皮层SI区施加GABA或利多卡因对猫的丘脑Pf或CM核神经元针刺镇痛效应的影响

我们以往的工作观察到,猫的皮层SⅡ区参与对丘脑髓板内核群Pf、CM和CL神经元伤害性反应和针刺镇痛效应的下行性调节。本文观察在皮层SⅠ区施加GABA或利多卡因对猫的Pf或CM神经元针刺镇痛效应的影响,以探讨SI区是否也参与对丘脑髓板内核群针刺镇痛     

电针“足三里”、“环跳”穴对丘脑CM、Pf神径元伤害性反应的影响

丘脑是皮层下高级感觉中枢,与大脑皮层有许多往返神经纤维联系。针刺镇痛研究多着重于内髓板核群的pf及CL,较少涉及CM。CM与pf神经元伤害性反应的特点以及针刺对其影响究竟有否差別,尚不清楚。     

电刺激尾核头部对丘脑后核痛相关神经元电活动的影响

在61只大鼠的丘脑后核(PO)记录到了516个神经元,其中44.19％是痛相关神经元。它们的痛反应能被吗排类物药所抑制。电刺激尾核头部对痛相关神经元主要产生抑制作用。本文就以上结果在痛觉生理和镇痛中的意义进行了讨论。     

猫皮层体感区躯体伤害感受神经元的电生理特征

应用细胞内记录技术,观察了皮层体感区1576个神经元对伤害性刺激隐神经的诱发反应。电刺激隐神经在SI区伤害感受神经元可引起兴奋性反应、抑制性反应和兴夯与抑制混和性反应三种,吗啡可抑制伤害感受神经元的诱发反应。完成电生理观察后对部分神经元电泳神经生物素进行细胞内形态标记。可见,伤害感受神经与元非伤害感受神经元电生理特性不同,形态特征也存在着差异。此结构在细胞水平为进一步探讨皮层体感区在痛觉感受及调中的作用奠定了基础。     

电刺激大鼠尾核头部对丘脑后核中内脏痛反应神经元电活动的影响

电刺激同侧尾核头部(HCN)能抑制多数内脏痛兴奋神经元和内脏痛抑制神经元的电活动,使其自发放电减少或消失、内脏痛刺激引起的增频或减频效应减弱或消失。电刺激对侧的HCN也能抑制PO核中多数内脏痛反应神经元的活动,其抑制作用与同侧比较无明显差异。     

皮层体感Ⅱ区对丘脑中央外侧核神经元针刺镇痛效应的下行调节

中枢神经系统对伤害性传入信息下行调节的研究很少涉及大脑皮层,本实验室曾观察到猫大脑皮层体感Ⅱ(SⅡ)对丘脑中央中核(CM)或束旁核(Pf)神经元的针刺镇痛效应有下行调节作用。为进一步探讨此课题,本文在原工作基础上研究丘脑中央外侧核(CL)神经元的针刺效应是否同样接受SⅡ的下行调节。方法同前,即在GABA滤纸贴在SⅡ的背景下,观察CL神     

猫丘脑中央外侧核内丘脑皮质投射神经元的形态与分布

应用ＨＲＰ逆行追踪法在光镜水平研究了猫丘脑中央外侧核向前乙状回，前上薛氏回前端揣射的神经元的形态与分布。结果表明：中央外侧核向大脑皮质的投身为同侧投射，中央外侧核向前乙状回投射的神经元集中于核的尾段，少部分位于中段，偏内侧分布，大中，小，型投射神经元均有，以中，小型为主。     

电刺激猫导水管周围灰质对伤害性刺激隐神经诱发的海马单位放电的影响

在42只箭毒猫上,观察了刺激中脑导水管周围灰质(PAG)和第三脑室注入吗啡、纳洛酮(NX)对隐神经刺激诱发的背侧海马(Hip)单位伤害性放电的影响。共观察204个单位,刺激PAG后,61.2％的HipE伤害性增频放电受到抑制(P<0.05);在第三脑室注入吗啡后,80％的单位产生与刺激PAG一致的抑制效应;注入纳洛酮(NX)后,65％的单位翻转了吗啡的抑制效应。46.4％的HipI,在刺激PAG后,伤害性刺激引起的放电抑制减轻(P<0.05),69.6％的HipI出现脱抑制;注入NX后,312％的HipI翻转了吗啡和刺激PAG的去抑制效应。     

电刺激猫导水管周围灰质对伤害性刺激隐神经诱发背海马单位放电的影响

中脑导水管周围灰质(PAG)是“边绿—中脑区”的组成,与海马等边绿系统结构有密切的联系。电刺激 PAG 或在脑室注射吗啡,均产生明显的镇痛作用。本文探讨了刺激PAG 及第三脑室注射吗啡、纳络酮对背侧海马单位伤害性放电的影响。实验用猫42只,用玻璃微电极记录背海马单位放电。用波宽0.5ms,100HZ,串、长100ms,2 V 和40V 的串脉冲刺激隐神经。观察刺激 PAG(0.2ms,100HZ,200ms,2—     

皮层体感Ⅱ区对丘脑中央外侧核伤害性传入信息的下行调节与电针效应的关系

我们以往工作表明,针刺穴区对丘脑束旁核(Pf)、中央中核(CM)伤害性传人信息的抑制过程中,有大脑皮层下行活动的参与。本实验又在中央外侧核(CL)进行了观察。结果如下:     

电刺激黑质对网状巨细胞核伤害反应性神经元放电的影响

本实验采用神经元单位放电记录的方法，在Ｗｉｓｔａｒ大鼠上观察到网状巨细胞核伤害反应性神经元４２个，其中伤害兴奋性神经元（ＮＥＮ）３４个，伤害抑制性神经元（ＮＩＮ）８个。电刺激黑质对多数ＮＥＮ和ＮＩＮ放电呈抑制作用，其值分别由刺激黑质第ｌｍｉｎ时的１８．８±４．４和１７．５±３．５，下降到第５ｍｉｎ时的１．９±１．３和４．１±２．３（Ｐ＜０．０１），反应呈递减下降。刺激黑质对少数ＮＥＮ和ＮＩＮ的放电有兴奋作用，其值分别由电刺激黑质第１ｍｉｎ时的１２．４±３．２和１７．８±４．８，升高到第５ｍｉｎ时的１８．５±４．１和２５．５±２．０时（Ｐ＜０．０１）．氟哌啶醇注入单侧ＰＡＧ腹外侧部或电解损毁同一部位可以阻断刺激黑质的效应。这提示黑质对网状巨细胞核的影响是通过ＰＡＣ发挥作用的，而且ＳＮ－ＰＡＧ末梢的递质是多巴胺能。     

微电泳导入纳洛酮及MSG对电针“足三里”抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

脊髓背角是中枢神经系统对躯体和内脏传入信息加工处理的低级整合中枢,在加工过程中不断受到来自脊髓以上水平的下行调控。我们以往的工作表明电针穴位可激活中脑导水管周围灰质、网状巨细胞核及中缝大核等结构,并抑制其伤害性反应,推测激活     

缰核神经元对伤害性刺激和压力感受性刺激的反应

作者曾证明缰核引起的痛觉改变和心血管活动密切相关。本实验向静脉内冲击式注射新福林（1～2mg／kg）引起动脉血压迅速短暂升高、以刺激压力感受器，用玻璃微电极观察和记录了缰核神经元放电对压力感受性刺激和伤害性刺激的反应。证明缰核一些神经元可接受压力感受性刺激和伤害性刺激，并且两者之间有密切联系。对伤害性刺激反应的单位，多对压力感受性刺激也有反应。即痛敏单位对压力感受性刺激主要呈兴奋反应（75％）,而抑制单位对其呈抑制反应（63％）。侧脑室注入吗啡后，缰核神经元对伤害性刺激的反应发生明显改变，同时对压力感受性刺激反应也改变。压力感受性兴奋单位或抑制单位对压力感受性刺激反应均增强，并伴有血压降低。提示吗啡加强缰核心血管反应神经元的活动与血压降低有关。说明缰核神经元可汇聚这两种不同性质刺激的传入信息，同时表明这种与痛和心血管反应有关神经元可能参与防御性心血管反应过程。     

猫丘脑中央外侧核内脊丘系终末与丘脑—皮质投射神经元之间的…

本实验应用顺行溃变和ＨＲＰ逆行追踪相结合的方法。首次在是水平对猫丘脑外侧核内脊丘系终末与丘脑－皮质投射神经元的突触联系进行了研究。     

刺激迷走神经对尾核神经元放电的影响

成年家兔12只,在20％鸟拉胆和10％氯醛糖麻醉下作气管插管,解剖双侧迷走神经,切断其任一侧,以备刺激用。肌松剂制动行人工通气,维持呼吸。借助立体定位仪,通过玻璃微电极共记录了尾核头部44个单位。     

猫丘脑中央外侧核内脊丘系终末与丘脑-皮质投射神经元之间的突触联系

本实验应用顺行溃变和HRP逆行追踪相结合的方法，首次在电镜水平对猫丘脑中央外侧核内脊丘系终末与丘脑-皮质投射神经元之间的突触联系进行了研究．在脊髓第4颈段刀切损毁一侧侧索和前索后，将HRP注射于同侧大脑前上薛氏回和中上薛氏回前端。在电镜下于损毁同侧中央外侧核内可见下列突触连结：（1）溃变的脊丘系轴突终末与标记树突形成的轴-树突触；（2）溃变的脊丘系轴突终末与非标记树突形成的轴-树突触，个别非标记树突含有突触小泡；（3）正常的轴突终末与HRP标记树突和胞体形成的轴-树突触和轮一体突触；（4）正常的两个轴突终末与HRP标记树突形成的轴-轴-树连续性突触；（5）非标记的含突触小泡的突触前树突与HRP标记树突形成的树-树突触。同时可见大量汇聚型突触复合体。本文首次报道在丘脑中央外侧核内，脊丘系终末与丘脑-皮质投射神经元之间存在着直接的突触联系。     

猫中薛氏上回与丘脑及其它皮层下结构的联系

本文报道采用HRP-TMB法对猫中薛氏上回的各皮层区域(5、7、LS、21、19区)与皮层下各结构的传入和传出联系作了比较全面的研究。中薛氏上回各皮层区均与同侧丘脑的枕核(PUL)、后外侧核(LP)、后核(PN)以及中央内侧核(NCM)、旁中央核(PC)、中央外侧核(CL)联系。该回前部还与腹前核(VA)、腹外侧核(VL),背外侧核(LD),后核群(PO)以及中央中核(CM)、束旁核(Pf)存在联系。19、21、LS区都与外膝体的B层(GLB)和板间内侧核(MIN)联系。上述皮层丘脑联系都是交互的,而且呈一定的区域性分布。在网状核(R)、未定带(ZI)以及外脓体腹核(GLv)中只能见到标记末梢。此外,该回与双侧屏状核、同侧杏仁核、蓝斑以及部分中缝核存在交互联系,而在尾、壳核、顶盖前区、上丘、脑桥核群中只有标记末梢分布。     

猫丘脑腹后外侧核内皮质—丘脑纤维终末与丘脑—皮质投射神经元之间的突触连接

用ＣＢ－ＨＲＰ逆行追踪与顺行溃变相结合的方法，对描丘脑腹后外侧核内的来自大脑皮质体感Ⅰ区的皮质—丘脑纤维终末与丘脑—皮质投射神经元之间的突触连接进行了电镜观察。向猫大脑皮质体感Ⅰ区内注射ＣＢ－ＨＲＰ５ｈ后，电解损毁原注射部位，术后动物存活４ｄ。电镜下发现丘脑瓜后外侧核内存在５种突触连接方式；（１）溃变的轴突终未与ＨＲＰ标记神经元胞体形成轴－体突触；（２）溃变的轴突终末与ＨＲＰ标记的树突形成轴—树突触；（３）溃变的轴突终末和其它突触前成分共同与中央树突形成汇聚型的突触复合体；（４）溃变的轴突终末与未标记树突形成的轴—树突触；（５）正常的轴突终末与ＨＲＰ标记神经元形成对称型的轴—体突触。     

电刺激大鼠红核对蓝斑核神经元自发放电的影响

已往的工作证实,红核(NR)参与感觉的调制。电刺激NR可抑制脊髓背角和三叉神经脊束核神经元的电活动并可加强电针镇痛。而电刺激蓝斑核(LC)可对抗电针镇痛,因此研究NR对LC细胞放电的影响对阐明NR感觉调制作用的机制无疑是有意义的。