阻塞性黄疸患者生长激素/生长激素结合蛋白检测的临床意义

目的　探讨阻塞性黄疸患者生长激素 /生长激素结合蛋白变化及其临床意义。方法　对本院 1 999年 8月至 2 0 0 0年 1 0月期间 6 0例男性阻塞性黄疸住院患者 (黄疸组 )术前 1d ,术后 1、3、7d的血清生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子 Ⅰ、内毒素、肝功能及前白蛋白水平进行检测 ,并与同期住院的 40例男性单纯性胆囊结石患者 (对照组 )进行比较。结果　生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子 Ⅰ在黄疸组较对照组显著降低 (P <0 .0 1 ) ,并与黄疸程度、内毒素水平、前白蛋白相关 (P <0 .0 1 )。结论　阻塞性黄疸患者生长激素 /生长激素结合蛋白轴存在明显下调 ,其原因可能与营养障碍、内毒素血症引起的生长激素受体表达受抑有关 ,并可进一步加重营养障碍和内毒素血症 ,是介导阻塞性黄疸病理生理改变的重要因素     

生长激素增强梗阻性黄疸肝细胞增殖细胞核抗原表达的实验研究

目的探讨梗阻性黄疸时肝细胞增殖细胞核抗原表达的变化,以及生长激素对肝细胞增殖细胞核抗原表达的影响。方法将45只雄性成年Wistar大鼠随机均分为假手术组(SO)、梗黄组(OJ)及生长激素组(rhGH)。OJ组、rhGH组行胆道结扎、切断。而SO组不结扎胆道,等待两周模型建立。rhGH组每天皮下Saizen0.75u/kg,SO组及OJ组相同剂量NS对照,共2周。检测肝脏形态学改变,同时检测血清胆红素、内毒素及PCNA肝内表达。结果OJ组T-BIL(186.64±49.95)μmol/L,D-BIL(144.64±41.09)μmol/L,ET(0.77±0.03)μ/mL;rhGH组T-BIL(150.51±24.28)μmol/L,D-BIL(104.98±16.10)μmol/L,ET(0.40±0.02)u/mL;与SO组比,P<0.01;HE染色rhGH组肝细胞损伤与OJ组比较明显减轻;PCNA记数rhGH组(8.53±0.78)%,优于OJ组的(3.24±0.64)%。结论梗阻性黄疸对于肝细胞的损伤是严重而持久的,梗阻性黄疸时肝细胞的再生落后于肝细胞的受损伤坏死速度;而生长激素具有明显的促进肝细胞再生,恢复肝细胞功能的作用。     

生长激素在梗阻性黄疸大鼠围手术期应用的意义

目的　探讨生长激素 (recombinanthumangrowthhormone ,rhGH)在梗阻性黄疸 (obstructivejaundice ,OJ)大鼠胆流复通术前、术后应用对手术耐受性、安全性以及术后恢复的意义。方法　将 14 6只Wistar大鼠分为假手术组 (SHAM)、胆总管结扎组 (CBDL)、胆流复通组 (REF) ,CBDL GH组和REF GH组。测定各时相点血清肝功能指标、前白蛋白 (PA)、肿瘤坏死因子 (TNF α)以及尿样DBIL的水平。结果　REF GH组大鼠术后 7d病死率明显低于REF组 (P <0 0 5 ) ;给予rhGH的大鼠各项指标明显优于未用rhGH者 (P <0 0 5 )。结论　围手术期应用rhGH能明显改善OJ大鼠胆流复通术前的肝功能 ,降低TNF α水平 ,增强手术耐受性 ,提高手术安全性 ,并能促进术后的恢复。     

梗阻性黄疸内毒素血症、血清TNF-α与细胞免疫功能的关系

目的探讨梗阻性黄疸患者血清内毒素、TNF-α和sIL2R之间的关系.方法选择梗阻性黄疸患者(黄疸组)34例和正常对照组20例,应用改良显色基质法鲎实验测定内毒素,采用酶联免疫吸附实验夹心法(ELISA夹心法)测定血清TNF-α及sIL-2R水平.结果黄疸组TNF-α、sIL-2R水平较对照组明显升高(P＜0.01),梗阻性黄疸时内毒素血症组(ETM组)TNF-α、sIL-2R水平较无内毒素血症组(NETM组)明显升高(P＜0.05),并且血中内毒素水平与血清TNF-α水平呈正相关.结论梗阻性黄疸患者的内毒素血症、血清TNF-o水平与机体的细胞免疫功能相关,内毒素可能通过TNF这一重要的免疫调节因子的产生来抑制细胞免疫功能.     

梗阻性黄疸大鼠血液中内毒素含量与组织形态学变化

[目的]探讨梗阻性黄疸大鼠血液中内毒素含量与肝及小肠黏膜的形态学变化.[方法]监测假手术组、梗阻性黄疸1,2周组小鼠血胆红素及内毒素含量,采用光学显微镜及电子显微镜观察不同时期梗阻性黄疸大鼠肝及小肠黏膜的形态学变化.[结果]梗阻性黄疸1,2周组大鼠血胆红素及内毒素含量明显升高,与假手术组比较有显著性差异,且肝组织损伤随梗阻时间的延长而逐渐加重,但肠道黏膜的损伤则较轻微.[结论]发生梗阻性黄疸时内毒素血症的发生和发展与肠黏膜的屏障功能密切相关.     

梗阻性黄疸患者的内毒素血症

本文采用微量玻片鲎试验方法,检测围手术期梗阻性黄疸和对照组患者的门静脉和外周血的内毒素。结果表明,正常人门静脉血中可能有内毒素存在,外周血中无内毒素。梗阻性黄疸患者门静脉血中内毒素增加,外周血中可能有内毒素存在,形成肠源性内毒素血症。     

梗阻性黄疸病人内毒素血症与肾功能的初步测定

为探讨梗阻性黄疸病人内毒素血症的发生情况以及内毒素血症与肾功能之间的关系。作者对１１例梗阻性黄疸病人和１０例无黄疸病人进行术前术后内毒素和内生肌酐清除率的测定，上述病例临床上均无感染征象。     

重组人生长激素治疗前后血胰岛素样生长因子-I、胰岛素样生长因子结合蛋白水平监测及意义

目的通过对使用重组人生长激素（rhGH）患儿进行胰岛素样生长因子-I（IGF-I）、胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP3）的监测,探讨rhGH使用的安全性。方法对在本院使用rhGH的患儿30例进行治疗前后血IGF-I和IGFBP3浓度监测并计算IGF-I和IGFBP,的比值,同时测定T3、T4、TSH,并以年龄、性别匹配20例儿童作为对照组。结果治疗后平均身高增加（8．77&#177;3．01）cm／y（t=7．773,P〈0．001）。IGF-I治疗前与对照组差异无显著性（t=-0．475,P〉0．05）,IGFBP,治疗前组高于对照组,差异有显著性（t=3．759,P〈0．01）,IGF-I和IGFBP,治疗后3个月即明显增高,与治疗前相比差异有显著性（t：4．212和7．733,P〈0．01）。治疗后IGF-I各组之间差异无显著性（f=1．629,P〉0．05）;IGFBP,各组之间差异有显著性,（f=22．964,P〈0．001）与治疗时间呈正相关。IGF-I／IGFBP,治疗前后各组之间差异无显著性（f=6．081,P〉0．05）。结论在使用rhGH中进行IGF-I和IGFBP,监测十分必要;血IGF-I和IGFBP,检测方便,可作为rhGH治疗期间是否存在诱发肿瘤高危因素的临床评价指标之一。     

生长激素对阻塞性黄疸大鼠肠黏膜的保护作用及机制

目的 研究生长激素(GH)对阻塞性黄疸大鼠肠黏膜的保护作用和机制。方法 将大鼠随机分为假手术组、胆总管结扎组和胆总管结扎 生长激素组3组。两周后测定3组大鼠门静脉和体静脉血液的内毒素水平；对肠系膜淋巴结(MLNs)和肝脏进行细菌培养；用RT-PCR测定肠粘膜胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA的表达水平；取末端回肠组织观察肠黏膜病理变化。结果 胆总管结扎两周后大鼠发生内毒素和细菌移位，肠黏膜正常结构受损。使用GH后肠黏膜IGF-1 mRNA表达水平增高，上述病变显著减轻。结论 阻塞性黄疸使大鼠肠黏膜屏障功能受损，使用GH可上调IGF-1 mRNA的表达，对阻黄大鼠肠黏膜起保护作用。     

阴黄证内毒素水平的实验研究

目的:探讨阴黄证血浆内毒素水平以及内毒素血症在阴黄证肝损伤发病机制中的作用.方法:选用Wistar大鼠24只,随机分为正常组、阳黄组及阴黄组.采用生化法测定内毒素含量和丙氨酸转氨酶(ALT)活性.结果:与正常组比较,阳黄组血浆内毒素水平无显著性差异,而阴黄组显著高于对照组(P<0.01).阳黄组与阴黄组ALT活性显著高于正常组,且阴黄组显著高于阳黄组(P<0.01).阴黄组中内毒素水平与ALT活性之间呈正相关关系(r=0.993,P<0.01). 结论:内毒素血症为阴黄证常见并发症,内毒素血症在阴黄证肝损伤发病中具有重要作用.     

梗阻性黄疸对大鼠疼痛行为学的影响

目的观察胆管结扎引起的阻塞性黄疸对大鼠疼痛行为学的影响。方法腮管结扎建立梗阻性黄疸大鼠模型．于术前及术后第3、7、10天尾静脉取阻测定血胆红索。采用热辐射法测定大鼠缩足潜伏期观察热疼痛阈值,Von Frey细丝法测定大鼠缩足反应百分比观察机械性疼痛阈值,从而研究黄疸大鼠疼痛行为学的变化。结果与假手术组大鼠相比较,阻塞性黄疸大鼠术后胆红素水平显著增高（P〈0．05）,热辐射引起的缩足潜伏期显著延长,Von Frey细丝机械性刺激引起的缩足反应百分比明显减少。结论梗阻性黄疸大鼠对热刺激和机械性刺激引起的疼痛反应不敏感,表现出明显的抗伤害性感受行为。     

梗阻性黄疸大鼠白细胞介素2受体和T细胞亚群的变化

目的　探讨梗阻性黄疸大鼠可溶性白细胞介素 2受体 (SIL - 2R)和T淋巴细胞亚群的变化。方法　采用胆总管结扎法 (BDL)制造大鼠梗阻性黄疸模型 ;对照组 (Sham)接受同样方法但不结扎胆总管 ;内引流组在梗阻性黄疸 3周后行胆肠内置管行内引流 (ID) ,动态观察血清SIL - 2R和T细胞亚群变化。结果　ID后SIL - 2R明显升高 ,血浆CD+4 下降、CD+8升高。ID1周后SIL - 2R水平降低 ,CD+4 升高 ,CD+8下降。结论　梗阻性黄疸时 ,机体细胞免疫功能受抑 ,内引流后可改善机体免疫功能。     

[Ca2+]i与阻塞性黄疸大鼠肾系膜细胞损伤的研究

目的 探讨阻塞性黄疸大鼠胞浆钙活性的变化及其致肾损伤的作用机制.方法 60只SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、实验组(再分为胆总管结扎后15 d和21 d两个亚组),每组15只.胆总管双重结扎法建立阻塞性黄疸大鼠模型,切取肾脏行肾小球系膜细胞原代培养,激光共聚焦显微镜法测定细胞胞浆钙离子浓度.结果 肾小球系膜细胞胞浆钙离子浓度明显升高(P＜0.05).结论 TNFa致阻塞性黄疸大鼠肾脏系膜细胞线粒体损伤中细胞浆内钙离子超载起着重要的作用.     

梗阻性黄疸家兔血浆中蛋白质的电泳变化

目的：研究梗阻性黄疸家兔血浆中蛋白质电泳变化。方法：复制家兔梗阻性黄疸模型,用淀粉-琼脂糖混合凝胶薄层电泳检测血浆中蛋白质电泳的变化。结果：血浆蛋白中α1球蛋白组分增多、纤维蛋白原增多;在血红蛋白类物质的三个区带中,有一个区带增多。结论：梗阻性黄疸家兔血浆中蛋白质成分发生明显变化,此变化是否与手术因素、黄疸因素或是机体对手术刺激的应激反应等有关,有待于深入研究。     

维拉帕米对梗阻性黄疸大鼠肝细胞损害保护作用研究

目的研究梗阻性黄疸(简称:梗黄)状态下大鼠肝脏细胞损害的发展规律及机制,探讨维拉帕米对肝细胞保护作用。方法使用生化、免疫组化、末端脱氧核甘酸介导生物素标记(TUNEL)技术和HE染色测量不同组别、不同梗黄时间大鼠肝脏细胞的坏死及凋亡指数(AI)Bax蛋白表达和活性氧(ROS)水平,并进行统计分析。结果随着胆总管结扎时间的延长,单纯梗黄组大鼠(G1)肝脏细胞凋亡和坏死程度逐渐加重,ROS水平持续升高,Bax蛋白表达进行性升高。A1与ROS水平、Bax蛋白表达变化呈正相关。维拉帕米治疗组(G2)呈现相似变化,但各时相点上,细胞坏死及A1均较G1轻。组间ROS水平和Bax蛋白表达差异具有显著性(P<0.05)。结论维拉帕米对梗黄肝细胞损害有明显保护作用。纠正钙稳态失调可能是其抑制细胞凋亡的重要途径。     

白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肠道黏膜的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肠道黏膜的保护作用.方法:30只健康雄性SD大鼠随机分成SO+NS组、BDL+NS组和BDL+Res组,每组10只.BDL+NS组和BDL+Res组均结扎胆总管建立梗阻性黄疸大鼠模型,SO+NS组不结扎胆总管.BDL+Res组给予白藜芦醇(100 mg/kg)灌胃,SO+NS组和BDL+NS组以生理盐水(10.0 mL/kg)灌胃,1次/d.4周后取材,应用比色法检测回肠组织的MDA含量和SOD活性,HE染色法观察回肠组织的病理学改变,测定大鼠回肠黏膜厚度和绒毛长度.结果:BDL+NS组的肠黏膜明显变薄,绒毛萎缩变矮,其黏膜厚度和绒毛长度与SO+NS组和BDL+Res组比较差异有统计学意义(P<0.01);BDL+Res组的回肠组织病理性损伤明显减轻,其黏膜厚度和绒毛长度介于SO+NS组和BDL+NS组之间,与SO+NS组和BDL+NS组比较差异有统计学意义(P<0.01);BDL+NS组肠黏膜组织MDA含量明显高于SO+NS组,而SOD活性低于SO+NS组,与SO+NS组相比差异有统计学意义(P<0.01);给予Res治疗4周后大鼠肠道黏膜组织的MDA含量明显低于BDL+NS组(P<0.01),而SOD活性高于BDL+NS组(P<0.01).结论:白藜芦醇可减轻肠黏膜的损伤程度,使肠黏膜厚度和绒毛长度得到修复,对梗阻性黄疸大鼠肠道黏膜有一定保护作用.     

生长激素对梗阻性黄疸时肠粘膜屏障保护作用的实验研究

目的探讨人重组生长激素(rhGH)减轻梗阻性黄疸时肠源性细菌及内毒素移位的作用及机制。方法Wister大鼠42只分为3组:假手术组(SO组)、胆总管结扎组(BDL组)及rhGH治疗组(rhGH组)。实验1周后检测各组肝功指标的变化及血浆内毒素水平,取肝、肾、肠系膜淋巴结等肠道外器官组织做细菌培养,电镜观察末端回肠粘膜变化。结果rhGH组多项肝功指标较BDL组明显改善,rhGH组血浆内毒素水平为(0.38±0.03)EU/ml,较BDL组的(0.65±0.04)EU/ml明显降低(P<0.01),与SO组的(0.30±0.02)EU/ml比较差异无统计学意义(P>0.05)。BDL组肝、肾、肠系膜淋巴结中细菌移位率高于另两组,其中肠系膜淋巴结细菌移位率为64.29%,明显高于SO组及rhGH组(P<0.05),后两组之间各部位细菌检出率差别无统计学意义(P>0.05)。电镜显示BDL组肠粘膜上皮细胞坏死,细胞核固缩,线粒体肿胀变性,内质网明显扩张。rhGH组肠粘膜上皮改变较BDL组明显减轻,接近SO组所见。结论应用rhGH可保护梗阻性黄疸时小肠粘膜屏障功能,减少肠源性细菌/内毒素移位的发生。     

梗阻性黄疸红细胞几何形态改变的实验研究

应用扫描电镜观察Wistar大鼠梗阻性黄疸后红细胞几何形态，呈半球形隆起、大饼状、碗状改变，少数红细胞破裂。结果表明，阻黄时高胆汁酸血症可严重影响红细胞的几何形态。     

能全素对梗阻性黄疸幼鼠肝脏ET mRNA表达的影响

目的研究梗阻性黄疸对幼鼠肝脏内皮素（ET）mRNA表达的影响和能全素对肝脏ET mRNA表达的调节,探讨临床应用肠内营养改善梗阻性黄疸患者肝损害的理论依据。方法将40只Wistar幼鼠随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸组（以下简称OJ组）、OJ＋能全素（N）组,每组10只。模型制作后给予肠内营养,检测实验鼠肝功能和形态学;应用RT-PCR检测肝组织ET mRNA表达,对所得数据进行统计学处理。结果①OJ＋N组ALT较OJ组显著降低;②OJ组肝细胞淤胆、变性、胞浆疏松化、气球样变。OJ＋N组肝细胞变性较轻。③OJ组肝脏内皮素（ET）A,B mRNA表达均显著高于对照组及OJ＋N组,均P〈0．05。结论梗阻性黄疸幼鼠肝脏结构和功能及肝组织ET mRNA表达显著改变。应用肠内营养的oJ幼鼠肝脏病理形态和肝功能较OJ组显著下降,可能与其减轻肝脏ET mRNA的表达有关。