氧合血红蛋白与脑血管痉挛发病机制研究进展

脑血管痉挛 (ｃｅｒｅｂｒａｌｖａｓｏｓｐａｓｍ ,ＣＶＳ)的原因是脑内动脉的一支或多支 ,由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化 ,从而在动脉造影时表现出管腔狭窄。动脉瘤性蛛网膜下腔出血 (ａｎｅｕｒｙｓｍａｌｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ,ａＳＡＨ)常引起脑血管痉挛 ,但很少在 3ｄ内发生 ,在 4～ 7ｄ时血管造影显示有 30 %～ 70 %的ＳＡＨ患者出现脑血管痉挛 ,其中只有 2 0 %～ 30 %出现临床症状。严重的脑血管痉挛是ＳＡＨ死亡和致残的主要原因。关于ＳＡＨ后脑血管痉挛病因的研究已经持续数十年…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制的研究新进展

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后,患者常伴有脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS),出血后4～14d为高峰期.CVS导致脑组织局部缺血,进而引起神经功能障碍.近年来有大量文献资料和实验数据表明SAH后CVS的发生率约30％～80％,约46％的患者出现临床症状,是导致SAH患者死亡或致残的主要并发症[1].其病因机制复杂,研究表明多种因素与CVS的发生有关.本文就SAH后CVS发病机制的研究进展综述如下.     

颅内动脉瘤破裂出血后脑血管痉挛发病机制的研究进展

正文献报道,颅内动脉瘤发病率约为6.0%,且随着年龄增加而升高[1]。我国上海地区的大宗流行病学调查显示,颅内动脉瘤的发病率为7%,年龄峰值在55～64岁[2]。高血压、动脉硬化等均会导致颅内动脉内壁受损,血管壁平滑肌肉细胞对缺血、缺氧耐受力差,易形成动脉瘤,这是动脉瘤增大、破裂原因之一[3,4]。颅内动脉瘤未破裂前无脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS),破裂后即刻因机械刺激可有短暂CVS,多能自然缓解,     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制和治疗进展

脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）是蛛网膜下腔出血（subarochnoid hemorrhage,SAH）最 严重的并发症,尤其是迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vasospasm,DCV）,一旦发生可能会出现 脑缺血甚至死亡等严重并发症。目前其发病机制尚不明确,多种因素如红细胞分解产物、一氧化氮 （nitric oxide,NO）、内皮素、自由基和脂质过氧化物等均是导致DCV的重要因素,而对于治疗DCV的方 法也在持续探索中,SAH后DCV仍是目前面临的一大难题。本文主要对SAH后CVS的发病机制及治疗进 展进行综述。     

蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛相关危险因素回顾性研究

目的探讨蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者发生脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的相关危险因素。方法通过对174例SAH患者人口学因素、健康习惯、既往病史、急性期应激因素、急性期并发症、急性期评价指标、治疗时间和出血累及脑区等因素的多变量Logistic分析和Cox分析,确定CVS相关危险因素。结果糖尿病史(OR=1.454,95%CI1.051～2.012;P=0.024)是住院前CVS独立危险因素,白细胞计数增高(OR=1.148,95%CI1.056～1.247;P=0.001)是CVS预测因素;吸烟(HR=1.042,95%CI1.024～1.061;P0.001)、糖尿病(HR=1.162,95%CI1.025～1.317;P=0.019)和高血压病史(HR=1.042,95%CI1.001～1.083;P=0.042)、Hunt-HessⅣ～Ⅴ级(P0.11)和CVS发生次数(HR=5.594,95%CI3.769～8.303;P0.001)是住院期间CVS独立危险因素;应用尼莫地平(HR=0.983,95%CI0.973～0.993;P=0.001)可以显著降低CVS风险;血管内栓塞和手术夹闭组患者CVS风险差异无统计学意义(HR=1.126,95%CI0.474～2.675;P=0.787)。结论具有长期吸烟、糖尿病和高血压病史、入院时Hunt-HessⅣ～Ⅴ级及白细胞计数增高的SAH患者,CVS风险显著增加;应用尼莫地平可以显著降低CVS风险。     

氧合血红蛋白在脑血管痉挛发病机制中的作用

蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛是引起病人死亡和致残的主要原因之一，发病机制尚不十分明确。近年来氧合血红蛋白（OxyHb）在其中的作用得到了愈来愈多的重视，被认为是引起脑血管痉挛的主要启动因素，本文就OxyHb与脑血管痉挛的关系进行综述。     

脑血管痉挛治疗新进展

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗对改善蛛网膜下腔出血病人的预后有重要意义。近年来在这方面的研究取得了一定进展,主要有扩血管药物缓释装置的应用,新的扩血管药物如内皮素转化酶抑制剂,纤溶酶原激活剂等的研究,以及对基因治疗和NO控释体等新方法的探索,对于彻底控制脑血管痉挛带来的危害意义重大。     

内皮素与脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是一个复杂的病理生理过程,其确切的病因和发病机理至今仍不十分明确。近年来,有关内皮素——一种由内皮细胞产生的、具有强烈缩血管作用的肽类物质与脑血管痉挛发生的关系被引起广泛的注意。研究表明,内皮素在脑血管痉挛发生的病理生理过程中起到重要的作用。本文在简要介绍内皮素的基础上,着重阐述内皮素与脑血管痉挛的关系。     

动脉瘤性SAH继发重度脑血管痉挛相关因素研究

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血继发重度脑血管痉挛的相关因素。方法回顾本院近5年收治的118例动脉瘤性SAH病人临床及影像学资料;评估入院时临床因素,判定脑血管痉挛程度;统计分析其相关因素。结果重度痉挛组年龄为(44.0±10.9)岁,明显小于无痉挛组的(52.1±11.4)岁和轻中度痉挛组的(50.7±10.7)岁(P=0.007);重度痉挛组的脑内血肿量为(24.87±3.72)m l、白细胞计数为(17.40±4.1)×109,大于轻中度痉挛组的(18±3.26)m l、(12.14±2.91)×109和无痉挛组的(9±1.41)m l、(9.08±2.16)×109(P均<0.001);年龄与血管痉挛程度呈负相关r=-0.241(P=0.008);脑内血肿量和白细胞计数峰值均与血管痉挛程度呈正相关r=0.753(P<0.01)和r=0.694(P=0.001)。结论低年龄、较大的脑内血肿量和白细胞计数峰值是重度脑血管痉挛相关因素。     

蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛发病机制探讨

目的 为探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致症状性脑血管痉挛的原因、发病机制及治疗原则。方法 对46例因动脉瘤性蛛网膜下腔出血出现症状性脑血管痉挛的病人进行CT、血中凝血因子以及MRA检查，对病人应用扩血管药物的同时，并进行稀释血液和扩容治疗。结果4 6例病人中28例经综合治疗后脑缺血症状完全消失，12例病人不全恢复，6例病人恢复不满意。结论 症状性脑血管痉挛的发生不仅仅是脑血管痉挛加重的结果，病人凝血机制异常即处于高凝状态也是其发病的重要原因。     

血管活性物质与脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制尚未阐明,除了与其后神经功能障碍,缺氧,类症反应,机械刺激等因素外,多种血管活性物质的异常变化已引起人们的高度重视。本文对出血后多种血管活性物质与脑血管痉挛发生机制作一概述。     

血管扩张术治疗脑血管痉挛

本文综述了近几年开展的脑血管痉挛治疗的一种新手段——血管扩张术,介绍该术适应症、禁忌症、方法和机理以及疗效.     

内皮素与迟发性脑血管痉挛的关系

目的　探讨内皮素与蛛网膜下腔出血 (SAH)后迟发性脑血管痉挛 (DCVS)的关系。　　方法　采用免疫组化与放射免疫方法 ,观察了内皮素 1在SAH后DCVS时痉挛动脉分布的改变 ,测定了DCVS实验动物痉挛动脉内皮素 1的含量。　　结果　 (1 )DCVS组痉挛动脉除内皮细胞外 ,中层平滑肌细胞胞浆中含多量的内皮素 1免疫反应阳性颗粒。 (2 )DCVS组痉挛动脉内皮素 1的浓度为 (1 3 0 40± 1 0 6 0 )pg mg,显著高于对照组的 ( 8 1 40± 0 955)pg mg (P <0 0 1 )。　　结论　内皮素可能是迟发性脑血管痉挛一种重要致病物质。     

764—3对脑血管痉挛防治的研究

本实验在锆“二次蛛网膜下腔出血”模型上分别观察了７６４－３对血管痉挛的直接作用和对慢性脑血管痉挛的预防作用。结果表明，推荐剂量的７６４－３对动脉血管无直接扩张作用。通过７６４－３的连续预防用药减轻慢性脑血管痉挛的程度，降低动脉壁的过氧化脂质，同时对全身血压，心率及白细胞数无不良影响。     

蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型的制作

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是导致蛛网膜下腔出血患者不良预后的主要原因之一,其发生机制至今尚未完全明了。因此,建立一种理想的蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型将对脑血管痉挛发生机制及临床防治的研究起到巨大的推动作用。文章介绍了各种蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型的制作方法、优缺点及应用范围,但目前尚无一种用于研究蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的理想模型。     

实验性脑血管痉挛时一氧化氮与超氧化物歧化酶对脑血流的作用研究

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）分别及联合使用对大鼠实验性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）时脑血流（ＣＢＦ）的作用。方法 将３０只大鼠随机分成５组（每组６只）。Ａ组：假手术＋盐水,Ｂ组：ＳＡＨ＋盐水;Ｃ组：ＳＡＨ＋ＳＯＤ;Ｄ组：ＳＡＨ＋ＮＯＣ１２;Ｅ组：ＳＡＨ＋ＳＯＤ、ＮＯＣ１２。模拟制成４８ｈ后,通过Ｌａｓｅ－Ｄｏｐｐｌｅｒ血液仪观察各种药物持续静脉注射１ｈ内Ｃ     

蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛危险因素的多元分析

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)继发症状性脑血管痉挛的独立相关危险因素。方法回顾本院近2年收治的107例SAH患者的临床、血生化及影像学资料,通过多元Logistic回归统计分析症状性脑血管痉挛的相关危险因素。结果症状性脑血管痉挛的发生率为21.50%。多元Logistic回归分析发现年龄≤55岁(P=0.029,OR为1.62～16.02)及CT评级≥3级(P=0.002,OR为1.05～16.76)与症状性脑血管痉挛独立相关。尽管症状性脑血管痉挛组低钠血症、高血糖、血白细胞及中性粒细胞计数升高和Hunt-Hess评分明显高于非脑血管痉挛组,但多元Logistic回归分析并未发现两组之间存在显著差异(P>0.05)。结论年龄≤55岁及CT评级≥3级是SAH症状性脑血管痉挛的的独立危险因素。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（ＣＶＳ）也称颅内动脉痉挛,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化,从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。严重者可造成脑缺血和脑梗塞,引起迟发性神经功能障碍。动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）常引起ＣＶＳ,...     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛被认为是动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的主要原因,其发病机制尚不明确,且治疗效果不佳。最近的研究表明蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛受多因素影响,包括脑血管功能失调、氧化应激、皮层去极化、免疫反应等,现就蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的可能发病机制及防治进展进行综述。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床研究

为了探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）的临床规律，本文对６１例ＳＡＨ住院病人的脑动脉造影（ＣＡＧ）、ＣＴ及临床资料进行了回顾研究，结果如下：１、ＳＡＨ并ＤＣＶＳ的主要病因为颅内动脉瘤破裂，ＤＣＶＳ发生与颅内动脉瘤所在的部位及大小无明显关系．ＤＣＶＳ时轻度痉挛略多于重度痉挛．２、ＣＴ见基底池存在明显的高密度影时，能预示ＤＣＶＳ的发生。３、ＤＣＶＳ常与脑内血肿、脑室出血、脑积水或脑梗塞同时存在。４、ＳＡＨ再发出血，尤其是近期再发出血，可能产生或加重ＤＣＶＳ．５、ＤＣＶＳ的发生及程度与临床病情严重程度有关，ＤＣＶＳ的程度越重，临床病情也越重。６、ＤＣＶＳ的主要体征为意识障碍，近半数的病人有神经示位体征。