血塞通注射液对大鼠心肌肥厚及氧化应激的影响

目的:研究血塞通注射液(Xuesaitong Injection,XST)对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用及对氧化应激的影响。方法:采用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5mg/kg·dsc连续7d。诱导大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为NS对照组、ISO模型组、XST(25、50mg/kg)治疗组。测定全心重量指数(HW/BW),左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:ISO模型组大鼠的心脏重量指数明显增大,左心室Hyp、MDA含量增高,SOD、GSH-Px活力显著下降;血清MDA、CK水平明显升高,SOD活力明显下降。PNS能明显降低血清中CK的释放,降低血清和心肌中MDA水平及提高SOD活力,保护心肌组织GSH-Px酶活性,减少心肌组织胶原的含量,减轻心脏重量指数,抑制心肌肥厚。结论:XST对ISO所致大鼠心肌肥厚具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

黄芪甙Ⅳ对阿霉素心肌损伤的保护作用研究

目的 :观察阿霉素 (Adriamycin ,ADR)造成大鼠心肌损伤时 ,心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)及心肌超微结构的改变及黄芪甙Ⅳ对其的影响。方法 :动物随机分 3组 ,ADR组 :大鼠腹腔注射ADR4 .5mg/kg ,共 2日 ;黄芪甙Ⅳ组 :腹腔注射黄芪甙Ⅳ 2mg/kg ,30分钟后给ADR同ADR组 ;正常对照组 :腹腔注射生理盐水 4 .5mg/kg ,共 2日。给药后第五天测定大鼠心肌组织SOD活性、MDA含量 ,并观察超微结构。结果 :黄芪甙Ⅳ能降低ADR心肌损伤大鼠心肌组织中MDA含量 ,增加SOD活性 ,明显减轻ADR对心肌组织超微结构的损害。结论 :黄芪甙Ⅳ可对抗ADR引起的心肌细胞脂质过氧化损伤 ,保护心肌组织。     

强心饮对阿霉素诱导大鼠慢性心肌损伤的保护作用

目的:探讨强心饮对阿霉素所致心肌病心力衰竭大鼠的心肌保护作用。方法:雄性Wistar大鼠随即分为6组,除空白组外,均采用尾静脉每周注射阿霉素2mg/kg,共6周制备心肌病心力衰竭大鼠模型,治疗组同时分别给予强心饮高、中、低剂量,西药对照组给予培哚普利。治疗结束后进行血流动力学检测,检测心衰血浆大鼠脑钠素(BNP)、心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并进行心肌病理检查。结果:经阿霉素慢性心肌毒性损伤后,MDA含量增高,GSH-PX、SOD活性降低;而强心饮治疗组的LVEF和FS均较模型组高,且心肌MDA含量降低,GSH-PX、SOD活性升高。结论:强心饮具有抗氧化作用,针对阿霉素所引起的心肌损伤具有保护作用。     

黄芪甙Ⅳ对阿霉素心肌损伤的保护作用研究

目的：观察阿霉素(Adriamycin，ADR)造成大鼠心肌损伤时，心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及心肌超微结构的改变及黄芪甙Ⅳ对其的影响。方法：动物随机分3组，ADR组：大鼠腹腔注射ADR4．5mg／kg，共2日；黄芪甙Ⅳ组：腹腔注射黄芪甙Ⅳ2mg／kg，30分钟后给ADR同ADR组；正常对照组：腹腔注射生理盐水4．5mgl，kg，共2日。给药后第五天测定大鼠心肌组织SOD活性、MDA含量，并观察超微结构。结果：黄芪甙Ⅳ能降低ADR心肌损伤大鼠心肌组织中MDA含量，增加SOD活性，明显减轻ADR对心肌组织超微结构的损害。结论：黄芪甙Ⅳ可对抗ADR引起的心肌细胞脂质过氧化损伤。保护心肌组织。     

抗毒补心胶囊对阿霉素诱导大鼠慢性心肌损伤的保护作用

目的:研究抗毒补心胶囊对阿霉素诱导所致心肌损伤大鼠的心肌保护作用并探讨其机制。方法:SD大鼠60只,随机分成6组,除空白组外,均采用每周1次ip阿霉素3 mg.kg-1共6周,制备慢性心肌损伤模型,治疗组同时分别给予抗毒补心胶囊低、中、高剂量(0.4,0.8,1.6 g.kg-1),阳性对照组给予复方丹参片(0.45 g.kg-1)。检测心肌损伤大鼠左心射血分数(LVEF)、左室缩短分数(FS)及血浆脑钠素(BNP)、心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并进行心肌病理检查。结果:经阿霉素诱导慢性心肌损伤后,大鼠血浆BNP水平升高,心肌组织MDA含量增高,GSH-Px,SOD活性降低(P<0.01);抗毒补心胶囊治疗组的LVEF和FS均较模型组高,血浆BNP水平下降,且心肌MDA含量降低,GSH-Px,SOD活性升高(P<0.05)。结论:抗毒补心胶囊具有抗氧化作用,对阿霉素所引起的慢性心肌损伤有保护作用。     

梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用及其抗氧化机制研究

目的 观察梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用, 并探讨其抗氧化作用.方法 腹腔注射阿霉素(ADR)建立大鼠心肌损伤模型,给于梓醇(2,5,10 mg/kg)治疗,测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH ) ,谷草转氨酶(AST) , 肌酸激酶(CK) 的活性, 心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD) , 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 的活性以及脂质过氧化物(MDA)含量.结果 梓醇可明显减少ADR引起的LDH、AST、CK释放, 减轻心肌损伤,增强GSH- Px、SOD 活力,降低MDA含量,其疗效呈一定剂量依赖性.结论 梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤有明显疗效,其机制可能与其清除氧自由基、抑制氧化应激等作用有关.     

生脉注射液对阿霉素所致大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的观察生脉注射液(Shengm ai In jection,SM I)对阿霉素(Adriamyc in,ADM)诱导大鼠心肌损伤的影响及机制,并对照提前应用生脉注射液组(SM I I组)与先用阿霉素再用生脉注射液组(SM I II组)对阿霉素心肌损伤的影响程度。方法选用阿霉素诱导大鼠心肌损伤的模型。到期测定心肌线粒体中丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxid ized d ismutase,SOD)、琥珀酸脱氢酶(succ inate dehydrogenase,SDH),Ca2 -ATP酶活性,并应用电镜观察心肌超微结构改变。结果生脉注射液明显降低心肌线粒体内MDA含量,提高SOD,SDH,Ca2 -ATP酶活性,电镜下心肌损伤明显减轻。结论生脉注射液对阿霉素所引起的心脏毒性具有保护作用,其机理可能是提高对氧自由基的清除和抑制脂质过氧化。     

通心络胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用

目的 :利用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型 ,观察通心络胶囊对大鼠缺血心肌的保护作用。方法 :将32只Wistar大鼠分为正常对照组、缺血模型组、通心络胶囊I组 ,通心络胶囊II组 ,观察通心络胶囊对各组大鼠心电图、血清磷酸肌激酶及心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的影响。结果 :通心络胶囊可对抗异丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌损伤 ,使心肌缺血大鼠的心电图ST段异常升高数减少 ,血清磷酸肌酸激酶 (CPK)降低 ,并可增加心肌组织SOD的活性 ,减少MDA生成。结论 :通心络胶囊对大鼠心肌缺血有保护作用 ,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

蒙花散对糖尿病大鼠心功能和心肌线粒体氧化应激损伤的保护作用北大核心CSCD

目的:考察蒙花散对糖尿病大鼠心功能和心肌线粒体氧化应激损伤的保护作用。方法:将糖尿病大鼠分为模型组及蒙花散低(1 g/kg)、中(2 g/kg)和高(4 g/kg)剂量组,将正常大鼠作为正常对照组。给药1.5个月后,检测各组大鼠体质量、血糖、心功能、心肌线粒体氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)、3-硝基酪氨酸(3-NT)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量显著降低、心率(HR)、左心室舒张期末压(LVEDP)显著升高,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心排出量(CO)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)及线粒体SOD、GSH、T-AOC显著降低(P<0.05),血糖及线粒体ROS、MDA、3-NT、8-OHd G显著升高(P<0.05)。与模型组比较,蒙花散各组体质量升高,HR、LVEDP降低,SBP、DBP、CO、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD、GSH和T-AOC不同程度升高,血糖、ROS、MDA、3-NT、8-OHd G不同程度降低,其作用呈量效关系。结论:蒙花散能改善糖尿病大鼠心功能,降低心肌线粒体氧化应激损伤。     

通心络胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用

目的：利用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型，观察通心络胶囊对大鼠缺血心肌的保护作用。方法：将32只Wistar大鼠分为正常对照组、缺血模型组、通心络胶囊Ⅰ组，通心络胶囊Ⅱ组，观察通心络胶囊对各组大鼠心电图、血清磷酸肌激酶及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)的影响。结果：通心络胶囊可对抗异丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌损伤，使心肌缺血大鼠的心电图ST段异常升高数减少，血清磷酸肌酸激酶(CPK)降低，并可增加心肌组织SOD的活性，减少MDA生成。结论：通心络胶囊对大鼠心肌缺血有保护作用，其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

K-CoxB-JN复方总多糖对阿霉素心肌损伤小鼠心肌酶的影响

目的:探讨抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊(K-CoxB-JN)复方总多糖(polysaccharide)对阿霉素(ADM)致心肌损伤小鼠心肌酶的影响。方法:注射ADM建立小鼠心肌损伤模型,随机平均分为7组,正常组,模型组,多糖高、中、低剂量组(给药剂量分别为4.4g/kg,2.2g/kg,1.1g/kg),原方水煎组(6g/kg)和心血康组(0.1g/kg),分别灌胃给予相应的药物,每天1次。给药第8天造模,24h后摘除眼球取血处死全部小鼠检测AST、ALT、CK、LDH、HBDH。结果:模型组五项心肌酶指标明显高于正常组(P<0.01)。与模型组比较各药物治疗组五项心肌酶有不同程度的降低,其中多糖高剂量组心肌酶明显降低(P<0.01)。结论:多糖对心肌损伤小鼠心肌酶的有抑制作用,呈现明显的量效关系。     

抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方提取物对心肌保护作用的实验研究

目的 观察抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方醇提物(K-CoxBJN-C)对阿霉素(ADR)诱导小鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 选取肢体Ⅱ导联心电图正常的120只昆明小鼠随机分为6组,即正常对照组(灌胃生理盐水)、模型组(灌胃生理盐水)、水提物组(灌胃K-CoxBJN-S,5 g·kg-1)、复方65%醇提物高、中、低剂量治疗组(分别灌胃K-CoxBJN-C 1.2,2.4,4.8 g·kg-1),给药1次/d,连续14 d;同时除正常对照组(隔日腹腔注射NS 3 mg·kg-1)外,各组小鼠隔日腹腔注射阿霉素3 mg·kg-1,共7次,建立ADR心肌损伤模型.动态观察小鼠症状及体征、体质量变化、死亡率;末次注射ADR 24 h后取血,比色法测定血清中CK、LDH的活性;取心脏、脾、胸腺计算重量指数;取心脏观察心肌病理改变.结果 K-CoxBJN-C能显著降低小鼠血清中CK、LDH的活性(P<0.05),增加心脏、脾、胸腺重量指数,改善小鼠心功能,减少死亡率,其中醇提物高、中剂量组效果好于水煎组.结论 K-CoxBJN-C可明显减轻ADR所致小鼠的心肌损伤,其作用机制可能与减轻免疫炎性反应有关.     

芦根多糖抗免疫性肝纤维化作用及机制研究

目的观察芦根多糖对免疫性肝纤维化大鼠的保肝及抗肝纤维化作用,探讨其抗肝纤维化的机制。方法Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及芦根多糖高、中、低剂量组。除正常组外,腹腔注射猪血清诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,造模7周后各给药组开始灌胃给予相应药物,正常组及模型组给予等量生理盐水。检测血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活性,丙二醛（MDA）含量及肝组织SOD、GSH-px活力和MDA含量。结果芦根多糖可降低模型大鼠血清AST、ALT活性,降低血清和肝组织MDA含量,升高血清和肝组织SOD、GSH-px活力。结论芦根多糖可改善肝纤维化模型大鼠肝功能,减轻纤维化,其机制可能与其保肝降酶、抗脂质过氧化有关。     

安心对垂体后叶素所致实验性心肌缺血的保护作用

目的观察安心改善心肌缺血的作用。方法采用垂体后叶素(PIT)所致大鼠心肌缺血模型,监测标准Ⅱ导联心电图;小鼠腹腔注射PIT,测定血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)以及磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果安心能明显缓解PIT所致大鼠心电图T波的改变。在PIT所致小鼠心肌缺血模型中,安心能增加SOD的活性,降低血清LDH,CK,MDA的活性。结论安心对PIT所致的心肌缺血有较好的保护作用。     

安心颗粒对心力衰竭大鼠细胞凋亡线粒体超微结构的影响

目的:观察安心颗粒对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体超微结构的影响,探讨其可能的机制。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、安心颗粒小剂量组(D组)、安心颗粒大剂量组(E组),每组10只。B,C,D,E组给予阿霉素腹腔注射造模,造模同时C,D,E组灌胃给药。连续给药6周后,测定大鼠血清SOD和MDA含量;用原位末端标记法检测大鼠心肌细胞凋亡,并计算凋亡指数。在电子显微镜下观察大鼠心肌组织切片线粒体超微结构。结果:安心颗粒大剂量组可以升高血清SOD水平,降低MDA水平,增加心肌细胞线粒体的数量及减少心肌细胞线粒体损害,抑制细胞凋亡。结论:安心颗粒对心衰大鼠线粒体的损害有一定的保护作用,其作用机制可能与减轻氧化应激损伤、保护心肌细胞线粒体结构与功能、抑制心肌细胞凋亡等有关。     

调脂通脉汤抗动脉粥样硬化作用研究

目的:观察调脂通脉汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂的影响及对血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的调节作用。方法:采用腹腔注射维生素D3加高脂喂饲的方法复制AS大鼠模型,灌胃给予辛伐他汀组及高、低剂量的调脂通脉汤,连续4周。实验结束时取血检测血脂及血清NO、ET、SOD、MDA变化。结果:模型组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)明显高于空白对照组,而高密度脂蛋白(HDL)明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);辛伐他汀组及调脂通脉汤低剂量组(0.74g/kg/d)和高剂量组(1.48g/kg/d)血清TC、TG、LDL均低于模型组,而HDL明显低于空白对照组。与空白对照组比较,模型组血清NO、SOD水平降低,ET、MDA水平升高;辛伐他汀组及调脂通脉汤高、低剂量组血清NO、SOD水平均高于模型组,而ET、MDA水平低于模型组。结论:调脂通脉汤能降低AS大鼠血脂水平,并通过调节AS大鼠NO与ET平衡,以及抗氧化作用而产生抗AS作用。     

扶正通络解毒汤对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度、MMP-9、MDA及SOD的影响

目的探讨扶正通络解毒汤对急性心肌梗死(AMI)大鼠模型血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌组织内游离钙离子浓度的影响。方法选取60只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为造模组与假手术组,每组30只,造模组采用改良冠脉结扎手术法制作AMI大鼠模型,术中进行心电图监测,以大鼠左室前壁变白、心跳减弱、心电图Ⅱ导联ST段弓背向上抬高≥0.1 mV或病理性Q波作为手术成功的标志;假手术组仅开胸,不给予冠脉结扎,术后2 h抽取鼠尾静脉血测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌钙蛋白(cTnI)浓度,造模组大鼠血清CK-MB活性比值及c TnI浓度较假手术组升高,差异有统计学意义(P<0.05),证明造模成功。将30只AMI大鼠随机分为3组,每组10只,造模后笼养24 h灌胃给药,中药组给予8 g/kg扶正通络解毒汤,西药组给予2.6 mg/kg的硫氮酮,模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。每日给药1次,给药第7日抽取鼠尾静脉血,采用酶联免疫吸附法在给药前后测定血清中MMP-9、MDA浓度和SOD活性。取血后处死大鼠,取出心脏组织,将梗死区剪成小块,采用比色法测定梗死区心肌细胞游离钙离子浓度。结果1)给药前,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度和SOD活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药7 d后,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度较给药前降低,血清SOD单位活性较给药前增加,差异有统计学意义(P<0.05)。且给药后3组血清MMP、MDA浓度、SOD活性差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-9、MDA浓度:中药组<西药组<模型组;SOD活性:中药组>西药组>模型组。2)给药第7日,3组大鼠梗死区心肌组织内游离钙离子浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05):中药组<西药组<模型组。结论扶正通络解毒汤可促进AMI模型大鼠的MMP-9、MDA浓度和SOD活性的改善,也能降低缺血心肌组织内游离钙离子浓度。     

淫羊藿总黄酮注射液对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的 观察淫羊藿总黄酮注射液（epimedium flavonoids injection,EFI）对冠脉结扎所致大鼠抗心肌缺血的作用。方法 将大鼠分为6组,麻醉开胸后结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死模型。手术后假手术组和模型组静脉注射等容积5％葡萄糖注射液,阳性药组静脉注射硝酸甘油（nitroglycerin,NG）0．3mg/kg,受试药小、中、大剂量组分别静脉注射EFI 10、20、40mg/kg。于冠脉结扎前、结扎后及给药后不同时间点监测心电图,标测ST段和T波（ST-T）毫伏数;测定冠脉结扎3h后血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量;冠脉结扎3h后行心肌氯化硝基四氮唑蓝染色,测算心肌梗死面积。结果 静脉注射EFI10、20、40mg/kg可不同程度缩小心肌梗死面积,降低血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶活性和丙二醛水平（P〈0．05或P〈0．01）,同时升高血清超氧化物歧化酶活性（P〈0．05或P〈0．01）,给药后5min即开始降低心电图ST-T的抬高程度,3h后仍有降低STT的作用（P〈0．05或P〈0．01）。结论 EFI对冠脉结扎致大鼠心肌缺血具有保护作用,且起效快。     

益心补气胶囊预防和治疗阿霉素所致大鼠心脏毒性的实验研究

目的探讨益心补气胶囊预防和治疗阿霉素所致大鼠心脏毒性的疗效机理。方法将120只大鼠随机分为6组:空白组、造模组、预防高剂量组、预防低剂量组、阳性预防对照组、减毒高剂量实验组,比较超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(MDA)、心钠素(ANF)水平以及心电图变化、心肌病理和超微结构变化。结果 (1)阿霉素导致大鼠心肌 MDA、NO 水平升高,SOD、ANF 水平下降,造模组较空白组差异有显著性(P<0.01,P<0.05);(2)预防高剂量组可降低阿霉素引起的心肌 MDA 升高,与造模组比较,差异有显著性(P<0.01);(3)预防高剂量组可提高心肌 SOD 酶活性,防止 ANF 水平下降,与造模组比较差异有显著性(P<0.05);(4)预高组与空白组心肌病理变化及心肌超微结构非常接近。结论益心补气胶囊可以预防和减轻阿霉素对心肌的毒性损伤,其机制可能与其保护心肌 SOD 活性,维持 ANF 水平,减少 MDA 的产生有关。这种保护作用与剂量呈正相关。