蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗进展

脑血管痉挛（cerebral vasospasmcvs）是指颅内动脉的一支或多支发生部分或完全性的狭窄，是蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage SAH）最常见的并发症。有作者报道，血管造影可发现70％的SAH患者出现CVS，而30％的患者继发缺血性脑损害由其造成的脑缺血，轻者引起脑供血不足，重者发生脑梗塞甚至于死亡，是SAH患者致残和死亡的重要原因。防治CVS是降低SAH致残率和病死率的关键。近年来随着分子生物学技术的发展，国内外对于SAH导致CVS的治疗方法有了新的进展，综述如下。     

尼莫地平注射液防治蛛网膜下腔脑出血并发脑血管痉挛的疗效观察

蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）后易并发脑血管痉挛（Cerebrovascular spasm,CVS）,CVS是蛛网膜下腔出血的致死和致残的主要原因.为了更好地防治脑血管痉挛,我科对SAH患者应用静脉滴注尼莫地平注射液防治CVS 56例,取得良好效果,现报道如下.     

蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的研究进展

1951年Ecker与Riemenseheide首次报道蛛网膜下腔出血（SAH）后发生脑血管痉挛（CVS）。1964年Crompton首次研究SAH后脑血管的病理变化至今对这个问题的研究十分活跃,取得了很大的进展,迟发性脑血管痉挛（DCVS）是SAH病人死亡和致残的主要原因。     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的发生机制

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）的重要并发症，是SAH致死及致残的主要原因。CVS分为两种，一种是SAH后破入脑脊液中的血液对脑血管的机械刺激引起的暂时性CVS，另一种是持续性CVS或迟发性CVS，防治CVS是改善SAH预后的关键。人们对CVS的发生机制进行了大量的研究，尤其是分子生物学领域近年不断有新的研究进展。     

内皮素1和蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血（SAH）后发生的脑血管痉挛（CVS）是SAH和动脉瘤术后患者病残和死亡的重要原因。尽管已经做了大量的临床和实验研究，但CVS的病因和病理生理机制至今尚未完全阐明。近年来内皮素（endothelin，ET）在SAH后CVS中的作用受到广泛重视，特别是内皮素-1（ET-1）因为其强烈而持久的血管收缩效应被认为是SAH后CVS发生发展的关键因素，现将研究进展综述如下。     

微量泵静脉泵入尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血效果观察

蛛网膜下腔出血（SAH）是神经科常见的疾病,其严重并发症有再出血和脑血管痉挛（CVS）,尤其是CVS常引起严重的脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,成为SAH致死和重残的主要因素,因此,防治CVS是改善SAH预后的关键。     

脑脊液置换术防治SAH后脑血管痉挛的临床观察和护理

蛛网膜下腔出血（SAH）后并发脑血管痉挛（CVS）是常见且重要并发症,同时也是致残和致死的主要原因。有文献报道,蛛网膜下腔的积血是导致CVS发生的根本原因,尽快清除蛛网膜下腔积血是防治CVS的重要措施。自1993年至2002年以来,我科开展脑脊液（CSF）置换术防治脑血管痉挛40例,取得良好效果。本文就CSF置换术防治脑血管痉挛的观察与护理介绍如下：     

尼莫同在临床治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

近几年研究发现，脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）患者致残和死亡的主要原因，可继发脑缺血、脑梗死，严重影响SAH患者的预后。本组对使用尼莫同防治SAH后CVS的疗效进行了临床观察，现报告如下。[第一段]     

血管痉挛对蛛网膜下腔出血后脑血管病理性改变的影响

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）性脑血管痉挛（CVS）与血管壁病理学改变之间的因果关系。方法采用药理学预阻滞法,通过光镜和电镜对42只猫SAH后CVS的形成及其对血管壁病理性改变的影响作用进行观察。结果预先使用血管外周阻滞剂可以明显地减轻SAH所致的CVS反应程度,并使血管壁发生的病理性改变也随之减轻。结论 CVS是血管壁发生病理性改变的成因,继而又成为影响SAH预后的主要原因之一。预防或阻止CVS的发生,可有效地防止血管壁发生相应的病理学改变。     

蛛网膜下腔出血并迟发性脑血管痉挛40例临床分析

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)为脑底大动脉的(1支或多支)动脉壁平滑肌收缩或血管损伤所致.我院2002年1月至2008年1月收治218例SAH患者,其中有40例(18.3%)发生DCVS,现报告如下.