黄芩对皮肤细胞紫外线辐射损伤的保护作用

目的 研究传统中药黄芩对紫外线(UVA、UVB)损伤皮肤细胞(角质形成细胞和成纤维细胞)的保护作用。方法 采用30、60、90ml／cm^2的UVB和4、8、12J／cm^2的UVA照射培养的原代角质形成细胞和成纤维细胞，加入中药黄芩进行干预处理，以MTT法检测细胞活性。结果 UVA、UVB照射可引起皮肤角质形成细胞和成纤维细胞损伤，而黄芩预处理后细胞活性可恢复8％～38％。结论 黄芩具有光保护性能，可减轻UVA、UVB对皮肤细胞的损伤作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯影响慢性紫外线辐射诱导的人皮肤成纤维细胞凋亡和突变的研究

目的 研究紫外线(UV)照射对人皮肤成纤维细胞的细胞凋亡率、细胞周期变化和次黄嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)基因位点突变频率的影响以及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的干预作用.方法 采用一定剂量的中、长波紫外线(UVA和UVB)慢性照射培养的新生儿包皮成纤维细胞.通过流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期变化,HPRT突变分析法检测突变频率.结果 慢性UVA组引起的细胞凋亡率低于UVB组(P<0.05),而HPRT基因位点突变的频率是UVB组的4.79倍.EGCG干预组与单纯UV辐射组相比,成纤维细胞的凋亡率增加,HPRT基因位点突变的频率降低.结论 慢性照射日常剂量UVA,其损伤性高于UVB.EGCG可以升高慢性UV照射引起的细胞凋亡率,降低UV照射引起的突变频率,提示EGCG可以诱导不可逆损伤细胞的凋亡,从而减少突变细胞.     

UVA对人角质形成细胞的氧化损伤作用

①目的　探讨紫外线A(UVA)对人角质形成细胞氧化损伤的机制。②方法　用 5J/cm2 UVA照射角质形成细胞 ,酶生化法检测活性氧 (ROS)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活性的变化 ,流式细胞仪测定紫外线对角质形成细胞凋亡的影响 ,原位杂交技术观察 p2 1mRNA的变化 ,并与非照射组比较。③结果　与对照组比较 ,UVA照射组ROS含量升高 (t =113.6 8,P <0 .0 0 1) ,SOD、GSH PX活性下降 (t =5 7.2 3、19.0 4 ,P <0 .0 0 1) ,细胞凋亡率升高 (t=5 3.2 8,P <0 .0 0 1) ,p2 1mRNA表达增强。④结论　UVA对人角质形成细胞的损伤与氧自由基生成增多及细胞抗氧化能力抑制有关     

选择性环氧化酶-2抑制剂对紫外线照射诱导的HaCaT细胞凋亡的影响

目的 研究选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂NS398对长波紫外线/中波紫外线(UVA/UVB)联合照射诱导的HaCaT细胞凋亡的影响.方法 人永生化角质形成细胞株HaCaT 细胞传代培养,以含不同浓度NS398的培养液孵育2 h 后接受UVA/UVB 照射,流式细胞术PI单染法检测细胞凋亡率.结果 紫外线照射能显著诱导HaCaT细胞凋亡(P<0.01), NS398预处理则能有效抵抗紫外线诱导的HaCaT细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.05).结论 NS398能抑制紫外线照射诱导的HaCaT细胞凋亡,从而发挥防护紫外线损伤的作用.     

蒿甲醚对紫外线照射后HaCaT细胞表达Fas和Bcl-2的影响

目的为探讨一定剂量不同波长紫外线照射HaCaT细胞后,不同浓度蒿甲醚对HaCaT细胞表达凋亡相关蛋白Fas和Bcl-2的影响.方法采用45.00 mJ/cm2剂量的UVB及4.00 J/cm2剂量的UVA照射培养的HaCaT细胞(永生化角质形成细胞),以羟氯喹及不同浓度的蒿甲醚进行干预处理,应用流式细胞仪检测紫外线辐照及羟氯喹和蒿甲醚处理后HaCaT细胞Fas和Bcl-2蛋白水平的变化.结果(1)与未照射组相比UVA、UVB照射均可使HaCaT细胞表达Fas增加;(2)与UV组相比UVA加羟氯喹,UVB、UVA加25μg/mL蒿甲醚组使HaCaT细胞表达Fas减少;(3)与未照射组相比UVA、UVB照射可使HaCaT细胞表达Bcl-2减少;(4)与UV组相比UVA加25μg/mL蒿甲醚组和UVB加100μg/mL蒿甲醚组可以使HaCaT细胞表达Bcl-2增加.结论小剂量(25μg/mL、50μg/mL)蒿甲醚与凋亡相关的Fas和Bcl-2的表达有关.     

日光诱导的人类免疫抑制作用最初由UVB、然后由UVA、最后由两者相互作用的效应引起

模拟日光的紫外线照射(ssUV)能抑制人类的机体免疫。紫外线B(UVB)波段被公认有免疫抑制作用,然而,UVA在ssUV免疫抑制中的相关重要意义仍不清楚。作者分别建立UVB、UVA及ssUV诱导的人类对镍过敏的记忆性免疫的抑制作用的量效和时效曲线。UVB在24h内引起免疫抑制,UVA引起免疫抑制     

竹叶总黄酮对UVB诱导HaCaT细胞氧化损伤的保护作用

目的?研究了竹叶总黄酮对紫外线B(UVB)诱发HaCaT角质细胞氧化损伤的保护效果和机制。方法?HaCaT细胞经竹叶总黄酮预处理24?h后,以辐射剂量为20?mJ/cm2的UVB照射细胞2?h后,MTT法测定细胞生存率。同时测定细胞内活性氧(ROS)水准,脂质过氧化程度,抗氧化酶(超氧化物歧化酶,SOD;过氧化氢酶,CAT和过氧化物歧化酶,GSH-Px)并利用RT-PCR法分析其mRNA转录水准。ELISA法分析TNF-α和IL-6分泌量。结果?竹叶总黄酮可有效地抑制UVB导致的细胞氧化损伤并提高其细胞生存率。与对照组相比,竹叶总黄酮还能有效降低受损细胞内ROS水准,脂质过氧化程度,并提高SOD、CAT和GSH-Px等3种内源性抗氧化酶的活性及其它们的mRNA转录水平。此外,竹叶总黄酮还能抑制UVB所造成受损细胞分泌TNF-α和IL-6炎性细胞因子的能力。结论?竹叶总黄酮可通过降低细胞内ROS水平,抑制细胞脂质过氧化,调节细胞内氧化酶的活性抑制UVB导致的HaCaT细胞氧化损伤。此外,竹叶总黄酮还可降低UVB所诱发的TNF-α和IL-6分泌。      

紫外线至皮肤光损伤皮肤癌的机制

皮肤直接接触日光紫外线,会受到紫外线辐射进而引发多种皮肤损伤,其中以光老化、皮肤癌等比较常见,针对紫外线至皮肤损伤机制展开研究,以此找到治疗手段为目前临床重点课题。本文出于对紫外线至皮肤光损伤皮肤癌的机制进行分析探讨的目的,从UVB致DNA损伤和免疫调节,UVB对凋亡、P53以及细胞周期调节分子的影响,UVB对相关通路以及因子的影响,UVB对环氧化酶、鸟氨酸脱羧酶的影响等几个方面进行了具体阐述。     

人REV3基因与紫外线诱导突变形成原因的探讨

目的利用反义阻断REV3基因表达的人胚肾上皮细胞(HEK293-M-REV3-)检测其对紫外线(UVB)的敏感性及细胞动力学的改变,评价hREV3基因在紫外线诱发突变中的作用。方法体外培养HEK293-M-REV3-细胞,利用MTT法检测hREV3缺陷细胞系对UVB的敏感性,采用流式细胞技术DNA含量分析法检测细胞周期及DNA倍体指数(D I值)的变化,计算增殖指数PI值。结果HEK293-M-REV3-细胞系对UVB的IC50为47.97m J/cm2,其敏感性明显比对照细胞高,流式细胞技术检测结果显示,自发状态下HEK293-M-REV3-细胞系的S期比例增加,UVB处理后细胞G2-M期延长,随着处理后培养时间的延长,细胞周期停滞现象更明显,细胞的PI相应的有所改变。结论阻断hREV3基因表达,细胞对紫外线等物质敏感性增加,提示REV3基因参与哺乳动物细胞易误性跨损伤修复,易引起突变形成,原因可能与细胞周期的改变有关,由于REV3基因的低表达,细胞不能跨越损伤而使细胞周期停滞于致突变物质作用敏感的S期或G2-M期,引起DNA复制叉停滞,最终引起的结果是细胞的凋亡或死亡。     

紫外辐射损伤NIH_3T_3细胞的特征

从形态学和生物化学上研究了UVA、UVB和UVC对细胞的杀伤作用，现报告如下。1材料和方法用紫外线荧光灯（功率为15W、UVA365urn。UVB320urn、UVC254urn）产生紫外线。照射前弃去培养基、加入O．5mlHank液。经巴氏染色后在光镜下计数。每个样本重复做三张细胞涂片，每张涂片计数50O个细胞，分别算出正常细胞、坏死细胞和调亡细胞的百分率，以3种细胞百分率的平均值作图。DNA提取和水平电泳场倒转凝胶电泳（FIGE）FIGE由水平凝胶电泳槽和一个脉冲转换器组成。电泳液由Tris一乙酸盐和lmmolEDTA组成，pHS．6；电压为SOV；倒转…     

黄芩防晒作用的研究

黄芩味苦性寒,能清热燥湿、泻火解毒,主要成分为黄芩苷等。现代药理研究发现,黄芩及其有效成分黄芩苷具有防晒作用。黄芩的防晒作用体现在光保护性方面,尤其可减轻长波紫外线(UVA)、中波紫外线(UVB)对皮肤细胞的损伤作用。黄芩苷可加速诱导光产物的形成,抵抗氧化应激,减少光产物的表达,起到抗氧化等防晒作用,并能吸收紫外线能量,抑制成纤维细胞分泌相关炎症因子,以缓解细胞老化。     

紫外线辐射对表皮朗格汉斯细胞的影响

地球表面的紫外线(UV)由90%以上的长波紫外线(UVA,320～400nm)和<10%的中波紫外线(UVB,290～320nm)构成,而短波紫外线(UVC,200～280nm)被大气中的臭氧层吸收.     

中波紫外线诱导人真皮成纤维细胞凋亡的研究

①目的　探讨中波紫外线 (UVB)辐射所致人真皮成纤维细胞凋亡的机制。②方法　建立UVB(辐射强度为 1 .1 76× 1 0 - 4 J/cm2 )对体外培养人真皮成纤维细胞氧化损伤模型。用MTT法检测细胞增殖活性 ,酶法测定胞浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)活性和活性氧 (ROS)的含量 ,流式细胞仪An nexinV FITC法检测细胞的凋亡率和死亡率。③结果　在离体条件下 ,UVB可显著抑制成纤维细胞的增殖活性 ;UVB可降低细胞内SOD ,GSH px活性 ,显著提高ROS的含量 (t =3.87～ 2 4 .4 1 ,P <0 .0 1 ) ;同时可显著提高细胞的凋亡率 (t =57.4 7,P <0 .0 1 )和死亡率 (t =1 3.2 7,P <0 .0 1 )。④结论　UVB所致人真皮成纤维细胞凋亡与其产生氧自由基、抑制细胞清除自由基能力有关。     

皮肤紫外辐射防护剂的机制研究进展*

紫外辐射（ultra—violet radiation,UVR）根据不同的生物学作用,可按波长大致分成UVA,UVB,UVC三个波段。能穿过臭氧层引起人皮肤损伤的紫外线成分是UVB（280～315nm）和UVA（315～400nm）,而UVB对皮肤的损伤强度比UVA大1000倍。来自日光的UVR能造成皮肤的多种不良反应,对皮肤晒伤、皮肤炎症、色素沉着、光老化与皮肤癌的发生与发展有重要影响。随着人们对UVR造成皮肤损伤的发生机制和影响因素的认知逐渐深入,其防护的方法也日趋成熟。目前国内外学者尝试了多种新方法,并取得了一定的进展。为开发防晒、抗氧化、抗炎症综合防护剂的研究及临床应用提供了科学依据。现将紫外线防护剂的研究进展综述如下。     

五味子甲素衍生物联苯双酯的紫外防护作用及机制研究

目的  探讨联苯双酯（DDB）对中波紫外线（UVB）的防护作用及其相关机制研究,为临床应用提供理论依据。方法  DDB和维生素C对照检测五味子甲素衍生物DDB对超氧阴离子（O2-）的清除率。MTT法测定DDB、UVB对人永生化角质形成细胞（HaCaT）、人真皮成纤维细胞（FB）生长的影响及DDB对UVB的防护作用。通过Giemsa染色,从形态学上观察DDB对UVB损伤的防护作用。激光共聚焦观察活性氧簇（ROS）及检测其荧光强度。结果  实验结果表明,相同浓度DDB具有强的清除O2-的能力;DDB对HaCaT、Fb细胞无毒性且可防护UVB损伤。Giemsa染色后,形态学上发现DDB可以明显抑制细胞的凋亡。DDB可抑制HaCaT细胞外ROS的生成。结论  五味子甲素衍生物DDB对UVB有明显的防护作用,DDB作用机制是通过其抗氧化活性抑制UVB辐射引起的氧化应激及细胞凋亡等,起到紫外线防护作用,有望开发成为有效的抗氧化剂和紫外防护产品。

     

丹参和枸杞对中波紫外线损伤角质形成细胞的保护作用

目的:观察丹参和枸杞对中波紫外线(UVB)损伤角质形成细胞的保护作用及作用机制。方法:用丹参和枸杞对HaCaT细胞进行预处理24小时,采用20、40、60mJ/cm2剂量的UVB照射细胞,以MTT法检测细胞生存率,以酶联免疫吸附实验检测细胞上清液中TNF-α及IL-1β的分泌量。结果:角质形成细胞损伤程度与UVB照射剂量有关,丹参和枸杞均可提高UVB照射后角质形成细胞的生存率,丹参可抑制角质形成细胞释放TNF-α和IL-1β;枸杞只抑制TNF-α的释放,而对IL-1β无明显抑制作用。结论:UVB对角质形成细胞有损伤作用,且与剂量相关;丹参、枸杞可以通过降低UVB引起的炎症因子TNF-α和(或)IL-1β的分泌从而减轻紫外线辐射引起的皮肤损伤。     

紫外线致HeLa细胞损伤作用的研究

目的观察UVB辐射对体外培养的HeLa细胞的损伤作用。方法培养HeLa细胞,用紫外线以一定时间(1、5、10、15分钟)进行照射。MTT法检测细胞增殖活性,荧光显微镜检测各受试组细胞凋亡率。结果UVB照射后24h,上述细胞均出现增殖活性下降,活性下降程度与照光时间成正比;UVB照射可诱导HeLa细胞产生凋亡,其凋亡率随UVB照射时间延长而增加。结论紫外线辐射可引起真皮成纤维细胞损伤。     

葛根素对中波紫外线损伤HaCaT细胞的抗氧化作用

目的研究葛根素不同处理方式对其抗氧化能力的影响。方法以30mJ/cm2中波紫外线(UVB)和1.0mg/mL葛根素处理HaCaT细胞。实验分为阴性对照组、模型组、UVB照射前给药组、UVB照射后给药组和UVB照射前后给药组。UVB照射后24h收集细胞,检测细胞内活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)。结果 UVB照射前给药处理和UVB照射前后给药处理,使细胞内T-AOC、CAT、GSH-Px升高,而ROS和MDA降低(P<0.05);UVB照射后给药处理可以升高SOD(P<0.05),但对其他指标无影响(P>0.05)。结论葛根素不同处理方式影响其抗氧化能力,其中预防性结合治疗性处理效果最佳,单纯预防性处理其次,单纯治疗性处理最差。     

油菜卵磷脂抗氧化功效研究

目的利用体外培养的皮肤原代成纤维细胞,造成紫外线（ultraviolet,UV）损伤模型,研究卵磷脂的抗氧化效果。方法紫外线照射正常人皮肤成纤维细胞诱发氧化损伤模型,UVA及UVB照射强度分别为5 J/cm2及0.6 J/cm2。测试组更换含1mg/ml油菜卵磷脂的培养液,同时设空白对照组、模型组和抗坏血酸阳性对照组。应用四甲基偶氮唑盐（microculture tetrazolium,MTT）比色法、二氯荧光素（2′,7′-dichlorodihydrofluorescin,DCFH）标记法和Annexinv/PI双染法,比较细胞活性、活性氧（reactive oxygen species,ROS）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和细胞凋亡等指标的变化。结果测试组SOD水平与照射组相比明显升高（P〈0.05）;测试组ROS荧光强度、细胞凋亡率显著降低（P〈0.05）。结论紫外线可造成人皮肤成纤维细胞明显氧化损伤;油菜卵磷脂具有一定的抗氧化修复作用,抗氧化强度弱于维生素C。     

基于 EASI 量化观察的紫外线 UVA －UVB 结合封包治疗湿疹的效果

目的：应用湿疹面积及严重度指数（ EASI）评分观察紫外线UVA－UVB 结合封包综合治疗湿疹的临床疗效。方法将82例患有湿疹的患者随机分成对照组及观察组,其中对照组41例予糠酸莫米松软膏外用治疗,观察组41例在皮疹患处予紫外线UVA－UVB照射和封包治疗,每2周进行EASI评分,观察记录疗效,4周后统计记录总有效率,同时辅助运用皮肤病生活质量指数（ DLQI）评估疗效。结果接受紫外线UVA－UVB 结合封包治疗4周后,观察组使用EASI法评分方法进行详细的分析,总有效率为80．5％。对照组总有效率为58．5％。DLQI比较表明观察组生活质量明显优于对照组。结论紫外线UVA－UVB结合封包治疗能有效治疗湿疹。