血小板糖蛋白多态性与缺血性卒中

血小板糖蛋白 (GP)是一种存在于血小板质膜表面的糖蛋白 ,在血小板活化和血栓形成过程中起关键作用。GP受体的基因突变必然影响血小板表面受体的表达数量与质量 ,从而影响血小板聚集。因此 ,GP与血栓性疾病的发生、发展密切相关 ,研究其基因多态性及其与缺血性卒中的关系 ,将为缺血性卒中的早期诊断和防治提供分子遗传学基础。     

血小板糖蛋白多态性与缺血性卒中

血小板糖蛋白(GP)是一种存在于血小板质膜表面的糖蛋白，在血小板活化和血栓形成过程中起关键作用。GP受体的基因突变必然影响血小板表面受体的表达数量与质量，从而影响血小板聚集。因此，GP与血栓性疾病的发生、发展密切相关，研究其基因多态性及其与缺血性卒中的关系，将为缺血性卒中的早期诊断和防治提供分子遗传学基础。     

缺血性脑血管疾病患者血小板膜糖蛋白变化及临床意义

目的探讨血小板活化与缺血性脑血管疾病的关系及血小板活化因子在脑梗死中的重要意义。方法对2003年9月至2004年11月石家庄市第二医院神经内科收治的71例缺血性脑血管病患者和20名健康体检者,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定循环中血小板α颗粒膜糖蛋白-140(GMP-140)、血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa、GPⅠb的表达水平。结果GMP-140、GPⅡb/Ⅲa在脑供血不足、轻度脑梗死、中重度脑梗死各组间依次递增,中重度脑梗死组GPⅠb低于正常对照组(P<0.05),脑供血不足组GPⅠb高于正常对照组(P<0.05)。结论在缺血性脑血管疾病的不同阶段均存在血小板活化,GMP-140、GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb均可作为血小板活化的分子标志物,为预防、诊断脑梗死及监测脑梗死的严重程度提供重要参考指标。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa基因多态性与脑梗死

脑血栓形成是在颈部大血管和脑内动脉存在粥样硬化斑块的基础上发生的,当斑块破裂时,损伤的血管内膜激活血小板,血小板、血管内皮下组织和血液中多种成分结合形成血栓,由此可见血小板在血栓形成中起了重要作用。各种诱导剂引起血小板聚集的通路不同。但是,所有导致血小板聚集的因素均依赖血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)的活化,活化的GPⅡb/Ⅲa与纤维蛋白原的结合是血小板聚集的最后通路。血小板膜GPⅡb/Ⅲa基因发生变异时,有可能改变血小板膜GPⅡb/Ⅲa结构和表达水平,进而影响血小板的黏附、聚集,影响血栓形成。本文将对GPⅡb/…     

流式细胞术检测血小板活化的方法及应用

近年来 ,流式细胞技术 (FCM)发展较快 ,其已广泛应用于基础与临床研究 ,并逐渐成为检测血小板活化的重要手段。现就 FCM检测血小板活化的方法及临床应用作一综述。1　活化血小板标记物活化血小板与静息血小板相比 ,其质膜糖蛋白常发生显著的变化 ,这些变化的糖蛋白便成为活化血小板的检测标志物。主要包括三类。第一类是血小板质膜表面糖蛋白 ,主要有 :1GP b/ a(CD4 1- CD6 1) [1 ] :它仅在血小板活化时才因构象变化而显露出来 ,因此 ,使用其荧光单抗能更精确地在较早阶段检测血小板活化。 2 GP b- IX- V(CD4 2 ) :与静息血小板…     

急性缺血性脑卒中患者血小板活化水平与全身炎症反应综合征的相关性

目的 动态观察缺血性脑卒中患者外周血血小板活化水平,分析血小板活化与伴发全身炎症反应综合征(SIRS)的关系. 方法 动态监测缺血性脑卒中患者外周血血小板平均内含物浓度(MPC)和白细胞计数及发病早期血浆纤维蛋白原(FIB)和血小板聚集率等指标,比较SIRS组与无SIRS组患者的各项参数,对发病早期MPC水平与SIRS评分以及当日白细胞计数、FIB和血小板聚集率等进行相关性分析. 结果 MPC水平在发病第1天略有下降,从第2天至病程第45天一直保持较低水平,均值在229～242 g/L之间波动.SIRS组与无SIRS组比较发病早期FIB差异无统计学意义(t=1.835,P=0.07),其余各指标差异有统计学意义(均为P＜0.01).发病前3 d MPC水平与SIRS评分呈显著负相关(相关系数分别为-0.392、-0.376、-0.341,t值分别为3.484、3.405、3.125,均为P＜0.01),而与当日白细胞计数、FIB及血小板聚集率无相关性(P＞0.05). 结论 缺血性脑卒中患者整个病程期间血小板一直保持较活化的状态,伴发SIRS的患者发病早期血小板活化水平、白细胞计数和血小板聚集率均高于未伴发SIRS的患者.早期的血小板活化水平提示SIRS的严重程度,血小板活化可能是SIRS的独立危险因素.     

脑梗死患者和正常人血小板表面活化相关性抗原的体内外研究

目的：观察血小板活化后表面一些抗原决定簇的改变，探讨其在血栓性疾病研究中的意义。方法：以凝血酶诱导20例正常人血小板活化，应用流式细胞仪检测其血小板膜糖蛋白GPIb,Ⅲa,P-选择素的表达，纤维蛋白原结合以及瑞斯托霉素（Risto)诱导的血小板粘附，同时用全血法测定脑梗死患者相应抗原的改变，结果：随着凝血酶浓度0.001-0.1U/ml递增瑞斯托霉素（Risto)诱导的血小板粘附及GPⅠb表达逐渐下降，P-选择素与纤维蛋白原结合则在0.01-1U/ml间逐渐上升，GPⅢa无明显变化，30例脑梗死患者GPⅠb显著下降，P-选择素的表达及纤维蛋白原结合远高于对照组，GPⅢa无变化。结论：凝血酶以剂量依赖的方式分别对血小板的粘附，聚集与释放产生影响，而血小板表面活化相关性抗原的改变是反映体内血小板活化的重要指标。     

抗血小板药物与缺血性脑血管病

缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）的主要发病形式是动脉血栓形成（脑血栓）,动脉血栓形成一般可分为三个时相：①血小板粘附;②血小板聚集和释放;③凝血机制活化。血小板活化是动脉血栓的起始因素之一,并在动脉血栓形成过程中起着重要的作用。因此,抗血小板疗法是防治ＩＣ...     

血小板-白细胞聚集在急性冠状动脉综合征发病中的意义

急性冠状动脉综合征是近年心血管疾病研究的热点,它的主要病理基础为不稳定粥样斑块破裂及其继发性病理改变。血栓和炎症是粥样斑块破裂的关键环节。许多研究表明,血小板-白细胞聚集在粥样斑块的形成中起重要作用。作为活化血小板的特异标记物P选择素与其配体P选择素糖蛋白配体(PSGL-1)的相互作用能影响血小板-白细胞聚集过程。血小板-白细胞聚集可成为心血管疾病新的重要的指标。     

抗栓治疗对非瓣膜病心房颤动患者血小板活化状态的影响

心房颤动（房颤）长期治疗的重点之一是预防脑卒中。华法林和阿司匹林抗栓治疗分别使脑卒中发病率降低约60％和20％。血小板活化在血栓形成过程中起关键作用，认识血小板活化的血清标志物，包括血小板α颗粒膜糖蛋白-140（GMP-140）、血栓素B2（TXB2）以及TXB2／6-酮-前列腺F1α（6-k-PGF1α）比值等，在抗栓治疗中的变化，有助于房颤患者的血栓栓塞危险分层和判断抗栓治疗的强度。     

血小板膜糖蛋白分子生物学特性及其抗血栓研究进展

血小板膜糖蛋白（glycoprotein,GP）是胶原、凝血酶、血管性假性血友病因子（vwF）、纤维蛋白原（Fg）和二磷酸腺苷（ADP）等受体的成分,参与血小板黏附、聚集和活化反应,是生理性止血和病理性血栓形成的始动环节。20世纪90年代,心血管病已逐渐成为我国城乡居民的第一位死因,占总死亡人数的近40％;而心肌梗死、脑血栓、动脉粥样硬化等发病机制均涉及血栓栓塞病理过程。     

心房颤动患者血小板活化与左心房血栓形成关系的研究

目的:探讨持续性心房颤动(房颤)患者血小板活化与左心房血栓形成的关系.方法:选择持续性房颤患者(房颤组)84例,窦性心律(窦律组)和正常对照组各20例,其中房颤组39例患者通过经食道超声心动图检查又分为血栓阳性者(22例)和血栓阴性者(17例).所有对象均用流式细胞仪检测全血中血小板膜活化糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa水平.结果:左心房内径和血中GPⅡb/Ⅲa水平比较:与正常对照组、窦律组比较,房颤组的左心房内径、GPⅡb/Ⅲa活化阳性血小板的百分率明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).进一步分析结果发现,与正常对照组、窦律组比较,血栓阴性者和血栓阳性者的左心房内径、GPⅡb/Ⅲa活化阳性血小板的百分率明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);且血栓阳性者的左心房内径、GPⅡb/Ⅲa活化阳性血小板的百分率明显高于血栓阴性者,差异有统计学意义(P＜0.05).多元线性回归分析:发现GPⅡb/Ⅲa活化阳性血小板的百分率(t=4.07,P=0.000)是房颤患者左心房血栓形成的独立危险因素,而左心房内径无明确的预测价值(t=1.78,P=0.084).相关性分析:使用直线相关分析方法,分析房颤患者血中GPⅡb/Ⅲa水平同左心房内径的关系,发现GPⅡb/Ⅲa水平同左心房内径两者具有相关性(r=0.57,R2=0.33,P＜0.01).结论:持续性房颤患者存在血小板活化程度增加,且同左心房血栓形成有密切关系.     

C反应蛋白与缺血性脑卒中关系的研究进展

<正>缺血性脑卒中(CIS)大约占脑卒中总数的60%~80%。缺血性脑卒中也就是人们常说的脑梗死(CI)〔1〕,缺血性脑卒中因其临床表现多变,发病机制复杂,临床防治较为困难。为了在防治方面有所突破,CIS的机制研究显得尤为重要。新的研究表明,炎症反应作为CIS患者脑损伤的重要病理机制之一,参与了CIS的发生、进展全过程,炎症机制的研究正逐步成为CIS机制研究的热点方向。C反应蛋白(CRP)作为急性炎症反     

血小板功能异常与缺血性脑血管病

大量研究表明,血小板功能异常在缺血性脑血管病的发病机制中扮演着相当重要的角色。血小板黏附和聚集试验能检测血小板的黏附性和聚集性,缺血性脑血管病患者血浆β-血小板球蛋白、血小板第4因子、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α、血小板活化因子和P-选择素水平可反映血小板是否处于活化状态。检测各种血小板功能标志物,有助于了解血小板的功能状态,对缺血性脑血管病的诊断、预防、治疗和预后判断均有重要意义。     

2型糖尿病血小板活化物质表达与脑梗死的关系

目的　探讨 2型糖尿病患者血小板活化物质表达与脑梗死的关系。　 方法 　采用流式细胞仪对 76例 2型糖尿病和 3 2例糖耐量减退患者测定血小板活化、血小板与白细胞粘附的表达。　 结果　无论 2型糖尿病组还是糖耐量减退组发生急性脑梗死患者血小板活化、血小板与白细胞粘附水平高于腔隙性脑梗死患者 (P <0 0 5 ) ,后者又高于未发生脑梗死患者 (P <0 0 5 ) ;2组中发生急性脑梗死和腔隙性脑梗死患者血小板活化、血小板与白细胞粘附水平与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。　 结论 　 2型糖尿病和糖耐量减退患者测定血小板活化、血小板与白细胞粘附表达对缺血性脑卒中的早期诊断和病情监测有一定的临床价值     

非瓣膜性心房颤动血小板和内皮功能的变化及抗栓治疗的影响

血小板活化、内皮损伤在非瓣膜性心房颤动（房颤）的血栓形成中发挥始动作用。对房颤血小板活化、内皮损伤及抗栓治疗对其影响做进一步的探讨,有助于对房颤脑卒中的危险因素进行更好的评估,并对临床上预防非瓣膜性房颤血栓栓塞的发生提供更多的依据及治疗方法。     

血小板功能异常与缺血性脑血管病

大量研究表明，血小板功能异常在缺血性脑血管病的发病机制中扮演着相当重要的角色。血小板黏附和聚集试验能检测血小板的黏附性和聚集性，缺血性脑血管病患者血浆β-血小板球蛋白、血小板第4因子、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α、血小板活化因子和P-选择素水平可反映血小板是否处于活化状态。检测各种血小板功能标志物，有助于了解血小板的功能状态，对缺血性脑血管病的诊断、预防、治疗和预后判断均有重要意义。     

血小板功能障碍:炎症性肠病研究的一种新动向

至今,人们已意识到血小板增多是炎症性肠病(IBD)活动期的一种标志,且是发生全身性血栓栓塞的一种可能诱发因素。 作为炎症细胞的血小板,能直接引起炎症反应。将血小板提取物注入健康人皮肤,可发生强烈炎症反应,且可持续数小时,而注入中性粒细胞及嗜碱性细胞的提取物则无此反应。活化的血小板可释放一系列炎性介质,如血小板活化因子(PAF)、血栓素(Tα)12-HETE、血小板     

脑梗死患者P-选择素和细胞间粘附分子-1表达改变及其意义

目的 探讨缺血性脑卒中患者P-选择素（CD62P）和血浆中可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）表达的规律及其意义。方法 运用酶联免疫吸附测定（ELISA）的方法检测30例脑梗死患者和30名健康对照者CD62P、sICAM-1的表达水平。结果 缺血性脑卒中患者急性期CD62P和sICAM-1表达显著高于其恢复期及健康对照组（均P〈0．01），恢复期CD62P和sICAM-1表达仍高于健康对照组（P〈0．05）。结论CD62P、sICAM-1参与了缺血性脑卒中炎症反应和血小板活化的病理过程，血清CD62P和sICAM-1水平可作为缺血性脑血管病发生发展及病情监测的参考指标。     

阿斯匹林、噻氯匹啶与缺血性心脏病

近几年来 ,血小板凝聚、血栓形成在缺血性心脏病(IHD)综合征病理生理上的重要性已得到广泛证实。冠状动脉粥样硬化斑块表面的内皮损伤和功能失调 ,在一定的触发因素下 ,斑块的溃疡破裂 ,血小板激活和凝血酶生成 ,血栓形成是急性冠脉综合征 (AcuteCoronary Syndromes,ACS)发生的病理生理基础 [1-2 ]。激活的血小板为内源性凝血途径的顺利进行提供了合适的“固相表面”;,释放的 PAI- 1(纤溶酶原激活物抑制剂 - 1) ,可拮抗 t PA(组织型纤溶酶原激活物 )的溶血栓作用 ,PF4(血小板第 4因子 )可中和分布在血管内皮细胞表面的糖胺聚糖 (GAG…