胰岛素抵抗与原发性高血压患者合并左心室肥厚的关系

目的：研究胰岛素抵抗与原发性高血压合并左心室心肌肥厚的关系。　　方法：选择４４例原发性高血压（ＥＨ）患者为ＥＨ组,３６ 例ＥＨ合并左心室肥厚（ＬＶＨ）患者为ＥＨ＋ ＬＶＨ组和３８ 例正常血压者为正常血压组。用二维超声心动图测定上述３组左心室重量指数、总心室壁厚度和相对心室壁厚度及血糖、胰岛素并计算胰岛素敏感指数。　　结果：方差分析发现正常血压组和ＥＨ组中胰岛素敏感指数明显高于ＥＨ＋ ＬＶＨ组（Ｐ＜ ０．０５）。在直线回归分析中发现胰岛素敏感指数与左心室重量指数明显负相关（ｒ＝ － ０．３０１,Ｐ＜ ０．０５）。胰岛素敏感指数与总心室壁厚度明显负相关（ｒ＝ － ０．２８８,Ｐ＜ ０．０５）。逐步回归分析提示左心室重量指数与胰岛素敏感指数、高血压年限、总外周血管阻力显著相关（Ｒ２＝ ０．２９３５,Ｐ＜ ０．０１）。　　结论：提示胰岛素抵抗在原发性高血压合并ＬＶＨ的发病机制中具有重要的作用     

原发性高血压患者血清碱性成纤维细胞生长因子的临床研究

本研究旨在探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的血清水平与原发性高血压及原发性高血压伴左心室肥厚（ＬＶＨ）的关系。１资料与方法 对３９例原发性高血压患者进行超声心动图检查,根据 Ｄｅｖｅｒｅｕｘ ＲＢ（Ａｍ ＪＣａｒｄｉｏｌ,１９８６,５７：４５０．）方法测定各项指标并计算左心室重量ＬＶＭ（ｇ）及左心室重量指数ＬＶＭＩ（ｇ／ｍ２）。ＬＶＨ的超声诊断标准为：左心室重量指数男＞１３４ｇ／ｍ２,女＞１１０ ｇ／ｍ２。将患者分为单纯高血压组（ｎ＝１８）,高血压伴左心室肥厚组（ｎ＝２１）,并以１８例年龄、性…     

老年患者心肌缺血和左心室肥大时的心率变异性分析

目的观察老年患者心肌缺血（ＭＩ）和左心室肥大（ＬＶＨ）时心脏自主神经张力的变化。方法对７３例老年冠心病、高血压性心脏病和原发性高血压患者与３０例健康老年人的心率变异性进行分析。结果患者组与对照组除低频（ＬＦ）外，其余参数差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）；而不同疾病组间比较，差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）；患者组伴有ＭＩ和ＬＶＨ与无ＭＩ和ＬＶＨ患者比较，Ｒ－Ｒ间期均方根（ｒＭＳＳＤ）、Ｒ－Ｒ间期差值＞５０ｍｓ（ＰＮＮ５０）、高频（ＨＦ）和ＬＦ／ＨＦ比值等参数差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；无ＭＩ和ＬＶＨ患者与对照组比较，除ＨＦ（Ｐ＜０．０５）外，其余参数差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论迷走神经活性减低、交感神经活性增强是导致老年患者心率变异性减低的主要原因，ＭＩ和ＬＶＨ是引起心脏自主神经张力平衡失调的重要因素     

肝癌组织IGF－II、IGF－IIR、HBxAg的表达与细胞DNA倍体和S期的关系

为了探讨胰岛素样生长因子ＩＩ（ＩＧＦ－ＩＩ）在肝癌发生发展中的作用，采用免疫组织化学ＰＡＰ法检测了肝癌组织ＩＧＦ－ＩＩ及其受体（ＩＧＦ－ＩＩＲ）、乙型肝炎病毒Ｘ抗原（ＨＢｘＡｇ）的表达，并用流式细胞术分析了ＩＧＦ－ＩＩ表达与细胞ＤＮＡ倍体、Ｓ期的关系。结果显示：（１）ＩＧＦ－ＩＩ、ＩＧＦ－ＩＩＲ、ＨＢｘＡｇ在血清乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）标记阳性的癌组织阳性率均为９３％（ｎ＝１５），高于ＨＢＶ标记阴性的癌组织（１／５）（Ｐ＜０．０５）；（２）ＩＧＦ－ＩＩ阳性的癌组织ＤＮＡ异倍体出现率为１００％、Ｓ期比例为２８．８±６．４％，高于ＩＧＦ－ＩＩ阴性的癌组织ＤＮＡ异倍体出现率（６０％）和Ｓ期比例（１２．８±２．４％）（Ｐ＜０．０５）；（３）肝癌组织ＩＧＦ－ＩＩ、ＩＧＦ－ＩＩＲ的表达与ＨＢｘＡｇ表达一致。研究结果提示ＩＧＦ－ＩＩ可能在乙型肝炎病毒标志物（ＨＢＶ－Ｍ）阳性的肝细胞癌发生发展中有某种作用，ＨＢｘＡｇ可能是ＩＧＦ－ＩＩ基因的一种激活因子。     

苯那普利对高血压左室肥厚与QTc离散度的影响

目的:探讨苯那普利对高血压左室肥厚（ＬＶＨ）与ＱＴｃ离散度（ＱＴｃｄ）的影响。方法原发性高血压６０例用苯那普利治疗６个月,测定治疗前后左室重量指数（ＬＶＭＩ）和ＱＴｃｄ。结果ＬＶＨ组患者治疗后ＬＶＭＩ明显减少（Ｐ＜０．００１）,ＬＶＨ逆转率７２％。ＬＶＨ组ＱＴｃｄ治疗前显著高于无ＬＶＨ组（６９．１±１７．３比４０．６±１１．６ｍＳ,Ｐ＜０．００１）,治疗后明显降低（６９．１(１７．３比４３．９(１２．６ｍｓ,Ｐ＜０．００１）,而无ＬＶＨ组治疗前后ＱＴｃｄ无明显变化（Ｐ＞０．０５）。ＬＶＨ组中ＬＶＨ逆转者ＱＴｃｄ明显小于未逆转者（３８．２±１０．４比６０．０±１６．１ｍｓ,Ｐ＜０．００１）。ＬＶＭＩ与ＱＴｃｄ之间呈正相关（ｒ＝０．６７８,Ｐ＜０．００１）。结论高血压ＬＶＨ时ＱＴｃｄ增大,苯那普利长期治疗使ＬＶＭＩ减少的同时ＱＴｃｄ也明显降低。     

老年高血压心肌肥厚患者的年龄与心率变异指数

目的了解老年高血压心肌肥厚患者的年龄与心率变异性指数（ＨＲＶＩ）的关系。方法１７１例老年及老年前期高血压心肌肥厚患者经超声心动图和２４小时动态心电图测定左室质量指数（ＬＶＭＩ）、左室射血分数（ＬＶＥＦ）、ＨＲＶＩ，并采用多元逐步回归法分析了年龄与ＨＲＶＩ的关系。结果ＨＲＶＩ减低的发生率和平均ＨＲＶＩ在４５～５９岁组（４５例）为５７．８％，２４．７±９．１；在６０～７４岁组（７０例），为６７．１％，２２．９±１０．３；在≥７５岁组（５６例）为７６．８％，２０．９±８．７（Ｐ＜０．０５）。多元逐步回归分析显示，ＨＲＶＩ的变化与年龄（ｒ＝－０．２７４６，Ｐ＝０．０００１２）和ＬＶＭＩ（ｒ＝－０．４０１５，Ｐ＝０．０００２１）呈负相关关系，而与ＬＶＥＦ呈正相关关系（ｒ＝０．４２８３，Ｐ＝０．００００９）。结论老年高血压左心室肥厚患者随年龄增长ＨＲＶＩ逐渐减低。     

血吸虫病肝纤维化患者转化生长因子β_1mRNA的水平及其临床意义

目的：研究血吸虫病患者 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平及其临床意义。方法：用 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 加 ｄｏｔｂｌｏｔ法测定血吸虫病患者 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ中 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平,与肝硬变和肝癌患者作比较,并研究了部分肝脏组织（肝癌患者１６ 例,肝血管瘤患者正常肝组织 ５ 例）中 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平与 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ中水平的关系。同时,测定血清中 Ｈ Ａ、 Ｌ Ｎ、 Ｃｏｌ ⅠⅤ和 Ｐ ＣⅢ水平,作为衡量肝纤维化活动与否的指标。结果： Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ内 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平在晚期血吸虫病患者组（ｎ＝ ２１,１２６±０１４）,肝硬变患者组（ｎ＝ １５,２０５±０８１）和肝癌患者组（ｎ＝ ２５,１８３±１２９）均显著高于正常对照组（ｎ＝ １６,０６２±０４０）（ Ｐ＜ ００５）。其中晚期血吸虫病患者组又显著低于肝硬变患者组或肝癌患者组（ Ｐ＜ ００５）,后两组差异无显著性（ Ｐ＞ ００５）。肝组织与 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ内 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平差别无统计学意义（ Ｐ＞ ００５）。血清 Ｈ Ａ、 Ｃｏｌ Ⅳ和 Ｌ Ｎ 异常组的 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平显著高于正常组（ Ｐ＜ ００５）。结论： Ｐ     

原发性肝细胞癌患者转化生长因子β1的基因表达及临床意义

目的研究转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）ｍＲＮＡ在原发性肝细胞癌患者中的表达及其临床意义。方法用ＲＴ－ＰＣＲ加ＤｏｔＢｌｏｔ法检测原发性肝细胞癌患者肝组织和外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平，并以正常肝组织和正常人的ＰＢＭＣ为对照。结果ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平在原发性肝细胞癌患者组肝组织（２．２２±０．８４，ｎ＝１６）和ＰＢＭＣ中（１．８３±１．２，ｎ＝２５）比较，差异无显著性（Ｐ＞０．０５），但两者均高于正常肝组织（０．９４±０．７６，ｎ＝５）和正常人的ＰＢＭＣ（０．６２±０．４０，ｎ＝１６）水平。结论ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平与原发性肝细胞癌有关，ＰＢＭＣ中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ检测可望作为一项代替肝组织活检的指标，其表达水平与肝癌有关。     

血吸虫病肝纤维化患者转化生长因子β_1mRNA的水平及其临床意义

目的：研究血吸虫病患者 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平及其临床意义。方法：用 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 加 ｄｏｔｂｌｏｔ法测定血吸虫病患者 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平,与肝硬变和肝癌患者作比较,并研究了部分肝脏组织（肝癌患者１６ 例,肝血管瘤患者正常肝组织 ５ 例）中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平与 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ中水平的关系。同时,测定血清中 Ｈ Ａ、 Ｌ Ｎ、 ＣｏｌⅠⅤ和 Ｐ ＣⅢ水平,作为衡量肝纤维化活动与否的指标。结果： Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ内 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平在晚期血吸虫病患者组（ｎ＝ ２１,１２６±０１４）,肝硬变患者组（ｎ＝ １５,２０５±０８１）和肝癌患者组（ｎ＝ ２５,１８３±１２９）均显著高于正常对照组（ｎ＝ １６,０６２±０４０）（ Ｐ＜ ００５）。其中晚期血吸虫病患者组又显著低于肝硬变患者组或肝癌患者组（ Ｐ＜ ００５）,后两组差异无显著性（ Ｐ＞ ００５）。肝组织与 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ内 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平差别无统计学意义（ Ｐ＞ ００５）。血清 Ｈ Ａ、 ＣｏｌⅣ和 Ｌ Ｎ 异常组的 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平显著高于正常组（ Ｐ＜ ００５）。结论： Ｐ     

氨氯地平和西拉普利逆转高血压左室肥厚的效应对比

目的　评价并比较氨氯地平（ＡＭ） 和西拉普利（ ＣＩ） 对老年高血压左室肥厚（ ＬＶＨ） 的逆转作用和左室舒张功能的影响。　方法　５０ 例合并ＬＶＨ 的高血压患者,随机分为ＡＭ 和ＣＩ 治疗组,分别于治疗前及治疗２４周后进行血压测量和超声心动图检查。　结果　ＡＭ 和ＣＩ 治疗后均能显著降低血压（ Ｐ 均＜ ０－０１） ;左室质量指数（ＬＶＭＩ） 均显著下降［ 由（１６４－７ ±３８－２）ｇ·ｍ － ２和（１６３－３ ±３９－２）ｇ·ｍ －２ 分别降至（１３１－０ ±２５－４）ｇ·ｍ －２ 和（１３０－７ ±２６－７）ｇ·ｍ －２,Ｐ 均＜ ０－０１）］ ;左室舒张功能改善（ Ｐ 均＜ ０－０１） ,２ 组间降压幅度、ＬＶＭＩ、Ｅ／ Ａ 变化无显著差异（ Ｐ＞０－０５） 。　结论　ＡＭ 和ＣＩ 每日１ 次给药均可作为治疗高血压伴ＬＶＨ 的有效药物     

胰岛素样生长因子与老年高血压病的关系

目的　观察老年原发性高血压患者和同时伴有左室肥厚的患者血清胰岛素样生长因子 (IGF 1)水平以及两者之间的关系。方法　 6 0例高血压患者 ,分为 2组 ,单纯高血压组 ,高血压伴左室肥厚组 ,2组均做心脏超声心动图 ,用放射免疫法检测血清IGF 1,比较 2组IGF 1水平及与左室肥厚的关系。结果　 2组患者的血清IGF 1水平均高于对照组 (P <0 .0 0 1) ,同时IGF 1与左室肥厚有正相关关系。结论　IGF 1可能参与了高血压左室肥厚的形成过程     

老年高血压伴下肢动脉硬化症患者血小板微粒膜蛋白的变化

目的探讨老年原发性高血压(EH)伴下肢动脉硬化症(LEASD)患者血小板微粒膜蛋白的变化。方法选择老年EH伴LEASD患者组(32例),老年EH患者组(30例)、健康老年组(30例),用流式细胞术检测上述3组的血小板微粒膜蛋白CD62p、活化的糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa的表达百分率。结果老年EH伴LEASD患者组血小板微粒膜蛋白CD62p、活化的GPⅡb/Ⅲa表达的百分率明显高于老年EH患者组及健康老年组(P<0.01),而老年EH患者组明显高于健康老年组(P<0.01)。结论老年EH伴LEASD患者血小板微粒膜蛋白CD62p、活化的GPⅡb/Ⅲa指标显著升高,提示老年EH伴LEASD患者存在高凝状态,即血栓前状态。     

胰岛素样生长因子1在原发性高血压中的作用

目的　为了研究原发性高血压可能机制。方法　对 2 8例原发性高血压患者和 16例正常人测定了血清胰岛素样生长因子 1( IGF- 1)和一氧化氮 ( NO)水平 ,并与临床分级进行了相关分析。结果　原发性高血压患者 IGF- 1水平显著低于正常人 (分别为 2 6.2 2± 2 0 .2 3 μg/ l和 48.0 2± 3 3 .42 μg/ l,P<0 .0 5 ) ;且 IGF- 1水平与临床分级呈负相关 ( r=- 0 .43 7,P<0 .0 5 )。 NO水平显著低于正常人 (分别为 5 8.0 6± 13 .5 7m m/ l和 74.3 5± 2 4.86mm / l,P<0 .0 5 ) ;IGF- 1水平与 NO水平呈正相关 ( r=0 .45 5 ,P<0 .0 1)。结论　 IGF- 1可能参与了原发性高血压的病理生理过程 ,其可能途径之一就是通过降低 NO来进行     

Alpha1-adrenergic receptor subtypes in peripheral blood lymphocytes of essential hypertensives

OBJECTIVE: The expression of alpha1-adrenergic receptor subtypes in peripheral blood lymphocytes was investigated in 28 essential hypertensive patients as well as in the peripheral blood lymphocytes and aorta of spontaneously hypertensive rats (SHR) and normotensive Wistar-Kyoto (WKY) rats. METHODS: Alpha1-adrenergic receptors were quantified by radioligand binding assays, employing [3H]-prazosin as the radioligand in association with compounds displaying different degrees of selectivity for alpha1A-, alpha1B- and alpha1D-adrenergic receptor subtypes. RESULTS: The affinity of [3H]-prazosin binding was similar in peripheral blood lymphocytes of different stage essential hypertensive and normotensive subjects or of SHR and age-matched normotensive WKY rats as well as in the aortas of SHR and WKY rats. The radioligand binding assay revealed no change in the expression of alpha1-adrenergic receptors in peripheral blood lymphocytes of essential hypertensives compared with normotensive subjects; a moderate decrease of alpha1B-adrenergic receptors and an increase of alpha1D-adrenergic receptors. The relative densities of the alpha1-adrenergic receptor subtypes were similar in the three groups of essential hypertensives. In peripheral blood lymphocytes and in aorta of SHR, [3H]-prazosin binding was significantly reduced compared with normotensive WKY rats. The expression of alpha1-adrenergic receptor subtypes in peripheral blood lymphocytes of SHR was similar to that found in peripheral blood lymphocytes of essential hypertensives. CONCLUSIONS: Changes of lymphocyte alpha1-adrenergic receptor subtypes in essential hypertensives are similar to those observed in lymphocytes and vascular tissues of animal models of hypertension. This suggests that assays of lymphocyte alpha1-adrenergic receptors may represent an indirect marker of their involvement in essential hypertension.     

青年肥胖型原发性高血压患者肱动脉内皮功能及颈动脉内-中膜厚度的超声研究

目的探讨肥胖型原发性高血压青年患者肱动脉内皮功能及颈动脉内中膜厚度的变化。方法通过应用高分辨率超声对40例肥胖型原发性高血压青年，30例血压正常肥胖青年及35例正常对照组，测量血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）及颈动脉内中膜厚度（IMT）。结果肥胖型原发性高血压青年组及血压正常肥胖青年组FMD明显低于正常对照组（P〈0．05）；肥胖型原发性高血压青年组IMT与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论青年人肥胖和原发性高血压与血管内皮功能及颈动脉内中厚度关系密勃。     

The significance of the kallikrein-kinin system in the pathogenesis of essential hypertension

The levels of plasma kininase II (ACE), a high molecular weight-kininogen (HMW), alpha 2-mega-globular protein (alpha 2M), prekallikrein (PK), alpha 1-antitrypsin (alpha 1 AT) were determined in essential hypertension and control groups. The results showed that there is significant increase of ACE and PK activity and HMW content in patients with essential hypertension than in control group (P less than 0.001). No changes in alpha 2M and alpha 1AT were found. These results suggest that human plasma kallikrein system was inhibited in patients with essential hypertension.     

Cytochrome P450 1A1 (CYP1A1) T6325C polymorphism might modulate essential hypertension-associated stroke risk.

Stroke is a serious complication associated with hypertension. Because cytochrome P450 1A1 (CYP1A1) is involved in the production of arachidonic acid-derived vasoactive substances, we hypothesized that CYP1A1 functional polymorphisms (linked to changes in enzyme activity) might be related to pathological conditions associated with essential hypertension. We genotyped 32 patients with hypertension for three CYP1A1 polymorphisms, and individuals with or without history of previous stroke were compared. These results were also compared with a control population sample of 152. The distributions of T6235C (m1) CYP1A1 genotypes in patients with (TT: 44.4%; TC/CC: 55.6%; n = 9) and without stroke (TT: 82.6%; TC/CC: 17.4%; n = 23) indicate that the C allele is associated with stroke (OR = 5.94; 95% C = 1.46 - 24.23). No association was found between the polymorphism studied and essential hypertension. Our results suggest a relationship between CYP1A1 activity and incidence of stroke in patients with essential hypertension, but no conclusion can be drawn regarding an association with essential hypertension.     

Association of paraoxonase 1 (PON1) gene polymorphisms and concentration with essential hypertension

Human serum paraoxonase 1 (PON1) is carried by high-density lipoprotein in blood circulation and is shown to be effective in preventing oxidized phospholipids carried by low-density lipoprotein particles, thus it acts as an antioxidant. Polymorphism in this gene has been investigated for many metabolic diseases, but it is not thought to be a genetic risk factor for essential hypertension. The aim of this study was to determine whether there was an association between PON1 gene polymorphisms and concentration with essential hypertension. The study population was comprised of 100 patients with essential hypertension and 100 healthy controls. One promoter region [C(-108)T] and two coding region (Q192R and L55M) polymorphisms in the PON1 gene were genotyped in individuals by using the TaqMan assay. Plasma PON1 concentration in all volunteers was also measured spectrophotometrically by the enzyme-linked immunosorbent assay method. The genotype and allele frequencies of the PON1 C(-108)T polymorphism showed significant differences between the essential hypertensive and control groups (CT vs. CC: p<0.001; T allele vs. C allele: p<0.001). There was no significant difference for the PON1 L55M polymorphism between the groups, while the heterozygote genotype of the PON1 Q192R polymorphism showed significant difference (p = 0.03). The PON1 concentration was also found to be significantly lower in hypertensive patients (p < 0.001). Decline in the level of PON1 gene may be one of the main factors in the development of essential hypertension, and the PON1 C(-108)T polymorphism may have a prognostic value in the patients with essential hypertension.     

原发性高血压并发脑梗死患者血管紧张素转换酶和血管紧张素受体基因多态性的研究

目的 :探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因及血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)基因A116 6 /C多态性与原发性高血压 (EH)及其并发脑梗死的关系。方法 :应用聚合酶链反应及PCR加酶解方法检测 15 0例健康者 (对照组 )及 15 2例EH无并发症患者 (EH组 )和 80例EH并发脑梗死患者 (EH并发脑梗死组 )ACEI/D基因多态性的ACE及AT1RA116 6C突变。结果 :EH组及EH并发脑梗死组的ACE基因的D等位基因频率为 5 0 %及 4 8% ,明显高于对照组的 33% (P <0 .0 5 )。AT1R基因的C等位基因频率在 3组之间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :ACE基因可能是EH及EH并发脑梗死的重要遗传因素 ,而AT1R基因与EH发病及EH患者是否易患脑梗死无关     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与高血压肾脏损害相关性研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与高血压、高血压肾脏损害的关系。方法:入选188例原发性高血压患者进行尿微量白蛋白和AT1R基因A1166C多态性测定。结果:AA基因型与AC基因型收缩压分别为(149·1±20·8)mmHg(1mmHg=0·133kPa)和(137·8±22·6)mmHg,2组间差异有显著性(P=0·013)。AC基因型携带者尿微量白蛋白尿异常者明显增多,差异有显著性(P=0·006)。结论:AT1R基因A1166C多态性可能与原发性高血压和高血压肾脏损害有关。