阻塞性黄疸患者生长激素/生长激素结合蛋白检测的临床意义

目的　探讨阻塞性黄疸患者生长激素 /生长激素结合蛋白变化及其临床意义。方法　对本院 1 999年 8月至 2 0 0 0年 1 0月期间 6 0例男性阻塞性黄疸住院患者 (黄疸组 )术前 1d ,术后 1、3、7d的血清生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子 Ⅰ、内毒素、肝功能及前白蛋白水平进行检测 ,并与同期住院的 40例男性单纯性胆囊结石患者 (对照组 )进行比较。结果　生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子 Ⅰ在黄疸组较对照组显著降低 (P <0 .0 1 ) ,并与黄疸程度、内毒素水平、前白蛋白相关 (P <0 .0 1 )。结论　阻塞性黄疸患者生长激素 /生长激素结合蛋白轴存在明显下调 ,其原因可能与营养障碍、内毒素血症引起的生长激素受体表达受抑有关 ,并可进一步加重营养障碍和内毒素血症 ,是介导阻塞性黄疸病理生理改变的重要因素     

阻塞性黄疸患者生长激素/胰岛素样生长因子-Ⅰ轴变化的研究

目的　探讨阻塞性黄疸患者生长激素/胰岛素样生长因子-Ⅰ轴的变化及其临床意义。方法　对60例男性阻塞性黄疸患者（阻黄组）围手术期血浆生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子,内毒素、肝功能及前白蛋白水平进行观察,并与40例男性单纯性胆囊结石患者（对照组）进行比较。结果　生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子-Ⅰ在阻黄组分别为7.4μg/L±3.6μg/L、9.1±2.3B/T*100、49.8mg/L±6.6mg/L,较对照组（13.9μg/L±5.7μg/L、13.3±1.6B/T*100、61.4mg/L±6.5mg/L显著降低,差异有显著意义(P<0.01),并与黄疸程度,前白蛋白、内毒素水平相关(P<0.01)。结论　阻塞性黄疸患者生长激素/胰岛素样生长因子-Ⅰ轴存在明显下调。其原因可能与营养障碍、内毒素血症引起的生长激素受体表达受抑有关,并可进一步加重营养障碍和内毒素血症,是介导阻塞性黄疸病理生理改变的重要因素。     

重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜白细胞介素18含量的影响

[目的]探讨重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜白细胞介素18(IL-18)的影响.[方法]将Wistar大鼠随机分为假手术组、梗阻性黄疸组、重组人生长激素组,每组再分为7,14d组.分别于术后7,14d采集门静脉血,取回肠末端小肠组织.采用偶氮基质显色法检测血浆内毒素水平;给小肠组织行HE染色后观察黏膜病理形态学改变;采用免疫组织化学(双抗体夹心ABC-ELISA)法及Image Pro Plus软件图像分析手段检测并判定肠黏膜IL-18含量.[结果]重组人生长激素组及梗阻性黄疸组肠黏膜损伤较假手术组明显严重(P<0.01);随梗阻时间的延长梗阻性黄疸组肠黏膜损伤呈加重趋势,不同时段间差异有统计学意义(P<0.05);重组人生长激素组肠黏膜损伤程度较梗阻性黄疸组明显减轻(P<0.05).重组人生长激素组及梗阻性黄疸组血浆内毒素水平明显高于假手术组,且随着梗阻时间的延长呈逐渐增高趋势(P<0.05);重组人生长激素组血浆内毒素水平较梗阻性黄疸组明显降低(P<0.05).重组人生长激素组及梗阻性黄疸组肠黏膜IL-18表达水平均明显高于假手术组(P<0.01);重组人生长激素组肠黏膜IL-18表达水平较梗阻性黄疸组显著降低(P<0.05).[结论]重组人生长激素可减少梗阻性黄疸大鼠肠黏膜IL-18的表达,可保持肠黏膜结构完整,降低血浆内毒素水平,改善肠黏膜屏障功能.     

梗阻性黄疸大鼠肝脏GHR最大结合容量及结合力的改变

目的 研究梗阻性黄疸大鼠肝脏生长激素受体（GHR）表达及结合力的改变。方法 采用受体放射配体结合分析（RBA）技术检测肝脏GHR的最大结合容量和解离常数，并与血清总胆红素、前白蛋白、肿瘤坏死因子-a作相关分析。结果 梗阻性黄疸大鼠肝脏GHR最大结合容量（Bmax）明显下降，解离常数（Kd）明显增加。Bmax值与血清前白蛋白水平呈正相关，与血清总胆红素、肝组织匀浆肿瘤坏死因子-a水平呈明显负相关；而Kd值与血清前白蛋白呈负相关，与血清总胆红素、肝组织匀浆肿瘤坏死因子-a水平呈明显正相关。结论 梗阻性黄疸大鼠GHR的最大结合容量和结合能力明显降低，可能与梗阻时TNF-a等炎症因子的高表达、肝细胞胆盐蓄积等有关。GHR容量和结合能力的降低，可显著下调肝脏蛋白合成，并且可加重肠粘膜屏障的损伤，促进内毒素的吸收、TNF-a等炎症因子的释放。因此GHR的最大结合容量及结合力的降低是梗阻性黄疸时病理生理改变的重要环节。     

重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠粘膜分泌型免疫球蛋白A的作用

[目的]探讨重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠粘膜分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的作用.[方法]取雄性wistar大鼠随机分为假手术组、梗阻性黄疸组、重组人生长激素组,每组再分为7,14 d组.各组均无菌操作,假手术组仅游离胆总管,梗阻性黄疸组和重组人生长激素组均双重结扎并切断胆总管.重组人生长激素组于手术当日始,每日在双后肢内侧轮流皮下注射给予O.75 U/kg重组人生长激素.分别于术后7,14 d采集门静脉血,并取回肠末端小肠组织.检测总胆红素、直接胆红素、丙氨酸转氨酶(ALT)和血浆内毒素.小肠组织行HE染色后观察粘膜病理形态学改变,用免疫组织化学SP法检测及Image Pro Plus软件图像分析手段判定粘膜表面sIgA水平.[结果]随着梗阻时间的延长,梗阻性黄疸组和重组人生长激素组大鼠血清总胆红素、直接胆红素和ALT值均升高,但重组人生长激素组较梗阻性黄疸组升高幅度小.梗阻性黄疸组和重组人生长激素组肠粘膜损伤程度和内毒素水平随着梗阻时间的延长均有不同的加重和升高,但重组人生长激素组损伤程度较梗阻性黄疸组轻.梗阻性黄疸组和重组人生长激素组肠粘膜sIgA的表达水平均低于假手术组,但重组人生长激素组高于梗阻性黄疸组,且随着梗阻时间的延长slgA的表达水平略升高.[结论]外源性的生长激素可改善梗阻性黄疸大鼠肠粘膜sIgA的表达,并可维护肠粘膜的屏障功能,降低血浆内毒素水平.     

重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障及转化生长因子β1水平的影响

[目的]探讨重组生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的保护作用及血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响.[方法]将Wistar大鼠随机分为假手术(SO)组、梗阻性黄疸(OJ)组、生长激素(rhGH)组.每组术后7,14 d检测血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)和谷丙转氨酶(ALT)值,检测大鼠门静脉血浆内毒素TGF-β1含量.[结果]OJ组和rhGH组血浆内毒素水平明显高于SO组(P<0.05);且随着梗阻时间的延长逐渐增高(P<0.05);rhGH组血浆内毒素水平与OJ组比较明显降低(P<0.05).OJ组血清TGF-β1水平显著高于SO组(P<0.05);rhGH组血清TGF-β1水平明显低于OJ组(P<0.05).[结论]外源性生长激素可改善梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能,降低血浆内毒素水平.血清TGF-β1水平在一定程度上反映肠黏膜屏障功能的损害.     

生长激素对梗阻性黄疸肝细胞免疫功能影响的实验研究

目的 探讨梗阻性黄疸围手术期肝脏增殖细胞核抗原及细胞间粘附因子1表达,以及应用生长激素对肝脏增殖细胞核抗原及细胞间粘附因子1表达的影响.方法 采用梗阻性黄疸动物模型,胆总管双重结扎法建立胆道梗阻.将45只大鼠随机均分为假手术组(SO)、梗黄组(OJ)及生长激素组(出GH).OJ组、rhGH组行胆道结扎、切断,而SO组不结扎胆道,等待两周模型建立.rhGH组每天皮下注射Saizen0.75u/kg,SO组及OJ组相同计量NS对照,共两周.检测肝脏形态学改变,同时检测血胆红素、内毒素及PCNA及ICAM-1的肝内表达.结果 梗阻性黄疸组血清内毒素含量为(0.77±0.03)u.血清总胆红素、直接胆红素、白蛋白水平和合丙较氨酶分别为(186.64±49.59)μmol/L,(144.64±41.09)μmol/L,(18.77±2.01)g/L,(180.42±30.88)u/L.而在生长激素组以上数据分别为(150.51±24.28)μmol/L,(104.98±16.10)μmol/L,(23.43±2.76)g/L,and(125.69±29.61)u/L.免疫组织化学法检测肝脏ICAM-1和PCNA的表达显示生长激素组较梗阻性黄疸组差异显著,具有统计学意义.结论 内毒素会导致梗阻性黄疸围手术期肝细胞损伤及肝功能异常,而生长激素可有效缓解这一损伤.     

生长激素对阻塞性黄疸大鼠肠黏膜的保护作用及机制

目的 研究生长激素(GH)对阻塞性黄疸大鼠肠黏膜的保护作用和机制。方法 将大鼠随机分为假手术组、胆总管结扎组和胆总管结扎 生长激素组3组。两周后测定3组大鼠门静脉和体静脉血液的内毒素水平；对肠系膜淋巴结(MLNs)和肝脏进行细菌培养；用RT-PCR测定肠粘膜胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA的表达水平；取末端回肠组织观察肠黏膜病理变化。结果 胆总管结扎两周后大鼠发生内毒素和细菌移位，肠黏膜正常结构受损。使用GH后肠黏膜IGF-1 mRNA表达水平增高，上述病变显著减轻。结论 阻塞性黄疸使大鼠肠黏膜屏障功能受损，使用GH可上调IGF-1 mRNA的表达，对阻黄大鼠肠黏膜起保护作用。     

单纯性肥胖儿童GH及IGF-I的测定及其意义

目的：探讨单纯性肥胖对儿童生长发育轴系的影响。方法：分别对10例轻度肥胖，17例中度肥胖，13例重度肥胖，25例正常儿童用放射免疫及免疫放射法检测生长激素（GH）及胰岛素样生长因子（IGF－I）值。结果：轻度，中度，重度肥胖组儿童运动后GH值较对照组显性降低（P＜0．01），IGF－I值较对照组显性增高（P＜0．01或＜0．05）。运动前后GH及IGF－I差值较对照组显性降低（P＜0．01），中度肥胖GH值比轻度肥胖显性下降（P＜0．01），重度肥胖GH值比中度肥胖显性下降（P＜0．01）。结论：单纯性肥胖儿童GH分泌减少，IGF－I值升高，且对运动激发试验反应迟钝。GH分泌与肥胖程度呈正相关。     

梗阻性黄疸大鼠小肠组织表达转化生长因子-β、白介素-8mRNA与内毒素血症的关系

目的 测定梗阻性黄疸大鼠小肠组织IgA+、TGF-β+及IL-8 mRNA+细胞数及门静脉血内毒素含量,探讨梗阻性黄疸时损害肠黏膜屏障功能进而引起肠源性内毒素血症的病理生理机制.方法 用Wistar雄性大鼠48只,分为假手术组及梗阻性黄疸组,并于术后4、7和14d分别测定大鼠门静脉血内毒素及结合胆红素含量,取小肠组织测定IgA+、TGF-β+及IL-8 mRNA+细胞数.结果 梗阻性黄疸组与假手术组相比较内毒素含量明显增加,梗阻性黄疸组内比较随梗阻时间延长内毒素浓度增加更加明显.梗阻性黄疸组与假手术组相比较,IgA+、TGF-β+及IL-8 mRNA+细胞数明显减少.梗阻性黄疸组组内相比,IgA+、TGF-p+及IL-8 mRNA+细胞数随胆道梗阻时间延长而减少.结论 梗阻性黄疸致小肠黏膜固有层内IgA、TGF-β及IL-8 mRNA的表达减少,使之成为削弱肠黏膜屏障功能的原因之一,可能是导致和加重肠源性内毒素血症的一个重要原因.     

重组人生长激素对生长激素缺乏症儿童骨代谢的影响

目的:研究生长激素缺乏症(GHD)儿童用生长激素治疗前后的骨代谢指标和骨量的改变.方法:测定37例完全性生长激素缺乏症(CGHD)、31例部分性生长激素缺乏症(PGHD)和31例年龄、性别匹配的正常健康儿童的血清骨代谢指标、类胰岛素生长因子1(IGF1)和桡骨远端超声传播速度(SOS),比较各组差异;同时对29例接受重组人生长激素(rhGH)治疗的GHD儿童3～6月定期复查.结果: CGHD组血清骨碱性磷酸酶(BAP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP)、IGF1显著低于正常对照组(P<0.05),ICTP与IGF1呈正相关(r=0.32,P=0.01);PGHD组IGF1低于正常对照组(P<0.05),其余各项指标与正常对照组比较无显著差异.GH治疗3月后BA P、ICTP、骨钙素(OC)和IGF1均显著高于基线值(P<0.05);ICTP和IGF1随治疗时间延长逐步增高.桡骨远端SOS SDS有增加趋势,但与基线值比较差异无显著性(P>0.05). 结论:CGHD儿童体内骨转换水平明显降低,桡骨远端骨量改变不明显;GH替代治疗半年后,骨形成和骨吸收指标明显增高,同时伴有骨量增加趋势.     

Galanin协同生长释放素（GHRH）促进生长激素（GH）的释放

Galanin是新发现的促进GH释放的下丘脑激素。已知给正常人反复注射GHRH会导致GH释放的减低。我们研究了6例正常人对重复注射GHRH同时滴注galanin的GH反应。结果表明重复注射GHRH后GH释放明显减低,但在重复注射同时合用galanin则GH释放显著增强。galanin和GHRH联合应用克服了因重复注射GHRH所致的GH反应降低。其机理可能是gatanin抑制下丘脑SRIH的分泌之故。     

Studies on function of Hb Jianghua [beta 120 (GH3) Lys----Ile].

Hemoglobin Jianghua (Hb Jianghua) is a new fast--moving hemoglobin variant found in China, being named after the county where it was detected. Having its primary structure analysed, we report in this paper the results of studies on its function. The absorption spectrum, response to allosteric effectors and oxygen equilibrium of the chromatographically purified Hb Jianghua showed its characteristics similar to those of purified Hb A. Its alkaline Bohr effect was normal. This indicates that a substitution of isoleucine for the 120th lysine residue of the beta chain had no significant influence upon the function of Hb molecule.

     

TPA enhances growth hormone (GH) secretion effect of GH-releasing hormone (GHRH) by human gsp-positive pituitary somatotrophinomas

Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ,ｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｓｔｅｘｃｉｔ－ｉｎｇａｄｖａｎｃｅｓｉｎｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｅｓｏｆｐｉｔｕｉｔａｒｙａｄｅｎｏｍａｓｉｓｔｈｅｄｉｓｃｏｖｅｒｙｔｈａｔ３０％－４０％ｏｆｈｕｍａｎｐｉｔｕｉｔａｒｙｓｏｍａｔｏｔｒｏｐｈｉｎｏｍａｓｃａｒｒｙｓｏｍａｔｉｃｍｕｔａｔｉｏｎｓｏｆｔｈｅｇｅｎｅｆｏｒｔｈｅα－ｓｕｂｕｎｉｔｏｆｔｈｅｓｔｉｍｕｌａｔｏｒｙＧＴＰ－ｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ,Ｇｓ（Ｇｓα）［１］．Ｔｈｅｃａｎｃｅｒｇｅｎｅｒｅｓｕｌｔ－ｉｎｇｆ…     

蔓荆子黄素对垂体瘤细胞GH3增殖抑制作用研究

目的观察蔓荆子黄素(vitexicarpin)对GH3垂体瘤细胞生长和增殖的影响,探讨其作用机制。方法通过绘制含不同浓度梯度的Vitexicarpin培养基条件GH细胞生长曲线,观察Vitexicarpin对GH3细胞的作用;应用CCK-8试剂盒检测Vitexicarpin作用后的剂量时间效应,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率以及Western Blotting测定PARP、Caspase-3等凋亡相关蛋白表达。结果Vitexicarpin可以抑制GH3细胞的生长和增殖,这种抑制作用有明显的剂量和时间效应,流式细胞检测结果显示其抑制增殖作用是通过诱导GH3细胞凋亡实现,Western Blotting检测发现Caspase-3活化,PARP裂解。结论 Vitexicarpin可以抑制GH3垂体腺瘤细胞增殖,其作用机制可能是通过线粒体介导的细胞凋亡通路。     

Release of Insulin and Pancreatic Somatostatin in Response to Increased Circulating Growth Hormone (GH) Levels

In an experimental study on 5 anaesthetized pigs the effect of increased circulating levels of growth hormone (GH) on the release of insulin and somatostatin from the pancreas was investigated. Blood was sampled simultaneously from the pancreatic venous effluent and from mixed venous blood. As measured by radioimmunoassay infusion of GH (20 μg × kg^?1 × h^?1) resulted in a significant (p <0.01) increase both in insulin and somatostatin concentration in pancreatic venous blood. In mixed venous blood no significant changes in hormone levels were found. The results illustrate one possible mechanism for the close relation between circulating GH and endocrine pancreas.     

Effectsof the NovelGH Secretogogue, Hexarelin on GH Se-cretion and PhosphatidylinositolHydrolysis by Hum an Pitu-itary Som atotrophinom as in CellCulture

Ｏｆｐｏｔｅｎｔｉａｌｃｌｉｎｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ，ｓｙｎ－ｔｈｅｔｉｃｇｒｏｗｔｈｈｏｒｍｏｎｅ（ＧＨ）－ｒｅｌｅａｓｉｎｇｈｅｘａｐｅｐｔｉｄｅ（ＧＨＲＰ－６）ｉｓａｃｔｉｖｅａｆｔｅｒｏｒａｌａｎｄｉｎｔｒａｎａｓａｌａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎａｎｄｔｈｕｓｈｏｌｄｓｐｒｏｍｉｓｅａｓａｓｉｍｐｌｉｆｉｅｄｍｅａｎｓｏｆｄｉｒｅｃｔｌｙｔｒｅａｔｉｎｇＧＨ－ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ［１］．Ｃｏｎｓｅｑｕｅｎｔｌｙ，ｔｈｅｒｅｈａｓｂｅｅｎｍｕｃｈｒｅｃｅｎｔｅｆｆｏｒｔｉｎｄｅｖ…     

生长激素联合胃肠外营养在老年重症急性胆管炎患者中的临床应用

目的 探讨生长激素联合胃肠外营养在老年急性重症胆管炎中的临床应用价值.方法 对96例老年急性重症胆管炎近期50例全部应用生长激素联合胃肠外营养支持,同单纯胃肠外营养治疗的46例进行疗效比较.结果 应用生长激素加胃肠外营养支持治疗组严重并发症的发生率及病死率明显下降(P＜0.05).结论 生长激素联合胃肠外营养是治疗老年急性重症胆管炎是有效的支持方法,有很高的临床应用价值.     

Interaction of the Novel GH Secretagogue Hexarelin with GHRH in Regulating the Secretion of GH by Cultured Human Pituitary Somatotrophinomas in vitro

Hexarelin (His--D--2--methyl--Trp--Ala--TrpPhe--Lys--NH,) is one of new compounds of syntheticGH secretagogues. The previous study had been confirmed that Hexarelin could directly stimulate humanpituitary somatotrophinomas to exert GH secretionupon a prot…     

单纯性肥胖儿童血清生长激素生物活性、免疫活性及瘦素水平的研究

目的探讨比较单纯性肥胖儿童及正常儿童血清瘦素、生长激素(growth hormone GH)生物、免疫活性及瘦素水平,为临床进一步明确儿童单纯性肥胖的病因提供新的方向。方法随机选取单纯性肥胖儿童68例(单纯性肥胖组)和正常儿童72例(正常对照组),均空腹抽取静脉血离心,包被试管放射免疫法定测定瘦素水平,BAF/GM细胞株法测定血清GH生物活性,免疫放射分析法(IRMA)测定血清人GH的免疫活性,并评估两组的B/I比值。结果单纯性肥胖组血清样本GH生物活性和免疫活性的平均值分别为(1.26±0.50)、(2.24±0.72),正常对照组GH生物活性和免疫活性分别为(2.18±0.77)、(2.07±0.66),两组生长激素生物活性与免疫活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。正常对照组血清样本的B/I比值平均为(1.02±0.21),单纯性肥胖组为(0.53±0.13),两组的B/I比值比较差异有统计学意义(P<0.05)。单纯性肥胖组血清瘦素含量为(23.58±4.35),正常对照组血清瘦素含量为(6.95±3.61)。单纯性肥胖组血清瘦素水平高于正常对照组(P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童瘦素水平较正常儿童增高,可能存在瘦素抵抗现象。单纯性肥胖儿童与正常儿童比较生长激素生物活性明显减低。