溃疡性结肠炎患者血清和结肠组织白细胞介素8和白细胞介素10的表达

目的 检测溃疡性结肠炎(UC)患者的结肠组织及血清中白细胞介素8(IL-8)和白细胞介素10(IL-10)的含量,探讨IL-8和IL-10在UC发病中的作用及其相关性.方法 用放射免疫分析检测70例经内镜检查确诊的UC患者(UC组)结肠组织和血清标本,并与30例正常对照组(健康志愿者)比较.结果 UC组中患者血清和结肠组织中IL-8含量均比正常对照组升高,且随着病变范围的扩大和病变程度的加重逐渐升高(均P<0.01),轻度、中度、重度UC患者血清中IL-8含量分别为(107±11)ng/L、(151±36)ng/L、(201±47)ng/L(均P<0.01),结肠组织中分别是(300±10)ng/g、(777±96)ng/g、(907±185)ng/g,而血清和结肠组织中IL-10含量比对照组降低,且随着病变程度加重逐渐降低.轻度、中度、重度UC患者血清中IL-10含量分别为(41±11)ng/L、(35±14)ng/L、(20±6)ng/L(均P<0.01),结肠组织中分别是(80±12)ng/g、(61±11)ng/g、(20±10)ng/g;IL-8和IL-10表达水平呈负相关.结论 促炎因子IL-8含量升高,抑炎因子IL-10含量降低,体内免疫调节失衡,易诱发UC;IL-8、IL-10水平与疾病严重程度显著相关.     

活动期溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中生长抑素受体的表达及其临床意义

目的:研究生长抑素受体(somatostatin receptor,SSTR)在活动期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)中的表达及其临床意义.方法:取36份活动期UC患者的结肠黏膜标本(结肠炎组)及30份体检者的结肠黏膜标本(对照组),采用免疫组织化学法检测两组SSTR的表达情况.结果:SSTR的表达主要定位于结肠黏膜的上皮细胞、纤维细胞、淋巴细胞和小血管的内皮细胞的细胞质中.SSTR在UC结肠黏膜中的阳性表达率为92%,明显高于对照组的73%(P＜0.05).中、重度UC患者结肠黏膜SSTR的阳性表达率均明显高于轻度UC患者(均为P＜0.05).便血明显(肉眼可见)的UC患者结肠黏膜SSTR的阳性表达率明显高于便血不明显(肉眼不可见,但潜血试验阳性)的UC患者(P＜0.05).结论:活动期UC患者结肠黏膜的SSTR的表达上调,其上调程度在病情较重或伴明显便血患者中更高.     

溃疡性结肠炎中医药治疗研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种发病机制尚未完全明了的炎症性肠病.以腹泻、黏液脓血便、腹痛和里急后重等为主要症状,病变主要发生在大肠黏膜及黏膜下层,以溃疡糜烂为主,多累及远端结肠,亦可遍及全部结肠.     

氟罗氏尿管用于炎症性肠病保留灌肠的效果观察

炎症性肠病(IBD)专指病因未明的结肠炎症,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).近年来,IBD的发病率持续增高,病程呈慢性经过,反复发作.     

四联保留灌肠治疗轻中度溃疡性结肠炎36例疗效分析

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是炎症性肠病的一种,病理变化常集中于结肠至直肠间的消化道黏膜,以非特异性炎症及溃疡形成为主。具体发病机制尚不明确,目前认为UC的发生发展与遗传、环境和自身异常免疫等多种因素有关[1,2]。根据急性发作期UC临床表现的严重程度可分为轻、中及重度,氨基水杨酸制剂是轻中度UC患者的主要药物,重度或控制不良的轻中度患者可加用激素及免疫抑制剂等,给药方式多为口服和/或保留灌肠[3,4]。     

溃疡性结肠炎发病机制研究进展

正溃疡性结肠炎(UC)是一种侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病,临床主要表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便等,部分患者可发生肠病性关节炎、肝胆管疾病等肠外表现[1]。UC病变主要位于结肠黏膜及黏膜下层,呈连续弥漫性分布,通常累及直肠和乙状结肠,病程迁延不愈,轻重不等,使患者生活质量受到严重影响[2]。近年来,UC的发病率呈明显升高趋势,已被世界卫生组织(WHO)列为现代难治疾病之一[3]。但关于其病     

调肠消炎片对大鼠溃疡性结肠炎的治疗机制探讨

目的:研究调肠消炎片对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用机制.方法:利用TNBS制造UC大鼠模型,从结肠组织形态学、炎症因子水平、抗氧化损伤作用方面考察调肠消炎片对TNBS诱导的大鼠UC的治疗作用以及作用机制.结果:调肠消炎片可减轻溃疡性大鼠结肠组织病理学变化;显著减轻结肠组织损伤(P＜0.05或P＜0.01);显著降低血清与结肠组织丙二醛(MDA)含量(P＜0.01),显著提高血清与结肠组织超氧化物歧化酶(SOD)水平(P＜0.05或P＜0.01);显著抑制血清白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)炎症因子的表达(P＜0.05或P＜0.01).结论:调肠消炎片对TNBS诱导的大鼠UC有较好的治疗作用.其作用机制可能与促进结肠修复,降低自由基损伤,抗炎修复、调节细胞因子水平有关.     

诊治溃疡性结肠炎应注意的问题

1引言 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是慢性腹泻的主要原因之一,其与克罗恩病总称为炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD).UC是一种原因不明的慢性非特异性结肠炎症,病变主要限于大肠的黏膜和黏膜下层,表现为炎症和溃疡,多累及直肠和远端结肠,但可向近端扩展,以至遍及整段结肠,呈连续性分布.临床主要表现为腹泻、腹痛、黏液脓血便,可有肠外表现和全身症状[1].UC在西方国家相当常见,患病率为(40～100)/10万,在国内,由于缺乏流行病学研究,以往认为本病少见,但近10年来患病率有明显上升的趋势.     

中西医结合治疗溃疡性结肠炎的疗效观察

<正>慢性非特异性溃疡性结肠炎(UC)是一种主要侵及直肠结肠黏膜层,常形成溃疡、糜烂,原因不明的弥漫性非特异性大肠炎症性疾病[1]。本病主要侵及直肠、乙状结肠,亦可向上扩展至升结肠和降结肠,甚至全结肠和回肠末端,以黏液血便、腹痛腹泻     

双歧杆菌抑制溃疡性结肠炎小鼠结肠氧化应激和NADPH氧化酶表达

目的:观察溃疡性结肠炎(UC)氧化应激及NADPH氧化酶表达的变化特点,探讨双歧杆菌对UC治疗的可能机制.方法:采用葡聚糖硫酸钠(DSS)制作UC小鼠模型,小鼠随机分成3组:正常对照(NC)组、模型(MD)组、双歧杆菌治疗(BT)组.造模同时给予干预治疗7 d,停用造模药物后续治疗7 d后处死小鼠,结肠组织HE染色:化学比色法测结肠SOD,GPH-Px,MPO和MDA;qRT-PCR测NADPH氧化酶p22phox和gp91phox亚单位mRNA的表达,weston blotting检测其蛋白水平表达并进行统计学分析.结果:MD组结肠SOD,GPH-Px明显低于NC组(P<0.05);MDA、MPO明显高于NC组(P<0.05);BT组结肠SOD,GPH-Px明显高于MD组(P<0.05);MDA、MPO明显低于MD组(P<0.05);MD组结肠组织p22phox和gp91phoxmRNA与蛋白表达明显高于NC组(P<0.05),BT组明显低于MD组(P<0.05).结论:双歧杆菌抑制UC结肠的氧化应激水平并抑制NADPH氧化酶的表达,减轻了肠道炎症,延缓UC病情的发展、预防复发.