重症及危重症甲型H1N1流感肺炎的影像表现

目的 探讨重症及危重症甲型H1N1流感病毒肺部感染的胸部影像表现.方法 回顾性分析18例甲型H1N1流感并发肺炎患者的临床及影像资料,将其分为重症组(11例)及危重症组(7例),所有患者均经胸部X线检查,其中2例行CT检查.结果 重症组11例,8例X线表现为双侧肺野中内带分布的、边缘模糊的小斑片和结节状阴影,3例X线表现为局灶性边缘模糊的片状阴影,其中1例胸部CT表现为右下肺大片实变影.危重症组7例,4例X线表现为双肺弥漫分布的磨玻璃密度阴影伴部分实变,其中1例出现胸颈部皮下气肿,1例胸部CT表现为双肺广泛分布的、沿支气管走行的斑片状磨玻璃密度影,双下肺结节状实变病灶和胸腔积液;其他3例表现为双侧肺野内大范围实变影.结论 甲型H1N1流感肺炎的影像表现包括重症患者肺内的结节样和斑片状阴影,危重患者肺内弥漫的支气管周围分布的磨玻璃密度灶和多灶性实变.     

6例重症甲型H1N1流感的肺部CT影像分析

目的:探讨重症甲型H1N1流感患者的肺部CT影像表现。材料和方法:回顾性分析6例经临床综合确诊的重症甲型H1N1流感患者的临床和CT资料,男4例,女2例,年龄25～61岁,平均39.83±12.41岁,所有患者均于住院期间行2～4次胸部64层螺旋CT扫描。结果:所有患者肺部阴影均较明显,发展迅速,表现为两肺多叶弥漫性渗出,病灶位于中下叶并呈外周分布居多。异常胸部CT表现包括:多发斑片状磨玻璃阴影6例,单发小圆形磨玻璃阴影4例,小结节状高密度影4例,大结节状高密度3例,磨玻璃密度影内出现结节或索条影1例,不规则肺实变3例,部分肺不张2例,细支气管扩张2例,少量胸腔积液3例,胸膜增厚2例,纵隔淋巴结肿大3例。当病变逐渐吸收后主要表现为两肺残留索条状或斑片状阴影。结论:发展迅速,双肺受累,弥漫分布,大片磨玻璃阴影伴有实变、结节,多累及两肺中下叶呈外周分布是诊断重症甲型H1N1流感的相对特征性表现。     

儿童甲型H1N1流感患者胸部影像表现

目的:分析儿童甲型H1N1流感患者胸部影像特点,为临床合理诊断和评价病情提供依据。方法:回顾性分析80例确诊甲型H1N1流感患者胸部影像资料及特点。患者图像资料由两位高年资医师独立阅片并达成一致意见。结果:甲型H1N1流感患者肺部影像特点8例X线表现正常;50例肺部X线表现为两肺下野斑片状影(10例病灶有融合);6例患者表现为大叶性肺炎;16例重症患者行胸部X线检查,均表现为两肺弥漫性大片状实变影,其中6例行CT平扫,表现为两肺弥漫性大片状实变影和肺间质改变;5例表现为两肺弥漫性大片状实变影者,3个月后HRCT复查显示小叶间隔增厚。结论:儿童甲型H1N1流感患者胸部影像多表现为两肺下斑片状阴影,其次为两肺弥漫大片状实变影,影像表现为正常或大叶状实质变性相对较少。     

儿童重症甲型H1N1流感胸部影像学表现

目的 探讨儿童重症及危重症甲型H1N1流感患者胸部影像学表现特点.方法 35例确诊甲型H1N1流感患儿胸部影像学特点进行回顾性分析.结果 ①重症22例,胸片正常7例,异常15例,肺纹理增多伴增粗10例,伴双肺充气稍过度6例,出现索条影4例,肺实变1例,磨玻璃影1例.1例行CT检查.②危重症13例,胸片双肺弥漫性斑片影10例,磨玻璃影6例,双肺实变影7例,支气管充气征7例,纵隔气肿1例,肺纹理多粗1例.其中5例行CT检查,双肺弥漫性致密影3例,片状高密度影2例,斑片影1例,支气管充气征4例;薄层CT及HRCT出现磨玻璃影2例,支气管壁增厚1例.结论 重症患儿胸部影像表现可为无异常或轻中度异常.危重症患者肺部病变广泛,变化快,可出现肺内并发症,病变吸收慢.     

成人重症甲型H1N1流感性肺炎的胸部影像学诊断及预后

目的 探讨成人重症甲型H1N1流感性肺炎的胸部影像学特点、变化规律及预后.方法 回顾性分析9例经病毒核酸检测确诊的重症甲型H1N1流感性肺炎的胸部影像资料,所有患者均经胸部CR检查摄片, 6例行胸部CT检查,其中1例做平扫及增强检查.9例患者均复查平片2～12次,平均3.5次,复查CT 2～3次,平均2.5次.结果 双下肺野肺纹理呈枯树枝样增多5例,双肺弥散分布的磨玻璃密度影和双下肺野实变病灶4例.病变变化迅速.加重出现多病灶、肺透亮度减低,累及双肺多部位及胸膜2例.好转完全吸收6例,出现两肺纤维化1例.结论 成人重症甲型H1N1流感性肺炎的胸部影像学有一定的特点及变化归转的规律,在指导临床治疗上有重要意义.     

甲型H1N1流感合并肺炎的影像表现

目的 探讨甲型H1N1流感合并肺炎的影像表现.方法 分析确诊的甲型H1N1流感合并肺炎患者51例,均摄床旁X线胸片,44例同期行胸部CT检查.按肺内病变程度将所有患者分为轻度、中度、重度3型.结果 轻度患者4例,表现为肺内局限片状阴影;中度33例,肺内片状阴影超过2个肺野,其中双侧病变30例,单侧病变3例;重度14例,肺内广泛分布片状及磨玻璃密度阴影,可以合并间质改变,其中2例合并感染,成人呼吸窘迫综合征(ARDS)6例,并发皮下气肿1例.结论 甲型H1N1流感合并肺炎以片状影及磨玻璃密度阴影为主,可见间质病变,合并感染后影像表现多样,部分患者可进展为ARDS.     

儿童重症甲型H1N1流感病毒性肺炎的胸部X线及CT表现

目的 初步探讨儿童重症甲型H1N1流感病毒性肺炎的胸部X线及CT表现特点.方法 回顾性分析6例经病毒核酸检测确诊的重症甲型H1N1流感病毒性肺炎的胸部影像资料,病初6例摄胸部X线片,其中4例复查,1例行胸部CT检查.结果 6例病初胸部X线表现为肺纹理增多、增粗,均有不同程度的肺实质浸润和间质改变,其中实质浸润累及双肺3例,左肺3例;肺门增大3例.病程中复查4例,影像表现变化较快,与临床表现一致.CT检查表现为双肺中内带实变和磨玻璃密度影、胸膜下小结节影,肺门和纵隔淋巴结增大,右侧胸腔积液.结论 儿童重症甲型H1N1流感病毒性肺炎的胸部X线及CT表现有一定特点.最终诊断需结合流行病学和实验室检查.     

甲型H1N1流感的胸部CT表现

目的 探讨甲型H1N1流感的胸部CT表现.资料与方法 30例甲型H1N1流感患者行胸部螺旋CT扫描41(例/次),并对CT图像作回顾性分析.结果 30例中病变位于双侧肺野28例(93.3%),单侧2例(6.7%).分布于肺野中央14例(46.7%,其中支气管周围分布11例),胸膜下11例(36.7%),弥漫分布5例(16.7%).累及中肺野24例(80%),下肺野30例(100%).病变表现为磨玻璃样密度影12例(40%),磨玻璃样密度影+实变影11例(36.7%),实变影2例(6.7%);实变影中9例(56.3%)有支气管气相.发生合并症(并发症)者6例,其中肺部继发感染4例,气胸2例.甲型H1N1流感较具特征性的肺部CT表现为:(1)病灶分布呈多发性、双侧性,以中、下肺野多见.(2)斑片状磨玻璃样密度影,部分伴有实变影,常伴有支气管气相,以胸膜下或支气管树周围分布为主.结论 CT对于甲型H1N1流感肺部病变的检出、病变范围及治疗后随访具有重要价值,并能及时发现出现的合并症.     

甲型H1N1流感肺炎63例影像分析

目的:探讨甲型H1N1流感肺炎的胸部影像学表现。方法:收集63例甲型H1N1流感肺炎患者的X线及CT资料,回顾性分析其影像学特征。结果:63例甲型H1N1流感肺炎胸部X线表现为:肺实质性病变48例(76.19%),实质间质混合性病变15例(23.81%),弥漫性病变14例(22.22%)。其中单侧肺受累16例(25.40%),双侧受累47例(74.60%);肺部多发散在病变49例(77.78%),局限性病变14例(22.22%),其中表现为斑片状影25例(39.68%)。结论:双肺受累、病变为多发散在斑片状阴影,部分呈磨玻璃样征合并实变是甲型H1N1流感肺炎的主要影像学表现。     

甲型H1N1流感的胸部X线及CT表现(附13例分析)

目的 探讨甲型H1N1流感的胸部影像表现.方法 对13例临床确诊的甲型H1N1患者的胸部X线和CT的影像征象进行分析.结果 甲型H1N1流感的胸部X线和螺旋CT影像征象主要表现为两肺的磨玻璃状与实变共存或磨玻璃状影,病变以两下肺及周围分布为主,实变的肺组织内可见支气管气像.13例中9例病变分布超过3个肺叶.2例显示边界不清的磨玻璃状小结节.2例在磨玻璃状病变中可见空腔.2例X线平片仅显示慢性支气管炎的异常征象.多层螺旋CT扫描于磨玻璃状密度、磨玻璃状密度与实变共存肺组织中可见明显的肺间质增厚.结论 胸部X线和多层螺旋CT检查对于甲型H1N1流感病人的诊断有重要作用,HRCT是显示病变分布和肺间质改变的首选检查方法.     

8-Br-cAMP对THP1细胞中ABCA1及单核细胞趋化因子的影响

 目的 以THP1细胞株为靶点,研究8-Br-cAMP对ABCA1、MCP-1基因mRNA和蛋白质表达及IL-1β蛋白质的影响,阐明ABCA1基因在AS及泡沫细胞形成中新的可能机制.方法 复苏培养THP1细胞株,加入8-Br-cAMP(0.5 mmol/L)刺激3、6、12、24 h,荧光定量RT-PCR和Western蛋白印迹法及ELISA法检测ABCA1、MCP-1及IL-1βmRNA和蛋白表达量;用ABCA1的反义寡核苷酸(100 nmol/L)转染THP1细胞,给予上述8-Br-cAMP的刺激,同样的方法观察上述指标的改变.结果 予8-Br-cAMP刺激后,THP1细胞中ABCA1、MCP-1的mRNA和蛋白质水平及IL-1β蛋白质水平均增高;给予反义寡核苷酸转染后,8-Br-cAMP刺激后3、6 h ABCA1、MCP-1mRNA的表达降低,12、24 h ABCA1、MCP-1及IL-1β蛋白质的表达水平降低.结论 在8-Br-cAMP刺激下,THP1细胞中ABCA1可增加炎症因子表达,参与AS的发生.     

pEGFP-N1-UCH-L1重组质粒的构建

目的 构建pEGFP-N1-UCH-L1重组质粒,并进行鉴定。方法提取Wistar乳鼠大脑组织总RNA,逆转录合成cDNA,经PCR扩增UCH-L1基因,定向克隆至载体pEGFP-N1,构建重组质粒,经测序进行鉴定。结果 UCH-L1基因重组质粒经测序鉴定证明构建正确。结论成功构建了UCH-L1基因重组质粒,可用于神经细胞转染,进行后续研究。