烧伤患者早期血浆内毒素水平检测及结果分析

内毒素是革兰阴性细菌细胞壁外膜的最外层脂多糖（LPS）成分，由O-特异性侧链、核心多糖和类脂A组成，其中类脂A是内毒素的主要毒性成分。内毒素多在细菌死亡后自溶释出，也可在代谢过程中释出，特别是当体内的革兰阴性菌不断产生大量内毒素，在许多病理生理过程中越过肠黏膜屏障入血，可形成内毒素血症。2006年10月-2008年12月，     

急性脑血管病患者血浆内毒素检测及意义

内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁外膜的脂多糖（LPS）成分,由O-特异多糖、核心多糖和类脂A组成,其中类脂A是内毒素的主要毒性成分。内毒素多在细菌死亡后自溶释出,也可在代谢过程中释出。肠道是人体最大的细菌内毒素储存场所,在许多病理过程中穿越肠黏膜屏障入血,形成内毒素血症。2010年1月～2011年4月,我们检测了我院65例急性脑血管病患者的血浆内毒素水平,旨在为临床诊治提供参考依据。     

重型肝炎的临床诊治和研究进展——第三讲 内毒素血症在重型肝炎发病中的地位

一个世纪前，Pfeiffer首先提出“内毒素”一词，是指革兰阴性细菌培养滤液中具有生物活性的稳定物质。广义地讲，内毒素是指革兰阴性细菌细胞壁的外部结构而言，其化学成分是磷脂-多糖-蛋白质复合物。进一步研究表明，内毒毒的主要成份是脂多糖(LPS)，所以现认为LPS即为革兰阴性细菌的内毒素。LPS是一个复杂的大分子，含有与多糖共价结合的脂类，即类脂A(LPS的“毒力中心”)。     

应用人抗大肠杆菌变异株血清治疗革兰氏阴性细菌败血症及休克

革兰氏阴性细菌的主要致病因子——内毒素的化学成分为脂多糖,后者位于细胞壁外表层,由低聚糖侧链(即菌体特异性多糖,又称 O 抗原)、多糖核心和类脂 A 三部分组成。各种革兰氏阴性细菌的 O 抗原结构变异大,而多糖核心-类脂 A 复合物的变异小。故 O 抗体仅对免疫株细菌感染具有一定保护作用,而多糖核心-类脂 A 复合物抗体则对各种革兰氏阴性细菌感染具有交叉保护作用。鉴于 O 抗原的免疫原性和易接近性均强于多糖核心-类脂 A 复合物,因此亲代株(parent strain)革兰氏阴性细菌感染或免疫机体后所产生的脂多糖抗体主要为 O 抗体。     

第三讲内毒素血症在重型肝炎发病中的地位

一个世纪前,Pfeiffer首先提出"内毒素"一词,是指革兰阴性细菌培养滤液中具有生物活性的稳定物质.广义地讲,内毒素是指革兰阴性细菌细胞壁的外部结构而言,其化学成分是磷脂-多糖-蛋白质复合物.进一步研究表明,内毒毒的主要成份是脂多糖(LPS),所以现认为LPS即为革兰阴性细菌的内毒素.LPS是一个复杂的大分子,含有与多糖共价结合的脂类,即类脂A(LPS的"毒力中心").     

噬菌体抗体库的构建及人源抗内毒素类脂A抗体的筛选

目的寻找一种治疗内毒素血症及其并发症较为有效的途径.方法从感染革兰阴性杆菌J7患者体内含有内毒素类脂A抗体的淋巴细胞中提取mRNA,经反转录再从IgG重链Fd两端及轻链通用引物分别扩增Fab基因片段,依次插入到噬菌体载体pCOMR3中,电穿孔转入大肠杆菌XL-blue,经辅助病毒VCSM13感染,重组噬菌体溶源裂解.结果Fab抗体表达于噬菌体CPⅢ的N端,噬菌体抗体库的容量为4.8×106,筛选出抗内毒素类脂A抗体,经LPS蛋白对噬菌体抗体库进行3轮淘选,使抗内毒素类脂A的特异性抗体得到100倍的富集.结论通过直接和竞争ELISA实验筛选出3株结合活性好的特异性抗体,为下一步应用研究奠定了基础.     

多粘菌素B单克隆抗体对细菌内毒素的拮抗作用

Clone45为IgM类抗多粘菌素B（PMB）单克隆抗体。ELISA抑制试验表明，Clone45与一系列光滑型和粗糙型细菌脂多糖（LPS）以及类脂A能在体外竞争与PMB结合，而与不含类脂A组分的脑膜炎球菌荚膜多糖及合无内毒素活性的类脂A组分的Rh．viridis脂多糖不发生竞争。在盐酸半乳糖致敏的及非致敏的小鼠内毒素休克模型，提前30-120min静脉注射Clone45对随后的致死性内毒素（光滑型E．coliO55：BS和粗糙型S．minnesotaR595LPS）攻击的小鼠具有显著保护作用。Clone45预处理可显著降低LPS诱导的血请肿瘤坏死因子（TNF）水平。这些结果提示，Clone45具有模拟类脂A的表面抗原结构，可作为类脂A的替身和LPS的受体拮抗剂，阻断内毒素诱生炎症介质的致病环节，起到抗内毒素休克的作用。     

肠道内毒素吸收机制与肝病是的变化

内毒素为革兰阴性杆菌的最外层结构，由类脂A、核心多糖和特异多糖三部分组成。肠道是人体最大革兰阴性杆菌内毒素池。正常情况下，肠道细菌产生的内毒素可以少量通过肠壁组织进入门静脉，通过肝脏时被枯否细胞和肝细胞的联合作用灭活，因此门静脉内毒素血症被认为是一正常生理状态。这种正常生理范围内的微量内毒素作为机体自身的一种“生物应答调节剂”(biological response modifier)对调节肠道免疫和肝脏网状     

内毒素相关性常见临床综合征纲要

内毒素是指革兰阴性菌细胞壁外部结构化学成分磷脂-多糖-蛋白质复合物,简称脂多糖(LPS)。脂质A是LPS的毒力中心,在生物活性中起关键作用。各种革兰阴性细菌感染的发病机理和临床表现均与内毒素相关,特别是严重革兰阴性细菌感     

内毒素肺损伤小鼠肺泡巨噬细胞清道夫受体A表达水平及其作用

脓毒血症为急性肺损伤(ALI)最常见病因。内毒素脂多糖(LPS)与巨噬细胞的结合是机体受到LPS刺激后的初始反应。目前认为，单核／巨噬细胞表面存在多种LPS受体，如CD14、toll样受体、β2白细胞整合素(CD11a／CD18、CD11b／CD18、CD11c／CD18)、清道夫受体A(SR-A)等。LPS与SR—A的结合被认为可能是单核巨噬细胞非炎性清除LPS的一条重要的途径。我们以内毒素肺损伤小鼠模型来观察肺泡巨噬细胞(AM)SR—A表达及其作用。     

钩端螺旋体脂多糖的结构和功能分析

钩端螺旋体脂多糖(L-LPS)是钩体外膜上的主要成分,由O-抗原特异性多糖、核心寡糖和脂质A 3部分组成。L-LPS是一种重要的毒力因子,在钩体致病性、免疫性及与外部环境的相互作用中扮演着重要的角色。基于LPS结构特征的不同钩体分为不同的血清型。钩端螺旋体的LPS结构研究对于钩体的分子分型及钩体糖-偶联疫苗的开发具有重要意义。本文对L-LPS的结构、O-抗基因簇、生物学活性和钩体病预防方面的研究进展进行简要的综述。     

钩端螺旋体脂多糖的结构和功能分析北大核心CSCD

钩端螺旋体脂多糖(L-LPS)是钩体外膜上的主要成分,由O-抗原特异性多糖、核心寡糖和脂质A 3部分组成。LLPS是一种重要的毒力因子,在钩体致病性、免疫性及与外部环境的相互作用中扮演着重要的角色。基于LPS结构特征的不同钩体分为不同的血清型。钩端螺旋体的LPS结构研究对于钩体的分子分型及钩体糖-偶联疫苗的开发具有重要意义。本文对L-LPS的结构、O-抗基因簇、生物学活性和钩体病预防方面的研究进展进行简要的综述。     

细菌脂多糖单克隆抗体Clone 20的多反应性及其抗独特型抗体的制备与特性

Clone20系由S．minnesotaR595死菌免疫Balb／c小鼠制备的IgM类单克隆抗体,曾报告它对脂多糖（LPS）中的末端αKDO（2-酮基-3-脱氧辛酸）特异。本文报告采用ELISA显示,Clone20尚能和LPS的毒性成分类脂A结合。用Clone20免疫的小鼠淋巴细胞制备杂交瘤并筛选出4个分泌抗独特型抗体的细胞株．编码为Clone47－50。ELISA抑制试验显示,单克隆抗体Clone49和Clone50与固相Clone20的结合能为E．coliJ5（Re-型）LPS、S．minnesotaR595（Re-型）LPS、类脂A及αKDO所抑制;Clone47和Clone48则否。另一方面,4个克隆均能抑制Clone20结合到团相Re－LPS及类脂A。在被动溶血试验中,Clone20与固相Re－LPS的结合,也为4个克隆所抑制。对于Clone20与αKDO的结合,仅Clone49与50显示抑制作用。这些结果提示,Clone20分子上与Clones47－50的结合部位均不同程度地接近乃至分享其与类脂A结合的独特型决定簇,Clones49与50则尚可结合Clone20上和。KDO结合的独特型决定簇或其邻近结构。此外,在Clone50的腹水中检出高滴度的抗Re－LPS和抗类脂A抗体。综合以上关于Clone50的免疫学特性,推断它至少是部分模拟了LPS的抗原结构。初步的动物实验显示,提前3hr给小鼠注射Clone50,对随后的致死性内毒素休克有明显对抗作用。这一结果提     

革兰阴性菌菌血症的内毒素抗体疗法简介

本文对革兰阴性菌脂多糖(LPS)抗原特异性功能区,LPS 抗体在同种、异种及粗糙型、光滑型菌株中交叉反应研究以及目前内毒素抗体,特别是单克隆抗体临床应用作一简介.     

肠侵袭性大肠埃希菌O抗原多糖的致病作用

目的研究肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC)O抗原多糖(OPS)的特异性致病作用。方法提取并纯化大肠埃希菌O29——EIEC的脂多糖(LPS)亚单位分子——OPS进行体内外试验，观察其毒性作用并与LPS作对比。结果EIEC OPS可引起Hela细胞病变；致兔回肠袢肠黏膜出血，但不引起肠腔积液；电镜观察OPS致病变的Hela细胞，明显可见细胞的超微病理损害。结论EIEC OPS有特异的致病作用，与其LPS的内毒素作用不同；大肠埃希菌O29(致病菌株)OPS毒性作用比大肠埃希菌HB101(非致病菌株)OPS毒性强烈。     

几种常见传染病诊治概况 流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎 (流脑 )是由脑膜炎球菌引起的一种化脓性脑膜炎 ,是导致死亡或病残的重要疾病之一。流脑病情发展迅速 ,因此早期诊断和治疗极为重要。1　发病机理脑膜炎球菌仅生存于人体呼吸道粘膜 ,通过空气、飞沫传染给其他人群。细菌先粘附于易感者的呼吸道粘膜到达粘膜下层 ,再侵犯毛细血管和小动脉。脑膜炎球菌的荚膜脂多糖内毒素是致病的毒力部分。内毒素作用于巨噬细胞使之释放出细胞因子、血管类脂和自由基 ( H2 O2 、O-和 NO)导致血管炎症、DIC、休克、多器官功能衰竭。脑膜炎球菌主要经菌血症入侵中枢神经系统 ,引起软脑膜…     

肠出血性大肠杆菌O157∶H7脂多糖抗原的提取鉴定及间接ELISA法的建立

目的提取并纯化具有强免疫反应性和高特异性的肠出血性大肠杆菌O157∶H7（E.coliO157∶H7）脂多糖（LPS）抗原,并研究其在E.coliO157∶H7 LPS抗体检测中的应用。方法应用热酚水法提取E.coliO157∶H7 LPS抗原,同时收集水相和酚相LPS,并对其产率、纯度及免疫反应性进行分析比较,用酸解法制备O-特异性多糖（O-SP）,并以不同的LPS为包被抗原,建立间接ELISA法检测E.coliO157∶H7 LPS抗体。结果大分子量的E.coliO157∶H7 LPS优先溶于酚相,而水相中含有更多的小分子量LPS,与水相LPS相比酚相LPS具有更高的免疫反应性和纯度,酚相LPS经酸解去脂得到的O-SP具有更高的反应特异性。结论酚相LPS和O-SP都可用于E.coliO157∶H7 LPS抗体的ELISA检测,O-SP具有更高的特异性,是检测E.coliO157∶H7 LPS特异性抗体的理想材料。     

去除内毒素的布鲁氏菌治疗菌苗临床应用和疗效观察

关于内毒素的性质和病理作用不少人正在深入研究,认为它是一种多糖—类脂—蛋白质复合物,除了具有一般的免疫源性和毒性外,亦具有热源性。侵入机体的细菌死亡破裂后即可释放其内毒素,它能直接作用于机体的体温调节中枢,使体温调节机能紊乱,引起发热,另外也可以作用于多形核白细胞或巨噬细胞,使释放内源性致热原作用于体温调节     

内毒素保护离体灌注大鼠肝脏对抗氯丙嗪引起的胆汁郁积

急性或慢性使用细菌内毒素(脂多醣,下称LPS)可影响宿主对各种复合物包括内毒素在内的敏感性,其作用取决于LPS使用的剂量和时间。内毒素可减少胆汁流量(简称胆流)和有机阴离子的排泄,减低钠、钾ATP酶的活性。然而,对内毒素耐受的动物对急性给予LPS的作用可呈抗性。氯丙嗪(下称CPZ)是作用于细胞膜的复合物之一,可保护动物对抗LPS的副作用。LPS     

库普弗细胞在内毒素血症致肝损伤中的作用

内毒素血症是导致肝损伤的一个重要因素。近年来研究证实,内毒素血症所致肝损伤与内毒素(LPS)引起库普弗细胞的过度活化密切相关,LPS导致库普弗细胞合成及分泌大量炎症介质和细胞因子,从而导致肝损伤。现就库普弗细胞在内毒素血症所致肝损伤中的作用作一综述。