腺苷脱氨酶在巨噬细胞激活中的作用

腺苷脱氨酶(ADA)主要是与嘌呤核苷的细胞内运转和利用有关的一个酶。遗传性缺乏此酶的人,体液和细胞免疫均缺损而呈严重的联合免疫缺陷状态。许多研究表明,ADA对淋巴细胞尤其对T细胞的成熟和功能至关重要。用ADA特异性抑制剂人工造成ADA缺乏的淋巴细胞失去对有丝分裂原的反应和对同种异体移植物的排斥能力。ADA抑制剂也影响单核细胞的成熟,但关于ADA在单核细胞或巨噬细胞功能激活中的作用无所了解。本文目的是研究豚鼠腹腔巨噬细胞功能与ADA活性之间的相关性。     

IL-13在哮喘中的作用

支气管哮喘是以Th2型细胞因子增高和气道高反应性为特征的变态反应性疾病。白细胞介素 13(IL 13)是近年来新克隆的Th2型细胞因子 ,它通过诱导B细胞增殖和分化 ,促进IgE合成 ,活化嗜酸性粒细胞 ,延长嗜酸性粒细胞的存活 ,诱导气道高反应性等机制 ,在哮喘的发生中起重要的作用。     

巨噬细胞在人类肺组织纤维化中的作用

目的：探讨肺泡巨噬细胞在纤维性间质性肺病胶原纤维异常沉积中的作用。方法：应用ＨＥ 染色、Ｍａｓｓｏｎ 三色染色和免疫组织化学染色。结果：在纤维性间质性肺病组和疾病对照组之间,肺泡巨噬细胞ＴＧＦβ１ 和ｂＦＧＦ阳性表达率差异均有显著性（ Ｐ＜ ０－０５） ;肺泡巨噬细胞ＰＤＧＦα受体阳性率差异亦有显著性（Ｐ＜０－０５）。在增生性肺泡Ⅱ型上皮细胞,ＰＤＧＦα受体阳性表达率,无胶原沉积组高于胶原沉积组（ Ｐ＜ ０－０５） ;而ＴＧＦβ１ 阳性表达率胶原沉积组高于无胶原沉积组（ Ｐ＝ ０－０１）。结论：肺泡巨噬细胞参与了纤维性间质性肺病及其胶原纤维异常沉积的发生发展过程。     

IL-13和IL-4在哮喘发病中的作用及相互关系

目的　探讨IL 13在哮喘发病中的作用及其与IL 4的相互关系。方法　哮喘组 2 4例 ,男 17例 ,女 7例 ;健康对照组 2 4例 ,男 12例 ,女 12例。用ELISA法检测不同时段PBMC培养上清IL 13和IL 4水平及加IL 13单克隆抗体 (McAb)和IL 4McAb干预后PBMC培养上清IL 4、IL 12、IL 13和IFN γ水平。结果　 (1)IL 13动态变化 :①对照组PBMC培养 3d、5d、7d水平均较培养 1d水平高 ,差异有显著性 ,培养 3d的水平较培养 5d、7d的高 ,差异有显著性 ;②哮喘组PBMC培养 3d、5d、7d的水平均较培养 1d的水平高 ,差异有显著性 ,培养 5d的水平均较培养 3d、7d的水平高 ,但之间差异无显著性 ;③哮喘组PBMC培养 3d、5d、7d的IL 13水平均较对照组高 ,差异有显著性。 (2 )IL 4动态变化 :①对照组和哮喘组PBMC培养 1d后 ,IL 4水平明显上升 ,第 3天仍保持较高水平 ,第 5、7天明显下降 ;②哮喘组 1d、3d、5d和 7d水平均较对照组高 ,差异有显著性。 (3)IL 4McAb干预后 ,哮喘组和正常组IL 13水平与对应小鼠IgG组相比有显著性降低 ,哮喘组IFN γ水平与对应小鼠IgG组相比有显著性增高。 (4)IL 13McAb干预后IL 12水平在哮喘组和正常组均提高 ,与对应小鼠IgG组相比差异有显著性。 (5 )IL 13McAb和IL 4McAb联合干预后哮喘组I     

070 IL-13在哮喘中的作用

支气管哮喘是以Th2型细胞因子增高和气道高反应性为特征的变态反应性疾病.白细胞介素-13(IL-13)是近年来新克隆的Th2型细胞因子,它通过诱导B细胞增殖和分化,促进IgE合成,活化嗜酸性粒细胞,延长嗜酸性粒细胞的存活,诱导气道高反应性等机制,在哮喘的发生中起重要的作用.     

IL-2在体外和体内激活巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子

巨噬细胞的许多调节和效应功能都是由分泌的多肽所介导的。肿瘤坏死因子(TNF)便是其中的一种。TNF 具有广泛的免疫调节功能和效应功能。有许多证据表明,巨噬细胞的一些功能受白细胞介素-2(IL-2)的调节。本文作者发现:提纯了的人和鼠的单核细胞在体外可被人类重组IL-2激活分泌TNF。用IL-2在体外处理人外周血单核细胞     

IL-17在肾间质纤维化中的作用初探

探讨白细胞介素17(IL-17)在肾间质纤维化发生发展中的作用。采用的体内实验为,以单侧输尿管梗阻(unilateral ureteric obstruction,UUO)启动纤维化病理过程。将C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham)和单侧输尿管梗阻(unilateral ureteric obstruction,UUO)组,分别于术后第1、3、7天处死,留取手术侧肾组织。采用HE、PAS、PASM、Masson染色评价肾间质组织病理变化。以免疫组化、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-17在肾组织中的表达情况。体外实验为,分离培养C57BL/6小鼠肾成纤维细胞,转化生长因子β1(TGF-β1)刺激使其转化为肌成纤维细胞,继而用蛋白免疫印迹法(western blotting)检测IL-17的刺激下α-SMA表达水平。结果显示,组织病理学检查显示随着梗阻时间延长,炎性细胞浸润明显,肾小管萎缩,间质面积增大,Ⅰ型胶原和α-SMA增多。PCR检测显示α-SMA mRNA表达增多。但ELISA结果显示肾组织中IL-17含量呈下降趋势。Western blot结果表明肌成纤维细胞在IL-17的刺激下,α-SMA蛋白水平显著下降。实验说明,单侧输尿管梗阻手术可导致相应侧肾组织发生纤维化病变,但肾组织中IL-17含量与纤维化病变并不一致,在体外实验中IL-17可下调肌成纤维细胞表达的α-SMA。     

雌二醇对巨噬细胞的激活作用

目的: 研究17β-雌二醇对腹腔巨噬细胞的影响,试图分析其在子宫内膜异位症病理过程中的作用及作为药物研究靶点的可能性。方法:扫描电镜观察巨噬细胞表面形态;Griess's试剂检测NO的含量;TNF-α采用L929细胞为靶细胞的细胞毒MTT法测定;激光扫描共聚焦显微镜检测胞浆内钙离子浓度[Ca²⁺]i。结果:17β-雌二醇:(1)使细胞表面微绒毛增多、增粗、密集,细胞表面有较多颗粒状隆起,皱褶增多;(2)促进巨噬细胞释放NO;(3)诱导巨噬细胞产生TNF-α;(4)100 nmol/L 17β-雌二醇使巨噬细胞的[Ca²⁺]i 明显提高(提高39.8%)。结论:一定浓度的17β-雌二醇激活巨噬细胞,是内异症的病理环节之一。     

IL-1及其受体拮抗剂在肝纤维化中的作用

细胞因子是当前细胞生物学领域的热点之一。最近研究表明,白细胞介素１（ＩＬ１）和白细胞介素１受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ）与肝纤维化的发生发展有密切关系。本文综述了慢性肝病时ＩＬ１和ＩＬ１ｒａ的产生及其意义,并着重讨论了ＩＬ１在致肝纤维化中的作用,ＩＬ１ｒａ的出现为肝纤维化的治疗带来了新的希望     

干扰素γ抑制IL-13对成纤维细胞的纤维化作用

 目的：研究干扰素γ（IFN-γ）抑制白细胞介素13（IL-13）对成纤维细胞纤维化作用的影响。方法：将成纤维细胞分为实验组和空白对照组,实验组加入IFN-γ（4×105 U/L）和IL-13（100 μg/L）,共同作用24、48和72 h后,分别用羟脯氨酸法、RT-PCR和Western blotting检测成纤维细胞分泌胶原蛋白、I型胶原α1(Col 1A1)mRNA表达和I型胶原蛋白的表达水平。另外对比空白对照组、IFN-γ组、IL-13组和IFN-γ+IL-13组72 h后Col1A1 mRNA表达和I型胶原蛋白的表达水平。结果：MTT结果表明IFN-γ浓度增加到4×105 U/L后可显著抑制成纤维细胞的增殖（P<0.01）。羟脯氨酸法检测显示48 h和72 h实验组成纤维细胞分泌的胶原蛋白含量显著低于空白对照组（P<0.05）;RT-PCR分析结果揭示48 h和72 h实验组的Col1A1 mRNA表达水平显著低于空白对照组（P<0.05）;Western blotting检测也进一步证实了48 h和72 h实验组成纤维细胞分泌I型胶原蛋白的水平显著低于空白对照组。另外各因素组对比结果显示, 72 h后IFN-γ组Col1A1 mRNA和蛋白的表达水平显著低于空白对照组（P<0.05）,IL-13组显著高于空白对照组（P<0.05）,而IFN-γ+IL-13组显著低于显著低于其它组（P<0.01）。结论：IFN-γ可抑制IL-13对成纤维细胞的纤维化作用。     

巨噬细胞在肾间质纤维化中的研究进展

肾间质纤维化(Renal interstitial fibrosis,RIF)是一种多病因的慢性肾脏疾病,其病程的持续发展最终导致终末期肾病。巨噬细胞作为肾间质纤维化发生过程中高度活跃的炎症性浸润细胞,近年来研究发现其能够以多种形式参与到纤维化的发展过程中,且呈现出错综复杂的作用机制,因此本文结合最新研究成果对巨噬细胞在肾间质纤维化中的功能作用进行综述。     

IL-13和变态反应

IL-13是一种具有高度多向性的Th2细胞因子 ,它与IL 4在结构和功能上有许多相似之处。IL 13通过对单核 /巨噬细胞、内皮细胞、B细胞和嗜酸性粒细胞的调节作用而参与变态反应。最近许多研究表明 ,IL 13在变态反应过程中起着独特而重要的作用。本文对IL 13的分子生物学和在变态反应中的作用机制进行综述。随着研究的深入 ,IL 13可能在变态反应性疾病的治疗中具有广阔的应用前景。     

巨噬细胞在肾脏损伤中的作用

Macrophages have been identified to play an important role in acute and chronic renal injury through exerting multiple biological effects. This review focus on the origin of macrophages in kidney, mechanism of renal injury and strategy of inhibiting macrophage infiltration.     

巨噬细胞在免疫抑制中的作用

近年来认为巨噬细胞(以下简称Mφ)除了参与吞噬、递呈抗原、活化T、B细胞、促进免疫反应的功能外,尚有免疫抑制作用的功能,组成免疫调节的一个重要方面,本文将就这方面的资料作一介绍。     

IL-33/ST2信号通路在纤维化疾病中的作用

Interleukin (IL)-33 is a member of IL-1 family. It is identified as a functional ligand for ST2 which is an IL-1 receptor-like protein. IL-33/ST2 signaling is involved in T-cell-mediated immune responses. Increasing evidence indicates that IL-33 has different roles in different diseases. Recently, some studies have demonstrated that IL-33 may be related to the genesis and development of fibrosis diseases. We review current knowledge of the biological characteristics of IL-33 and the role of IL-33/ST2 signaling pathway in fibrosis diseases.     

神经降压素使激活的巨噬细胞产生IL-1增加

现已确定除了细菌产物、吞噬刺激、免疫调节剂外,一些非免疫因素如神经肽类也能调节单核吞噬细胞的功能,例如神经降压素(Neurotensin,NT)能提高腹腔巨噬细胞的吞噬功能及细胞毒作用。NT 广泛存在于肺尤其是与下呼吸道血管密切相关的神经纤维内,为了更好地了解肺微环境中免疫功能的调节,本文作者研究了NT 对肺泡巨噬细胞(AM)产生IL-1活性的影响。取250—300gWistar 大鼠,通过支气管肺泡灌洗制得AM,将AM(0.5×10~6/ml)与不同的诱导剂(如LPS、MDP,酵母多糖、NT、LTB_4、IFN-γ)孵育24hr 后,经离心     

脱细胞基质材料体外激活巨噬细胞的作用

背景：因巨噬细胞在机体炎症反应中有着举足轻重的作用,所以检测生物材料对巨噬细胞行为的影响,可评估材料的免疫原性。 目的：分析脱细胞基质材料对巨噬细胞的激活作用。 方法：获取BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞,分5组培养：对照组为单纯细胞培养组;实验1组为脱细胞基质膜材料与巨噬细胞直接接触培养,实验2组为新鲜心包膜材料与巨噬细胞直接接触培养,实验3组为脱细胞基质膜材料与巨噬细胞间接接触培养,实验4组为新鲜心包膜材料与巨噬细胞间接接触培养。培养48 h后,MTT法检测各组A值,判定毒性分级;培养24 h后,检测细胞培养上清中一氧化氮及细胞因子的分泌。 结果与结论：实验1-4组毒性分别为2级、4级、0级及2级。实验1组、实验2组一氧化氮水平高于对照组(P < 0.05),并且实验2组高于实验1组(P < 0.05)。5组间白细胞介素2、白细胞介素4、干扰素γ、白细胞介素17A和白细胞介素10水平比较差异无显著性意义;实验2组白细胞介素6水平高于对照组(P < 0.05);实验1组、实验2组、实验4组肿瘤坏死因子水平高于对照组(P < 0.05),并且实验2组高于实验1组(P < 0.05)、实验1组高于实验4组(P < 0.05)。说明脱细胞基质材料可在直接接触时激活巨噬细胞。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程