。     

人参皂苷Rg1抑制脂多糖诱导BV-2小胶质细胞增殖

目的探讨人参皂苷Rg1(Rg1)对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的调控作用及其对活化的BV-2小胶质细胞增殖的调控作用。方法体外培养BV-2小胶质细胞并分为空白对照组、LPS不同时间(1,3,6,8,12 h)处理组及Rg1不同浓度(10、20和50μmol/L)预处理组。采用Western blotting检测细胞增殖相关因子PCNA蛋白和cyclin D1蛋白的表达变化;RT-PCR检测细胞增殖相关因子PCNA和cyclin D1 mRNA的表达变化;免疫荧光染色法观察细胞内cyclin D1蛋白表达变化。采用流式细胞术检测细胞周期的变化。结果 LPS诱导BV-2小胶质细胞PCNA和cyclin D1mRNA和蛋白表达上调,并呈时间依赖性;不同浓度Rg1预处理下调LPS诱导的BV-2小胶质细胞PCNA和cyclin D1的mRNA和蛋白表达。结论Rg1通过下调LPS诱导的BV-2小胶质细胞PCNA和cyclin D1的表达水平来调控细胞周期进而抑制活化的小胶质细胞的增殖。     

人参皂苷Rg1和Rh1对树突状细胞功能的影响

目的:研究人参皂苷Rg1和Rh1对树突状细胞(dendriticcell,DC)功能的影响。方法:用ELISA法检测人参皂苷Rg1及Rh1对DC的IL-12p40蛋白产生量的影响,用RT-PCR检测人参皂苷Rg1及Rh1对DCIL-12p40mRNA表达水平的影响。用中性红吞噬法检测人参皂苷Rg1及Rh1对DC-LPAK对肿瘤细胞的杀伤作用。结果:ELISA结果表明,Rg1和Rh1各剂量组均能显著提高DCIL-12p40蛋白的产量。与对照组相比,Rg11mg/L及Rh1100mg/L可明显增加DCIL-12p40mRNA的转录,与其蛋白表达相一致。Rg1及Rh1均能促进DC-LPAK对乳头瘤细胞的杀伤能力;在对L929杀伤实验中,效靶比为5∶1时,Rg1各剂量均能显著促进DC-LPAK的杀伤活性(P<0.01,P＜0.05),而Rh1仅中剂量能提高DC-LPAK的杀伤活力(P<0.05)。结论:Rg1和Rh1通过增强IL-12p40mRNA的表达来增加其蛋白的产量。并且,由于IL-12产量的增加从而增强了DC-LPAK对肿瘤细胞的杀伤能力。     

番茄红素对原代小鼠皮质神经元的保护作用及机制研究

目的:观察番茄红素(lycopene)对氧化损伤的原代皮质神经元的保护效应并探讨其作用机制。方法:采用原代细胞培养技术体外分离培养小鼠皮质神经元,通过免疫荧光染色法检测微管相关蛋白2(microtubuleassociated protein 2,MAP-2)的表达进行鉴定。将神经元分为4组:正常神经元组、叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,t-BHP)处理组、t-BHP+lycopene处理组和lycopene处理组,培养24 h,采用MTT法检测各组神经元的活力;采用流式细胞技术检测各组神经元内ROS的水平;Western blot法检测各组神经元Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved caspase-3及细胞色素C蛋白表达的变化。结果:Lycopene能明显提高t-BHP处理的神经元活性,降低tBHP处理的神经元内ROS含量,同时上调Bcl-2蛋白的表达,降低Bax、cleaved caspase-3和细胞色素C蛋白的表达(P0.05)。结论:Lycopene能够对抗t-BHP诱导的原代皮质神经元的损伤,抑制神经元凋亡,其机制可能与降低神经元内ROS的水平及上调的表达有关。     

人参皂苷Rg1预处理对大鼠离体心缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨人参皂苷Rg1对离体大鼠心缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法:选取SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、I/R组、人参皂苷Rg1(1、5、10、20μmol/L)处理组。利用Langendorff灌流系统建立大鼠离体心I/R损伤模型。IabOhart电生理系统实时监测心功能指标,血清生化检测心流出液中心肌酶含量,TTC染色法测定心肌梗死面积。结果:不同浓度人参皂苷Rg1均可改善心肌I/R损伤引起的左室发展压(LVDP)和左室内上升/下降最大速率(±dp/dt_(max))的下降,并降低流出液巾乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK MB)、肌红蛋白(MYO)和肌钙蛋白I(TroI)的含量,显著减少心肌梗死面积。其中5μmol/L和10μmol/L浓度的人参皂苷Rg1对心的保护作用最显著。结论:人参皂苷Rg1具有药物预适应作用,改善心肌I/R损伤后的心肌生理功能,减少流出液中心肌酶的释放和心肌梗死面积,从而发挥抗心肌I/R损伤的保护作用。     

人参皂甙Rg1对体外培养牛主动脉内皮细胞作用的适宜浓度范围

目的 :探讨人参皂甙Rg1 对体外培养的牛主动脉内皮细胞(BAEC)作用的适宜浓度范围。方法 :以体外培养的BAEC为模型 ,分别加入不同浓度的Rg1 作用 2 4h ,用台盼蓝染色后在细胞计数板上进行活细胞计数。结果 :①Rg1 浓度为 10 μg～ 40 μg/ml时 ,活细胞百分数为 97%～ 95% ,与对照组 (培养基中不含Rg1 )相比无显著性差异。②Rg1 浓度大于 40 μg/ml时 ,随着Rg1 浓度的升高活细胞百分数进行性减少 ,与对照组比较均有显著差异。结论 :人参皂甙Rg1 对体外培养BAEC作用的适宜浓度范围为 10 μg～ 40 μg/ml。     

人参皂苷Rg1对脑缺血-再灌注大鼠海马CA1区神经元的保护作用及机制

目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血-再灌注大鼠海马CA1区神经元的保护作用及机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,人参皂苷Rg110、20、40mg/kg组,尼莫地平阳性药物对照组。采用Nissl染色检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤,并采用免疫印迹方法检测p-JNK、p-c-jun、Bax的表达情况。结果假手术组海马神经元数量正常,p-JNK、p-c-jun、Bax含量最低;与假手术组比较,缺血再灌注组神经元数量显著降低,p-JNK、p-c-jun、Bax含量显著增高;各给药组与缺血再灌注组比较,海马神经元损伤减轻,p-JNK、p-c-jun、Bax含量降低,其中人参皂苷Rg140mg/kg组效果更明显。结论人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,可能与抑制脑组织p-JNK、p-c-jun、Bax的表达有关。     

Ginsenoside Rg1 promotes peripheral nerve regeneration in rat model of nerve crush injury

Searching for effective drugs which are capable of promoting nerve regeneration after nerve injuries has gained extensive attention. Ginsenoside Rg1 (GRg1) is one of the bioactive compounds extracted from ginseng. GRg1 has been shown to be neuroprotective in many in vitro studies, which raises the possibility of using GRg1 as a neuroprotective agent after nerve injuries. However, such a possibility has never been tested in in vivo studies. The present study was designed to investigate the efficacy of GRg1 in promoting nerve regeneration after nerve crush injury in rats. All rats were randomly divided into four groups (n = 8 in each group) after crush injury and were intraperitoneally administrated daily for 4 weeks with 1 mg/kg, or 5 mg/kg GRg1 (low or high dose GRg1 groups), or 100 μg/kg mecobalamin or normal saline, respectively. The axonal regeneration was investigated by retrograde labeling and morphometric analysis. The motor functional recovery was evaluated by electrophysiological studies, behavioral tests and histological appearance of the target muscles. Our data showed that high dose GRg1 achieved better axonal regeneration and functional recovery than those achieved by low dose GRg1 and mecobalamin. The final outcome of low dose GRg1 and mecobalamin was similar in both morphological and functional items, which was significantly better than that in saline group. These findings show that GRg1 is capable of promoting nerve regeneration after nerve injuries, suggesting the possibility of developing GRg1 a neuroprotective drug for peripheral nerve repair applications.     

Ginsenoside Rg1 attenuates beta-amyloid-induced apoptosis in mutant PS1 M146L cells

Ginsenoside Rg1 (Rg1) is a pharmaceutically active component of ginseng, and is neuroprotective as reported. This experiment investigated whether Rg1 is effective on injury or apoptosis of Chinese hamster ovary (CHO) cells as induced by Abeta(25-35), or by excessive Abeta(1-42) and the mechanism involved. We used different Rg1 doses to pretreat CHO cells stably expressing APP751 and either wild-type PS1 (WT) or mutant PS1 (M146L) for 24h. Cell viability and apoptosis were examined using a 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide (MTT) reduction assay, terminal deoxynucleotidyl-transferase-mediated dUTP transferase nick-end labeling (TUNEL), and fluorescent annexin V/propidium iodide (Annexin V-FITC/PI) staining. The expression of Abeta(1-42) and caspase-3 was investigated with immunofluorescent staining. Our results reveal that pretreatment with 25muM Rg1 can improve viability in cells injured by Abeta(25-35), inhibit the intracellular Abeta(1-42)-induced apoptosis in mutant PS1 M146L cells, and reduce the levels of Abeta(1-42) and active caspase-3. This study demonstrated that Rg1 can reduce the production of Abeta(1-42) and the activation of caspase-3, as a result, to attenuate the cell apoptosis.     

三七皂苷Rg1抑制脂多糖诱导的小胶质细胞激活

目的 探讨三七皂苷Rg1(Rg1)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞系BV-2细胞炎性因子释放的抑制作用.方法 用LPS刺激BV-2细胞构建炎症模型,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测Rg1对BV-2细胞活力的影响,免疫荧光染色和反转录PCR方法检测不同浓度Rg1(10、20、40μmol/L)对细胞炎性蛋白酶诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2 (COX-2)、细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)、炎性信号分子NF-κB蛋白与mRNA的表达变化.结果 不同浓度的Rg1在转录水平和翻译水平上明显抑制了LPS诱导的细胞炎性蛋白酶iNOS和COX-2、细胞炎性因子TNF-α和IL-1β与炎性信号分子NF-κB的上调,并且iNOS、COX-2和NF-κB的表达呈剂量依赖性.结论 Rg1可通过调控LPS诱导的小胶质细胞系BV-2细胞炎性因子释放从而抑制小胶质细胞激活,发挥抗神经炎症的作用.     

人参皂甙Rg3抗小鼠Lewis肺癌的机制研究

目的以小鼠Lewis肺癌为肿瘤模型探讨人参皂甙Rg3抗肿瘤机制。方法以肺癌细胞系LLC荷瘤C57/BL小鼠建立小鼠肺癌模型,随机分为人参皂甙Rg3组、阳性药顺铂组和模型组,分别给予人参皂甙Rg3、顺铂和生理盐水;同时设立空白对照组。以肿瘤质量、抑瘤率观察人参皂甙Rg3的抗肿瘤效果;以流式细胞术测定脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞数量及比值;以Elispot技术检测机体肿瘤抗原特异性CTL的诱生情况;以肝脏指数、脾脏指数、胸腺指数判定人参皂甙Rg3的毒副作用。结果人参皂甙Rg3组抑瘤率高于顺铂组,差异具有统计学意义(P<0.05)。生理盐水组小鼠脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞百分率比正常小鼠低,而人参皂甙Rg3组和顺铂组高于生理盐水组,差异具有统计学意义(P<0.05)。人参皂甙Rg3组肿瘤特异性IFN-γ斑点数明显增多,与生理盐水组相比具有统计学差异(P<0.05),顺铂组脾脏无肿瘤特异性IFN-γ斑点出现。和模型组相比较,人参皂甙Rg3组小鼠肝脏、脾脏、胸腺指数无明显差异,而顺铂组的肝脏、脾脏、胸腺指数低于人参皂甙Rg3组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 LLC细胞荷瘤小鼠具有明显的免疫抑制现象,人参皂甙Rg3可显著增加脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞阳性率并促进肿瘤特异性CTL细胞诱生,人参皂甙Rg3无肝脏、胸腺、脾脏毒性。     

人参皂苷Rg1对癫痫大鼠海马神经元损伤和小胶质细胞活化的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对癫痫大鼠海马神经元损伤和小胶质细胞活化的影响及其作用机制。方法 SD大鼠分为对照组(control组)、癫痫模型组(model组)、人参皂苷Rg1低剂量组(Rg1-L组)和人参皂苷剂量组(Rg1-H组),采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制备癫痫大鼠模型;记录各组大鼠行为学发作情况;ELISA检测各组大鼠海马组织的氧化应激水平;qRT-PCR检测各组海马组织中炎症因子的表达;HE染色观察各组大鼠海马神经元结构和病理形态变化;免疫荧光组织化学染色检测各组大鼠小胶质细胞中iNOS、Arg-1蛋白表达。结果 model组大鼠症状达到Ⅲ级及Ⅲ级以上较control组显著增加,人参皂苷Rg1使大鼠的癫痫症状得到改善;与control组相比,model组大鼠海马组织中MDA(P<0.001)、TNF-αm RNA(P<0.001)、IL-1βmRNA(P<0.001)的表达水平上调,SOD(P<0.001)、IL-10 m RNA(P<0.001)的表达水平下调,而人参皂苷Rg1使大鼠海马组织中MDA(P<0.05)、TNF-αm RNA(P<0.05)、IL-1βmRNA(P<0.05)的表达水平下调,SOD(P<0.05)、IL-10 mRNA(P<0.05)的表达水平上调;model组大鼠海马神经元形态不完整,细胞间间隙增大和排列紊乱,人参皂苷Rg1组大鼠海马神经元形态明显改变,可见细胞排列较规则,大部分细胞形态正常;model组大鼠海马神经元凋亡率显著上升(P<0.001),人参皂苷Rg1组使大鼠海马神经元凋亡率下降(P<0.05);与control组相比,model组大鼠小胶质细胞数量显著增加(P<0.001),iNOS蛋白的表达显著升高(P<0.001),Arg-1蛋白表达显著降低(P<0.001),与model组相比,人参皂苷Rg1组大鼠小胶质细胞数量减少(P<0.05),iNOS蛋白的表达降低(P<0.05),Arg-1蛋白表达升高(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1降低癫痫大鼠海马组织中iNOS蛋白的表达,增加Arg-1蛋白的表达,抑制小胶质细胞的激活,减轻氧化应激和炎症因子的表达,降低癫痫大鼠发作的等级。