天保宁片对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观察天保宁片对脑缺血再灌注损伤的作用.方法:采用结扎双侧颈总动脉10分钟再灌注24时,建立沙土鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察再灌注24小时后天保宁片对沙土鼠死亡率、脑卒中指数、脑指数、脑组织含水量及脑组织病理变化的影响.结果:天保宁片能显著降低全脑缺血再灌注损伤沙土鼠脑卒中指数和脑组织含水量,减轻脑组织海马区病理变化及海马CA1区细胞损伤.结论:天保宁片对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤具有治疗作用.     

脑络欣通影响气虚血瘀证脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经元凋亡的机制研究

目的：探讨中药复方脑络欣通改善脑缺血损伤的作用机制。方法：采用多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型，观察中药脑络欣通对脑缺血-再灌注损伤的预防与治疗作用。用免疫组化方法观察缺血-再灌注模型大鼠海马CAI区Bel-2蛋白、Bax蛋白及脑源性神经营养因子的表达；用TUNEL法观察缺血．再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象；用硫代巴比妥酸比色法测定海马匀浆丙二醛浓度。结果：(1)预防及治疗给药可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象，并可以使缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子表达升高，使Bax蛋白的表达减少；(2)预防组可以降低缺血急性期病理性升高的丙二醛含量。结论：脑络欣通可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区神经元的凋亡现象，其机制可能与减少脑缺血-再灌注后自由基损伤有关，并通过影响凋亡相关蛋白的表达减少神经元凋亡。     

白芍总苷对全脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察白芍总苷对全脑缺血再灌注损伤的保护作用并初探其机制。方法采用四血管夹闭20 min的方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,白芍总苷(50、100、200 mg/kg)术前30 min灌胃给药。再灌注6 h后,记录各组大鼠翻正反射恢复时间和脑电恢复时间,检测脑组织含水量,HE染色法观察大脑海马CA1区神经元形态结构变化,TUNEL法观察海马CA1区神经元凋亡状况;测定海马组织中炎症细胞因子含量,抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果中、高剂量白芍总苷能够显著降低全脑缺血再灌注大鼠翻正反射和脑电恢复时间并降低脑组织含水量(P0.05或P0.01),明显改善海马CA1区神经元病理性改变和凋亡状况,显著降低凋亡指数(P0.01),显著降低炎症细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)含量(P0.05或P0.01),显著改善抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)活性并降低MDA含量(P0.05或P0.01)。结论白芍总苷对全脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可能与其保护海马CA1区神经元、抑制氧化应激和炎症反应有关。     

咯利普兰对全脑缺血-再灌注损伤大鼠的影响

 目的观察咯利普兰对全脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织病理学改变、学习记忆能力及海马磷酸二酯酶4(PDE4)活性的影响。方法采用大鼠四血管阻断法制备全脑缺血模型,将大鼠随机分成假手术组、模型组、咯利普兰1mg·kg^-1治疗组及咯利普兰0.3mg·kg^-1治疗组,术后6h腹腔注射首次给药。通过水迷宫和抑制回避实验测试其学习记忆水平,2周后将大鼠处死灌注固定后行尼氏染色进行脑组织病理形态学观察,并制备脑组织匀浆应用高效液相色谱法检测大鼠海马组织PDE4活性。结果大鼠全脑缺血-再灌注损伤后,脑组织病理学改变明显,较对照组学习记忆能力显著降低,PDE活性显著升高。咯利普兰治疗后改善缺血再灌注损伤所致的脑组织病理学改变,较模型组学习记忆能力显著增强,PDE活性显著降低。且以咯利普兰0.3mg·kg^-1治疗组效果显著。结论咯利普兰能降低全脑缺血-再灌注损伤大鼠海马PDE活性,并改善全脑缺血-再灌注大鼠的学习记忆功能障碍及脑组织病理学改变。     

芹菜素对急性局灶性大鼠脑缺血／再灌注损伤的神经保护作用

目的：探讨芹菜素对急性局灶性大鼠脑缺血／再灌注损伤的神经保护作用。方法：采用改良线栓法建立局灶性脑缺血／再灌注模型，对大鼠进行神经行为学评分、脑组织TTC染色及电镜观察，测定脑含水量和EB含量。结果：模型组和芹菜素组出现不同程度的神经行为学评分异常；TTC染色示模型组出现白色梗死灶；电镜下4h模型组海马CA1区和缺血区皮层的胶质细胞内和毛细血管周围水肿明显，神经元出现核固缩，而芹菜素组病变明显减轻；芹菜素组脑含水量和EB含量较模型组各对应时点明显减少。结论：芹菜素对急性缺血／再灌注脑损伤有一定的保护作用。     

益智胶囊对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元迟发性死亡及学习记忆功能的影响

目的:观察益智胶囊对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元迟发性死亡及学习功能的影响.方法:使用四血管闭塞(4-VO)法制成大鼠急性全脑缺血再灌注模型.采用免疫组织化学方法计数脑缺血再灌注脑损伤后1、2、4、8及40d时,大鼠海马CA1区正常神经元数量;并用Morriss水迷宫观察脑缺血再灌注脑损伤后40d时各组大鼠的学习记忆功能.结果:从缺血再灌注后第2d起,益智胶囊(100mg/kg)组大鼠海马CA1区正常神经元数量明显多于缺血对照组(P《0.01).同时,MORRIS水迷宫法检测大鼠全脑缺血再灌注脑损伤后40d时的学习记忆功能,益智胶囊(100mg/kg)组大鼠明显好于缺血对照组大鼠(P《0.01).结论:益智胶囊对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元具有保护作用,并可改善大鼠的记忆功能障碍.     

复方银杏叶注射剂(冻干)对脑缺血的保护作用

目的：研究复方银杏叶注射剂对脑缺血的保护作用。方法：小鼠断头形成急性脑缺血模型观察断头后张口喘气的时间和次数：电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血（MCAO），观察复方银杏叶注射剂对大鼠行为、脑梗塞面积、脑含水量、神经元坏死指数的影响；利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成缺血再灌注模型，观察对脑含水量、脑组织ATP酶的活性、LPO含量的影响。结果：复方银杏叶注射剂165、110mg／kg能明显延长断头张口小鼠喘气时间；110、55mg／kg降低或改善MCAO大鼠行为障碍，脑梗塞范围，脑含水量及神经元坏死指数；110mg／kg降低缺血再灌注大鼠脑含水量，能明显提高脑组织ATP酶活性，减少过氧化脂质LPO的生成。结论：复方银杏叶注射刑对实验性脑缺血具有明显保护作用。     

喜脑宁对大鼠全脑缺血的保护作用及机制研究

目的:探讨喜脑宁冻干粉(XNN)对全脑缺血的保护作用及其可能机制.方法:采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,观察XNN对脑缺血再灌注过程中脑电图及翻正反射恢复时间、脑含水量、脑指数、脑组织匀浆MDA和LD含量、SOD,LDH和NOS活性、海马ET含量的影响;观察XNN对ADP诱导的血小板聚集率的影响;采用Fura-2/AM负载法,观察XNN对血小板内静息[Ca~(2+)]_i;和CaCl_2诱导血小板内[Ca~(2+)]_i,浓度变化的影响.结果:在全脑缺血再灌注模型上,XNN可以缩短翻正反射恢复时间,促进脑电图的恢复;降低脑含水量、脑指数;提高脑组织SOD,LDH活性,降低LD,MDA含量和NOS活性;降低海马组织ET含量.XNN对ADP诱导的血小板聚集有一定的抑制作用,能降低血小板内静息期[Ca~(2+)]_i,并对CaCl_2诱导的血小板内[Ca~(2+)]_i的升高有抑制作用.结论:XNN对全脑缺血具有一定的保护作用.     

环维黄杨星D对实验性脑缺血的保护作用

目的：探讨环维黄杨星D(Cycloirobuxiure D，CVB-D)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤及PC12细胞缺氧性损伤的保护作用。方法：采用线栓法制成局灶性脑缺血再灌注大鼠模型和连二亚硫酸钠(Na2S2O4)引起的PC12细胞缺氧损伤模型，探讨CVB-D对模型大鼠神经行为、脑梗塞范围、脑含水量、脑指数的影响，以及其对PC12细胞缺氧样损伤的保护作用。结果：CVB-D能降低模型大鼠神经行为学评分、脑梗塞率、脑指数、脑含水量，抑制Na2S2O4造成的PC12细胞缺氧样损伤，降低LDH的漏出，增加细胞存活率。结论：CVB-D对实验性脑缺血有保护作用。     

脑络欣通对脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态影响

目的:观察脑络欣通对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态影响。方法:在多因素所致的气虚血瘀证模型的基础上,采用阻断大脑中动脉2小时,再灌注1天,3天,7天的方法,复制出局灶性脑缺血再灌注模型,用透射电镜观察脑缺血再灌注海马CA1区神经细胞凋亡情况。结果:脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡是呈动态过程,脑络欣通组海马CA1区神经细胞凋亡和脑组织损伤明显轻于模型组。结论:脑络欣通具有明显减轻脑缺血再灌注后CA1区神经细胞凋亡作用,对神经细胞有保护功能。     

水杉总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察水杉总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :凝闭大鼠双侧椎动脉 4～ 5h后 ,夹闭颈总动脉 30min ,再灌注 90min ,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,观察水杉总黄酮对脑组织中生化指标及脑电图的影响。结果 :缺血再灌注造成脑组织严重损伤 ,脑组织中水 ,Na⁺ ,Ca²⁺含量及丙二醛 (MDA)含量较对照组明显增高 ,而超氧化物歧化酶 (SOD)活力较对照组降低 ,并伴有脑电图异常和脑组织结构病理性改变。夹闭颈总动脉前 30min ip 25～ 100mg·kg^-1水杉总黄酮能降低脑组织中水 ,Na⁺ ,Ca²⁺ 含量及MDA含量 ,并提高SOD活力 ,对组织学检查及脑电图也有所改善。结论 :水杉总黄酮对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

知母总皂苷对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用

 目的观察知母总皂苷(SAaB)对于大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法大鼠灌胃给药7d,采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血模型,测定脑组织含水量,制备脑匀浆测定脑超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量；采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性局灶缺血模型(MCAO),观察大鼠神经功能损害改变并评分,脑组织用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死容积。结果SAaB低、高剂量组(50,100 mg·kg^-1)均能降低缺血损伤后脑组织含水量、增加缺血组织SOD活性,降低异常MDA含量；同时MCAO模型中SAaB各剂量组大鼠缺血再灌注后神经功能损害评分均低于对照组,其缺血侧脑组织梗死体积占半侧脑组织的百分比亦较对照模型组降低。所有组间差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论SAaB对于脑缺血再灌注后引起的脑损伤具有一定的保护作用。     

环维黄杨星干预高血压大鼠脑组织NPY与超微结构的研究

目的观察中药单体环维黄杨星(CVB)对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-复流不同时间脑组织神经肽Y(NPY)表达与细胞超微结构的干预作用。方法采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP模型,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血-复流实验组;观察CVB对脑缺血6h后再灌注6、72、168h不同时间点大鼠脑组织NPY表达、含水量、梗死面积百分率、行为学评分及细胞超微结构的干预作用(治疗组),并与生理盐水处理者(对照组)及假手术组对照。结果对照组脑缺血-复流6h后脑组织NPY、含水量与假手术组相比均明显升高,72h上升至高峰,脑梗死面积百分率亦急剧增加,168h开始下降,但仍高于假手术组。电镜显示,对照组脑缺血-复流上述不同时间分别出现不同程度神经元和血管壁的超微结构损害,脑缺血-复流72h后治疗组较对照组大鼠脑NPY、含水量及梗死面积显著降低,受损脑组织神经元和血管壁的超微结构亦明显改善。结论NPY可能参与了RHRSP急性缺血-复流性脑损伤病理过程,CVB对脑缺血脑损伤RHRSP大鼠NPY、水肿与超微结构有一定的干预作用。     

补脑膏对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织VEGF含量的影响

目的：观察补脑膏对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织含水量、组织形态学及脑组织中血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响,探讨神经保护作用及机制。方法：雄性SPF级SD大鼠80只,随机分为假手术组8只,模型组、补脑膏大剂量组、补脑膏小剂量组各24只。其中模型组、补脑膏大剂量组、补脑膏小剂量组再分为缺血再灌注24、48和72小时3个亚组,各亚组8只大鼠。除假手术组外,均采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,再灌注1小时后,灌胃给药补脑膏,2次/d;模型组予生理盐水灌胃。于再灌注72小时末断头取材,制备病理切片进行组织形态学观察,匀浆待测脑组织含水量,ELISA法测定脑组织VEGF含量。结果：1再灌注72小时末,模型组及补脑膏大、小剂量组脑组织含水量较假手术组均升高（P〈0.05）;再灌注24、48、72小时各时间点,补脑膏大、小剂量组脑组织含水量较模型组均降低（P〈0.05）,而补脑膏大、小剂量组间无明显差异。2再灌注24、48、72小时各时间点,补脑膏大、小剂量组VEGF的含量均较模型组增加（P〈0.05）;而补脑膏大剂量组VEGF的含量高于小剂量组（P〈0.05）。3组织形态学改变：假手术组脑组织结构正常。模型组海马区神经细胞排列紊乱、结构模糊,部分细胞变性坏死;补脑膏大、小剂量组海马区神经细胞较模型组集中,变性细胞水肿缓解,细胞排列较有序。结论：补脑膏可通过减轻脑组织水肿及组织形态学改变,增加脑组织VEGF含量而起到脑神经保护作用。     

银杏叶内酯N对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨银杏叶内酯N( ginkgolide N,GN)对实验性大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用栓线法阻断大鼠大脑中动脉缺血2h后再灌注22 h模型,探讨银杏内酯N对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内[Ca2+];水平影响.结果:与假手术组相比,缺血再灌注组神经缺损评分、含水率、梗死率、脑组织MDA含量增加、SOD活性降低及[Ca2+];显著升高(P＜0.01);与脑缺血再灌注组相比,GN高、中、低剂量组,阳性对照组脑组织MDA含量减少、SOD活性升高、[Ca2+];显著下降(P＜0.01或P ＜0.05),GN高、中剂量组,阳性对照组大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死率显著降低(P＜0.01);GN各剂量组间结果亦有显著差异(P＜0.01或P＜0.05).结论:GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,可能与其减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织[Ca2+];浓度、抗自由基损伤有关.     

金丝桃苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后神经行为学的影响

目的探讨金丝桃苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后神经行为学的影响及其可能机制。方法60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及金丝桃苷预处理组各20只。金丝桃苷预处理组每日腹腔注射金丝桃苷连续7 d。行四血管阻断全脑缺血10 min再灌注,再灌注后24 h每组各取5只,右侧大脑采用干湿重法计算脑水含量,左侧大脑取海马测定SOD活性及MDA含量。其余每组各15只大鼠分别于再灌注前、再灌注后6 h1、2 h、24h4、8 h、96 h进行改良NSS评分;再灌注后第5天开始进行Morris水迷宫实验。结果模型组脑水含量、SOD活性、MDA含量、NSS评分、平均潜伏期及探索实验中在第2象限时间比与假手术组比较有显著性差异(P均<0.05);金丝桃苷预处理组与模型组比较,脑水含量降低,SOD活性增高,MDA含量降低,NSS评分降低,平均潜伏期缩短,第2象限时间比增高(P<0.05)。结论金丝桃苷可减轻大鼠全脑缺血再灌注后脑水肿程度,缓解海马区自由基代谢异常,改善认知功能。     

银杏叶提取物对急性脑缺血的保护作用

银杏叶提取物（GBE）连续给大鼠灌胃8d，用阻断大鼠双侧椎动脉和颈总动脉方法制备脑缺血病理模型，缺血5min及再灌流1h，记录皮层脑电图（EEG）变化。结果表明：0．2g／kgGBE可促进缺血EEG较快恢复，10min恢复为正常的93％，而对照组仅为46．4％。用结扎小鼠颈总动脉法观察4g／kgGBE可使小鼠存活时间明显延长，说明GBE对急性实验性脑缺血引起的EEG改变和缺血缺氧有明显保护作用。     

环维黄杨星D对脑缺血再灌注NPY与细胞超微结构的影响

目的:观察中药单体环维黄杨星D(CVB-D)对脑缺血-再灌注大鼠脑组织神经肽Y(NPY)与细胞超微结构的影响.方法:采用易卒中型肾血管性高血压大鼠实验,用线栓法制成一例大脑中动脉闭塞脑缺血-复流实验的实验组.实验组根据脑缺血6h后复流6、72、168h不同时间,用放免法和透射电镜分别测定上述不同时间大鼠脑组织NPY水平与细胞超微结构;观测不同时间点的脑梗塞的面积、脑含水量.结果:CVB-D能降低缺血再灌注大鼠脑内NPY的含量、脑含水量及梗塞面积.结论:CVB-D对实验性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机理可能与抑制NPY的释放有关.     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血再灌注星形胶质细胞的影响

目的 :探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞 (AS)的影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈动脉夹闭脑缺血模型 ,于脑缺血 15min、再灌注24h和48h后 ,运用免疫组织化学技术观察星型胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的动态表达。结果 :缺血 15min再灌注 24h后 ,GFAP免疫阳性反应达高峰 ,补阳还五汤可使GFAP免疫反应减轻 ;缺血 15min再灌注 48h后GFAP表达减弱 ,补阳还五汤可使其增强。结论 :补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞的调节作用可能与脑缺血损伤后神经功能的恢复有关。