高血压患者血清脂联素水平和动脉顺应性的关系

目的 探讨高血压人群中血清脂联素浓度和动脉顺应性之间的关系.方法 入选非糖尿病的高血压受试者83例,分为药物治疗组和未治疗组.常规检测受试者的坐位血压及部分血清生化指标,包括血糖、血脂、肝功能、肾功能和胰岛素水平;放射免疫法检测血清脂联素浓度;计算稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);用HDI CVprofilor DO-2020检测大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2).结果 比较药物治疗组和未治疗组,发现前者的脂联素浓度(中位数:11.9 μg/mL)、C1(中位数:13.7 mL/mm Hg×10)、C2(中位数:4.3 mL/mm Hg×100)均明显高于后者(5.7 μg/mL,10.7 mL/mm Hg×10,3.7 mL/mm Hg×100,P均＜0.01).对未治疗组进行相关分析发现LogC1与脂联素浓度明显正相关(r=0.54,P＜0.01),与平均血压(MBP)负相关(r=-0.40,P＜0.05);LogC2和脂联素浓度明显正相关(r=0.49,P＜0.01),与HOMA-IR和MBP明显负相关(LogC2-HOMA-IR r=-0.40,P＜0.05;LogC2-MBP,r=-0.32,P＜0.01);另外还发现C1与心率(HR)负相关(LogC1-HR r=-0.41,P＜0.01).多元线性逐步回归分析发现血清脂联素浓度和HR水平以及性别是LogC1的独立影响因素(R2=0.39,P＜0.01);血清脂联素水平和性别是LogC2的独立影响因素(R2=0.44,P＜0.01).结论 高血压人群中C1,C2的减退与血清脂联素浓度的降低密切相关.接受抗高血压药物治疗的患者,血清脂联素浓度和动脉顺应性水平升高.     

高血压患者血清脂联素水平和动脉顺应性的关系

目的探讨高血压人群中血清脂联素浓度和动脉顺应性之间的关系。方法入选非糖尿病的高血压受试者83例,分为药物治疗组和未治疗组。常规检测受试者的坐位血压及部分血清生化指标,包括血糖、血脂、肝功能、肾功能和胰岛素水平;放射免疫法检测血清脂联素浓度;计算稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);用HDICVprofilor DO-2020检测大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2)。结果比较药物治疗组和未治疗组,发现前者的脂联素浓度(中位数:11.9μg/mL)、C1(中位数:13.7mL/mmHg×10)、C2(中位数:4.3mL/mmHg×100)均明显高于后者(5.7μg/mL,10.7mL/mmHg×10,3.7mL/mmHg×100,P均<0.01)。对未治疗组进行相关分析发现LogC1与脂联素浓度明显正相关(r=0.54,P<0.01),与平均血压(MBP)负相关(r=-0.40,P<0.05);LogC2和脂联素浓度明显正相关(r=0.49,P<0.01),与HOMA-IR和MBP明显负相关(LogC2-HOMA-IRr=-0.40,P<0.05;LogC2-MBP,r=-0.32,P<0.01);另外还发现C1与心率(HR)负相关(LogC1-HRr=-0.41,P<0.01)。多元线性逐步回归分析发现血清脂联素浓度和HR水平以及性别是LogC1的独立影响因素(R2=0.39,P<0.01);血清脂联素水平和性别是LogC2的独立影响因素(R2=0.44,P<0.01)。结论高血压人群中C1,C2的减退与血清脂联素浓度的降低密切相关。接受抗高血压药物治疗的患者,血清脂联素浓度和动脉顺应性水平升高。     

高血压病人动脉顺应性与家庭偶测血压及动态血压关系

目的　探讨原发性高血压病人家庭测量血压、动态血压与动脉顺应性的关系。方法　共入选 164例受试者 ,其中原发性高血压组 74例 [男 42例 ,女 3 2例 ,平均年龄 ( 4 7 0 5± 10 0 8)岁 ] ;对照组 90例 [男 41例 ,女 49例 ,平均年龄 ( 3 3 81±12 3 5 )岁 ]。对入选者间隔 1～ 3周进行二次家访 ,每次家访由经过专门训练的护士采用汞柱血压计连续测量受试者坐位、左上臂血压 5次 ,每人的家庭测量血压是二次家访、共 10个血压读数的平均值。同时采用SpaceLabs 90 2 0 7动态血压监测仪记录 2 4小时动态血压 ,有效数据应达到 80 %以上。动脉顺应性检查采用动脉脉搏波分析 (PWA)仪。反映大动脉硬化的参数为反射波增强指数 (AIx)。结果　高血压组家庭测量血压及 2 4小时平均收缩压、舒张压、白昼及夜间血压显著高于对照组。与对照组相比 ,高血压组AIx显著升高 ( 2 4 4%± 12 8%vs 12 7%± 18 3 % ,P =0 0 0 0 ) ,经年龄、性别调整后 ,二组间仍有显著性差异 ,提示高血压患者动脉顺应性下降、动脉硬化。将AIx作为因变量 ,年龄、身高、家庭测量血压及动态血压中 2 4小时平均血压、白昼血压、夜间血压、血糖、血酯等作为自变量进行多元回归分析 ,AIx与年龄、家庭血压中的收缩压呈显著的正相关 ,与身高呈负相关     

血压与动脉屈从性的相关性分析

目的　通过对健康和原发性高血压者的 C1、C2测定 ,分析研究血压、脉压与动脉屈从性的相关性。方法　采用 DO-2 0 2 0无创动脉功能测定仪对 2 0 1例健康人和 1 3 9例原发性高血压者进行血压、脉压及大、小动脉屈从性测定。结果　 1 )健康人组随着年龄增加 C1、 C2逐渐减低 ,C2比 C1的降低更早出现。高血压组中各动脉功能参数比健康人同年龄组有显著性差异 ,C1、 C2明显降低 (P<0 .0 0 1 ) ;2 )血压、脉压与 C1、 C2均呈显著性负相关 (P<0 .0 1 ) ;3 )高血压组中 ,服药者与未服药者比较 ,脉压略降低 ,C1略增高 ,C2有显著性增加 ;结论　 1 )高血压症状出现之前已有血管屈从性改变 ,以小动脉为主 ,改变的程度不受年龄的影响 ;2 )高血压经过药物治疗 ,血管屈从性可有所改善 ,首先是从小动脉开始 ;3 )可将 C2测定值作为心血管早期病变的揭示因素及疾病治疗过程中的疗效观察指标。     

不同血糖水平糖尿病患者动脉弹性指数的变化

目的 观察不同血糖水平糖尿病患者动脉弹性指数的变化及其与血压、糖代谢等因素的关系.方法 选取空腹血糖＞5.6 mmol/L的糖尿病患者共313人,男性176人,女性137人,年龄(52.9±11.5)岁.根据1999年WHO糖尿病诊断标准,将所有受试者按照口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为4组:正常血糖组(n=86)、空腹血糖受损组(IFG,n=36)、糖耐量减低组(IGT,n=45)和糖尿病组(n=146).采用美国HDI公司CVProfilorTMDO-2020型动脉弹性功能测定仪系统测量血管弹性.结果 1)校正年龄后,与血糖正常组、IFG组、IGT组相比,糖尿病组大动脉弹性指数(C1)、小动脉弹性指数(C2)明显下降.血糖正常组、IFG组、IGT组3组间的C1、C2差异无统计学意义.2)多元逐步回归分析显示:C1与脉压、脉率、年龄、餐后2 h血糖负相关.C2与年龄、餐后2 h血糖、平均动脉压负相关.结论 1)糖尿病患者动脉弹性指数降低,而糖尿病发病前状态(IFG,IGT)未见动脉弹性的异常.糖尿病对血管弹性的影响独立于血压水平.2)脉压对C1的影响较大,而餐后2 h血糖对C2的影响大于血压的影响.     

原发性高血压患者主动脉根部顺应性对冠状动脉血流储备功能的影响

目的:探讨原发性高血压患者主动脉根部顺应性对冠状动脉血流储备功能的影响.方法:选择冠状动脉造影正常的原发性高血压患者55例(原发性高血压组),其中主动脉根部内径＞3.5 cm者27例,主动脉根部内径≤3.5 cm者28例;血压正常患者23例(血压正常组).用食道超声检测主动脉根部扩张度(D值)和僵硬度(β值),同时检测冠状动脉血流储备.结果:原发性高血压组D值为(2.87±0.76)10-6 cm2/dyn,β值为5.34±2.84;血压正常组D值为(3.47±0.95)10-6cm2/dyn,β值为3.63±1.67,两者比较均有显著性差异(P＜0.001和＜0.05).主动脉根部内径＞3.5 cm者D值为(2.39±0.84)10-6cm2/dyn,β值为6.53±2.62;主动脉根部内径≤3.5 cm者D值为(2.94±0.71)10-6cm2/dyn,β值为5.12±2.46,两者比较均有显著性差异(P＜0.05).原发性高血压组患者D值与冠状动脉血流储备呈显著正相关(r=0.372,P＜0.005);β值与冠状动脉血流储备呈显著负相关(r=-0.395,P＜0.005);原发性高血压组患者主动脉根部内径与β值呈显著正相关(r=0.330,P＜0.05).结论:原发性高血压患者存在不同程度的主动脉根部顺应性减退,导致冠状动脉血流储备功能的下降.     

醛固酮合酶基因多态性与原发性高血压关系的研究

目的 :探讨醛固酮合酶CYP11B2基因 -344C/T多态性与原发性高血压的相关性。方法 :运用多聚酶链反应—限制性片段长度多态性分析 (PCR RFLP)了解醛固酮合酶CYP11B2基因 -344C/T基因型在原发性高血压患者 (n =10 8,原发性高血压组 )和正常血压患者 (n =14 6 ,对照组 )的分布情况。结果 :等位基因C、T在原发性高血压组和对照组的分布频率分别为 0 2 8,0 72和 0 36 ,0 6 4,基因频率分布符合Hardy Weinberg平衡 ,样本具有群体代表性 ,两组人群的基因型和等位基因频率无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :在中国人群中 ,醛固酮合酶CYP11B2基因 -344C/T多态性与原发性高血压无显著性相关     

原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸浓度升高

背景 非对称性二甲基精氨酸是一种内源性一氧化氮(NO)合成酶抑制剂,可以抑制NO的生成,影响血管内皮功能.目的 探讨原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氮酸(ADMA)浓度的变化及可能意义.方法 选取经冠状动脉造影检查排除冠状动脉粥样硬化性心脏病且无糖尿病的住院病人56例,其中原发性高血压(EH)患者30例,对照组(26例)为血压正常并无高血压史患者.通过高效液相色谱联合质谱法(HPLC)测定各患者的血浆ADMA、L精氨酸(L-Arg)含量,比色法测定血糖、肌酐、尿素氮、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和尿酸(UA).结果 EH组血浆ADMA浓度[(0.029±0.010)mmol/L]显著高于对照组[(0.023±0.010)mmol/L,P＜0.05].两组间血浆L-Arg、HDL-C、TC、TG、UA浓度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).血浆ADMA、L-Arg浓度与患者年龄、HDL-C、TC、TG、UA浓度无相关性(P＞0.05).结论 EH患者血浆ADMA浓度升高.     

原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸浓度升高

背景非对称性二甲基精氨酸是一种内源性一氧化氮(NO)合成酶抑制剂,可以抑制NO的生成,影响血管内皮功能。目的探讨原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度的变化及可能意义。方法选取经冠状动脉造影检查排除冠状动脉粥样硬化性心脏病且无糖尿病的住院病人56例,其中原发性高血压(EH)患者30例,对照组(26例)为血压正常并无高血压史患者。通过高效液相色谱联合质谱法(HPLC)测定各患者的血浆ADMA、L精氨酸(L-Arg)含量,比色法测定血糖、肌酐、尿素氮、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和尿酸(UA)。结果EH组血浆ADMA浓度[(0.029±0.010)mmol/L]显著高于对照组[(0.023±0.010)mmol/L,P<0.05]。两组间血浆L-Arg、HDL-C、TC、TG、UA浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。血浆ADMA、L-Arg浓度与患者年龄、HDL-C、TC、TG、UA浓度无相关性(P>0.05)。结论EH患者血浆ADMA浓度升高。     

原发性高血压患者醛固酮合酶基因-344C/T多态性与血浆醛固酮浓度的关系

目的探讨汉族原发性高血压人群醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性频率分布特点及其与血浆醛固酮浓度的关系。方法应用PCR-RELP技术对103例原发性高血压患者的CYP11B2基因-344C/T多态性进行分析。结果汉族原发性高血压人群CYP11B2基因-344C/T多态性以TT和CT为主要基因型,C等位基因较少见。与携带TT基因型的高血压患者比较,CT CC基因型携带者的血浆醛固酮浓度明显增高(148．52±55．63 ng/ml vs 122．85±38．22 ng/ml,P=0．015)。结论汉族原发性高血压人群CYP11B2基因-344C/T多态性与血浆醛固酮浓度有关。     

原发性高血压病人醛固酮逃逸现象及螺内酯的干预研究

目的探讨原发性高血压病人使用血管紧张素抑制剂(ACEI)依那普利治疗后所并发的醛固酮(Ald)逃逸现象,并观察联合使用醛固酮受体拮抗剂螺内酯后的效果.方法 65例原发性高血压病人使用依那普利治疗,分别于治疗前及治疗后1个月、3个月、6个月采血检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)浓度,根据治疗3个月时的Ald浓度,判断有无并发Ald逃逸,对有Ald逃逸者,联合使用螺内酯3个月,观察其治疗效果.结果 依那普利治疗后1个月AngⅡ、Ald与治疗前相比均下降,但3个月时,AngⅡ有所升高,Ald明显增高,65例中有28例并发Ald逃逸,发生率约43%,并发Ald逃逸的28例病人使用螺内酯3个月后,AngⅡ、Ald均有所下降,但并未达到有统计学意义.结论原发性高血压病人长期(3个月以上)使用ACEI后部分病人会出现Ald逃逸现象,ACEI联合使用螺内酯可能会改善Ald逃逸现象.     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性与原发性高血压患者动脉顺应性的关系

目的研究亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性与原发性高血压及动脉顺应性的关系。方法对695例原发性高血压患者和509例年龄匹配的正常对照者采用聚合酶链反应和限制片长多态性分析方法进行基因多态性分析,电泳判断基因型及测序,并测定颈动脉—桡动脉脉搏波速度和颈动脉—股动脉脉搏波速度。结果高血压组TT基因型频率和T等位基因频率显著高于正常对照组(26.5%比20.6%及48.7%比42.4%,P=0.015和0.002)。T等位基因携带者的颈动脉—股动脉脉搏波速度显著高于CC基因型者(P<0.05),高血压组颈动脉—桡动脉脉搏波速度在T等位基因携带者也显著高于CC基因型者(P=0.001)。携带T等位基因的高血压患者颈动脉—股动脉脉搏波速度及非单纯收缩期高血压患者颈动脉—桡动脉脉搏波速度均显著高于CC基因型者(P<0.05)。结论亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性可能与原发性高血压发病危险性增加有关,并且677T等位基因可能是高血压动脉硬化的遗传因素。     

原发性高血压合并2型糖尿病患者肾素前体表达水平及与血管损伤的相关性

目的　探讨原发性高血压合并2型糖尿病患者肾素前体表达水平及与血管损伤的相关性。方法　入选原发性高血压患者78　例,原发性高血压合并2型糖尿病患者41例。采集病史,并进行血压、颈-股动脉脉搏波传导速度的测量及生物化学指标的检查,应用酶联免疫吸附法测定患者血浆肾素前体浓度,应用SPSS　19.0统计软件进行分析,应用t检验比较两组间各指标均数是否具有统计学差异,采用Pearson相关分析肾素前体与颈-股动脉脉搏波传导速度及各指标的相关性,运用多元线性回归分析脉搏波传导速度的独立相关因素。结果　两组间年龄、体质指数、舒张压、脉压、肌酐、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的差异无统计学意义（P>0.05）。原发性高血压合并2型糖尿病组收缩压、空腹血糖、甘油三酯均高于原发性高血压组,差异有统计学意义（P<0.05）。原发性高血压合并2型糖尿病组肾素前体与原发性高血压组相比差异无统计学意义（P>0.05）,原发性高血压合并2型糖尿病组颈-股动脉脉搏波传导速度值高于原发性高血压组,差异具有统计学意义（P<0.05）。对颈-股动脉脉搏波传导速度的相关因素进行分析显示,年龄、收缩压、脉压与颈-股动脉脉搏波传导速度相关（P<0.05）,多元线性回归分析显示颈-股动脉脉搏波传导速度与年龄、收缩压独立相关（P<0.05）。结论　（1）原发性高血压合并2型糖尿病患者血浆肾素前体水平与原发性高血压患者无差异。（2）原发性高血压合并2型糖尿病时血管损伤加重,但与肾素前体间未见明确相关性。     

血压、动脉顺应性与颈动脉、桡动脉内膜-中层厚度关系

目的 分析血压、动脉顺应性及颈动脉、桡动脉内膜-中层厚度(intima-media thickness;IMT)之间关系。方法 采用血管外超声及动脉脉搏分析仪分别测量81例血压正常者及33例高血压患者的颈动脉、桡动脉IMT及动脉弹性指数C1、C2。结果 高血压组较血压正常组C1、C2降低，颈动脉内膜-中层厚度(CIMT；carotid IMT)、颈动脉内径(carotid diameter；CD)增加，两组桡动脉内膜-中层厚度(RIMT)及桡动脉内径(radial diameter；RD)相比无显著差异。血压正常组中无高血压家族史者较有高血压家族史者C1较高而收缩压(SBP)、脉压(PP)、CIMT较低。相关分析：C1、C2与年龄、SBP、PP呈负相关；CIMT与年龄、SBP、舒张压(DBP)、PP呈正相关；RIMT与SBP、DBP呈正相关。调整年龄、性别、BMI、CD、RD、及血生化指标后，C1、C2与SBP、DBP、PP呈负相关；CIMT与SBP、PP呈正相关，与DBP无显著相关性。而RIMT与血压相关无显著性。结论 CIMT及C1、C2可作为评价高血压和动脉粥样硬化血管结构与功能异常的无创性敏感性指标。     

Abnormal Vasopressin and Aldosterone Response to Furosemide in Essential Hypertension

ABSTRACT. Plasma concentrations of arginine vasopressin (AVP), angiotensin II (AII), aldosterone (Aldo), urinary output (V), osmolar clearance (C_osm), free water clearance (C_H2O), fractional excretions of sodium (FE_Na) and potassium (FE_K), urinary sodium excretion rate (U-Na) and serum potassium (S-K) were determined in 9 patients with essential hypertension (group I) and 13 normotensive healthy control subjects (group II) before and three times during the first 4 hours after an intravenous injection of 40 mg of furosemide. AVP, AII, Aldo, V, C_osm, FE_Na, FE_K and U-Na increased in both groups. However, the elevation in AVP was significantly more pronounced and the rate of increase in Aldo was significantly slower in group I than in group II. There were no significant differences in AII, V, C_osm, C_H2O. FE_Na, FE_K and U-Na between the groups. S-K was significantly reduced only in group I. AVP and AII were not significantly correlated to each other or to blood pressure. It is suggested that the responsiveness of the renal tubules to AVP is reduced in essential hypertension and that the larger increase in AVP might be a compensatory phenomenon. The slower increase in Aldo in essential hypertension could be attributed to the reduction in S-K.     

Potassium Magnesium Supplementation for Four Weeks Improves Small Distal Artery Compliance and Reduces Blood Pressure in Patients with Essential Hypertension

It has been postulated that the loss of arterial compliance may precede cardiovascular diseases, and that arterial compliance is an important parameter to consider when evaluating arterial diseases such as essential hypertension (EH) and the effects of antihypertensive treatment. In all, 133 EH patients and 147 healthy subjects were enrolled in this study. Large arterial compliance (C1) and small arterial compliance (C2) were measured by the CVProfilor? DO-2020 CardioVascular Profiling System. Thirty-five patients randomly received magnesium potassium supplementation (magnesium, 70.8 mg/d; potassium, 217.2 mg/d) for four weeks, and 32 patients received lacidipin (4mg/d) as a control. Before and after the four weeks, blood pressure, C1, and C2 were measured. It was found that arterial compliance was significantly lower in EH patients compared with healthy subjects (C1: 12.53 ± 0.33 vs. 15.63 ± 0.30 ml/mmHg × 10, p < 0.01;C2: 3.79 ± 0.17 vs. 5.69 ± 0.25 ml/mmHg × 100,p < 0.01). On lacidipine, systolic and diastolic BP decreased 13.27 ± 1.76 mm Hg and 6.33 ± 1.55 mm Hg, and C1 and C2 compliance values increased 25.05% ± 4.49% and 34.50% ± 7.40%, respectively. On K⁺ and Mg²⁺ supplementation, systolic and diastolic BP decreased 7.83 ± 1.87 mm Hg and 3.67 ± 1.03 mm Hg, and C1 and C2 compliance values increased 12.44% ± 4.43% and 45.25% ± 6.67%, respectively. Decreases in systemic vascular resistance (mean arterial pressure divided by cardiac output) by 11.9% and 16.6 % (p < 0.01) were seen between the drug-induced changes, respectively. Both large arterial compliance and small arterial compliance were decreased in essential hypertension patients. In essential hypertension patients, magnesium and potassium supplementation could improve small arterial compliance, while lacidipine improved large arterial compliance significantly.     

高血压病患者循环内皮微颗粒水平与动脉弹性功能关系的研究

目的:研究高血压病患者循环内皮微颗粒水平和动脉弹性功能的关系。方法:采用流式细胞仪技术测定高血压病患者(n=60,高血压组)和健康志愿者(n=32,对照组)血浆中CD31+/CD42-内皮微颗粒的水平,袖带震荡技术无创检测肱动脉与胫后动脉之间的肱踝脉搏波传导速度,评估二者之间的相关性。结果:与对照组相比,高血压患者循环内皮微颗粒水平显著升高[(972.6±116.2)比(1920.3±152.0)个/μl,P<0.001];高血压组患者肱踝脉搏波传导速度增快[(1369.3±147.3)比(1793.0±328.3)cm/s,P<0.001]。循环内皮微颗粒水平与肱踝脉搏波传导速度呈正相关(r=0.42,P<0.001),以肱踝脉搏波传导速度为因变量的多因素回归分析显示,循环内皮微颗粒水平是其独立影响因素。结论:高血压病患者循环内皮微颗粒水平升高且肱踝脉搏波传导速度加快,循环内皮微颗粒是肱踝脉搏波传导速度的独立影响因素,提示高血压病患者体内较高水平的循环内皮微颗粒加速了大动脉弹性功能减退。     

醛固酮合酶基因多态性与高血压患者血压及RAAS激素水平的相关性研究

目的探讨醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与高血压患者血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激素水平的相关性。方法用放射免疫法检测171例原发性高血压患者(92例男性,79女性)RAAS激素水平,包括血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素II(AT-II)和醛固酮(ALD)水平。用聚合酶链反应(PCR)和限制性酶切方法检测所有患者的CYP11B2基因-344C/T多态性,按CC、CT和TT三种基因型分组。分析其与高血压患者血压及RAAS激素水平的相关性。结果 CYP11B2基因-344C/T多态性与高血压患者血压及血浆PRA和AT-II水平无关,但与血浆ALD水平相关,TT和CT基因型者的血浆ALD水平要高于CC基因型者,其差异有统计学意义(0.66±0.36or0.61±0.35versus0.42±0.23nmol/L,P=0.036)。结论本研究显示,高血压患者的CYP11B2基因-344C/T多态性与血浆ALD水平相关,提示该多态性可能参与了高血压患者血浆ALD水平的调节。     

Urinary Excretion of Renal Prostaglandins,Kallikrein, Vasopressin and Aldosterone in Essential Hypertension

To assess the relationship between pressor and depressor factors in essential hypertension, the urinary excretion rates of prostaglandins E2 and F2α, kallikrein, vasopressin and aldosterone were compared between 53 untreated hypertensive patients and 53 age- and sex-matched normotensive controls. Mean basal levels of plasma renin activity and of urinary prostaglandins, vasopressin and aldosterone were similar in both groups, but urinary kallikrein was significantly lower in the hypertensive patients. A weak relationship was found in the hypertensives between diastolic blood pressure, and vasopressin or aldosterone, and between vasopressin and prostaglandin E2, and in the normotensives between vasopressin and prostaglandin F2α. In conclusion, these results do not provide evidence for an important imbalance between pressor and depressor factors in essential hypertension, as reflected by the urinary excretion of the major humoral factors and hormones involved in the regulation of blood pressure.     

盐敏感性高血压病患者血浆心钠素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平测定及苯那普利治疗的初步观察

目的探讨心钠素(ANP)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在盐敏感性高血压病发病中的作用及苯那普利的降压作用和ANP的关系.方法采用改良的Sullivan急性口服盐水负荷试验的方法将64例高血压病患者分为盐敏感性(SS, 30例)和非盐敏感性(NSS,34例)高血压病组,测定盐负荷前与盐负荷期间血浆ANP、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)水平.30例正常人为对照组.SS组患者采用自身对照的方法予以口服安慰剂和苯那普利(10 mg/d～20 mg/d),观察治疗前后血压及血浆ANP水平的变化.结果 (1)基础血浆ANP水平,SS组显著低于NSS组,NSS组显著低于正常组[分别为SS(110.28±15.40)pmol/L,NSS(145.52±26.53)pmol/L和对照组(197.74±26.20)pmol/L, P均<0.01].盐负荷期SS组和NSS组血浆ANP水平均明显增高[分别为(133.56±34.03)pmol/L和(169.20±35.91)pmol/L,P均<0.05].增高的百分数两组间无显著性差异(P>0.05).但SS组血浆ANP仍低于正常水平.(2)基础血浆AⅡ和ALD水平在SS组与NSS组间无明显差异(P均>0.05).盐负荷期SS组和NSS组血浆AⅡ和ALD水平无明显改变(P均>0.05).(3)SS组于苯那普利治疗后血压明显降低(P<0.01),血浆ANP水平显著增高[(146.74±31.86)pmol/L,P<0.01].(4)基础血浆ANP水平与盐负荷引起的平均动脉压增高的幅值呈显著负相关( b=-0.06,P<0.05).结论循环内源性ANP的不足可能是SS高血压病的一个重要发生机制.苯那普利显著升高血浆ANP水平,能够有效降低SS高血压病患者的血压.