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1.
目的了解缺氧诱导因子2α(HIF-2α)在正常妊娠妇女及子痫前期病人胎盘组织中的表达及其在子痫前期发病机制中的作用。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法,检测30例子痫前期病人(子痫前期组,其中轻度11例,重度19例)胎盘组织中HIF-2α mRNA和蛋白的表达水平,并以37例正常妊娠妇女(其中早期妊娠组12例,中期妊娠组10例,晚期妊娠组15例)作为对照。结果正常妊娠妇女早期妊娠组HIF-2α mRNA的表达水平较晚期妊娠组低,差异有统计学意义(F=5.323,q=4.574,P<0.01);其余各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。正常妊娠早期妊娠组HIF-2α蛋白表达水平高于中期妊娠及晚期妊娠组,差异有统计学意义(F=11.862,q=6.230、5.672,P<0.01);中期妊娠组与晚期妊娠组比较差异无统计学意义(P>0.05)。子痫前期胎盘组织HIF-2α蛋白表达水平高于晚期妊娠组(t=5.174,P<0.01),重度子痫前期与轻度子痫前期组比较差异无显著性(P>0.05)。结论胎盘HIF-2α在正常妊娠胎盘发育过程中发挥作用;胎盘HIF-2α蛋白表达参与子痫前期的病理生理过程。  相似文献   

2.
目的 探讨可溶性endoglin(sEng)在子痫前期病人胎盘组织中的表达及其与子痫前期发病的关系.方法 2008年7月-2009年2月,选取在我科住院分娩的子痫前期病人67例,其中轻度31例(轻度子痫前期组),重度36例(重度子痫前期组).选取同期正常晚期妊娠妇女39例为对照组.酶联免疫吸附试验检测各组血清中sEng水平;采用RT-PCR、免疫印迹法分别检测各组胎盘组织中sEng mRNA以及蛋白表达水平.结果 轻度及重度子痫前期组血清sEng水平、胎盘组织sEng mRNA及蛋白表达水平明显高于对照组(F=133.54~779.63,q=13.26~53.88,P<0.01),且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期组(q=8.59~16.79,P<0.01).轻度及重度子痫前期组血清sEng水平与胎盘组织sEng mRNA及蛋白表达水平呈正相关(r=0.781~0.888,P<0.01).结论 子痫前期病人胎盘组织sEng mRNA及蛋白表达上调,导致血清sEng水平升高,从而参与子痫前期的病理生理过程.  相似文献   

3.
刘蔚  傅晓冬 《中国医药导刊》2012,14(7):1105-11,061,109
目的:通过对子痫前期患者血清中的可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)和可溶性Endoglin(sEng)的表达水平以及胎盘中Endoglin蛋白的表达水平的测定,探讨它们在子痫前期发生中的作用.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)夹心法检测并比较10例轻度子痫前期患者、30例重度子痫前期患者及40例正常晚期妊娠妇女血清中的sFlt-1和sEng的水平.并通过免疫组化SP法测定三组妊娠妇女胎盘中Endoglin蛋白的表达.结果:(1)正常妊娠组血清中sFlt-1水平低于轻度子痫前期组和重度痫前期组,各组比较差异有显著性(P<0.01).但轻度子痫前期组与重度子痫前期组比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)正常妊娠组血清中sEng水平和胎盘组织中Endoglin的平均光密度低于轻度子痫前期组,轻度子痫前期组低于重度子痫前期组,各组比较差异有显著性(P<0.01).(3)血清中sEng的水平与胎盘组织中Endoglin的表达水平(MOD值)呈正相关关系.结论:sFlt-1和sEng在子痫前期患者的外周血中高表达,Endoglin蛋白在子痫前期胎盘中的表达增高,血清中sFlt-1与sEng可能参与了子痫前期的发生和发展.  相似文献   

4.
目的 通过检测RECK基因在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其与MMP-2活化的关系,探讨RECK基因在胎盘滋养细胞浸润机制中的作用.方法 分别采用RT-PCR、Western blot检测正常妊娠孕妇(正常妊娠组,22例)、子痫前期孕妇(其中轻度22例,重度20例)胎盘组织中RECK mRNA和蛋白的表达;采用明胶酶谱法检测3组孕妇胎盘组织中MMP-2的活化比例.结果 轻度、重度子痫前期组胎盘组织中RECK mRNA、蛋白的表达水平均明显高于正常妊娠组,且重度子痫前期组RECK mRNA、蛋白的表达水平均明显高于轻度子痫前期组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01);而轻度、重度子痫前期组MMP-2的活化比例均明显低于正常妊娠组,且重度子痫前期组MMP-2的活化比例明显低于轻度子痫前期组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01).正常妊娠组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组胎盘组织中RECK mRNA及其蛋白表达与MMP-2的活化比例均呈负相关关系(均P<0.01).结论 子痫前期孕妇胎盘组织中RECK表达异常升高,MMP-2活性受到抑制,可能参与了胎盘滋养细胞浅浸润过程.  相似文献   

5.
目的:通过检测人类白细胞相关抗原G(HLA-G)在子痫前期患者与正常妊娠胎盘组织中的表达,探讨HLA-G在子痫前期患者胎盘组织中的表达意义.方法:采用半定量逆转录-聚合酶链技术(RT-PCR)及Western印迹技术分别检测了24例子痫前期患者(实验组,轻度子痫前期12例,重度子痫前期12例),24例年龄相仿的正常晚期妊娠者(对照组)胎盘组织中HLA-G的表达差异.结果:子痫前期患者胎盘组织中HLA-G基因与蛋白表达水平均显著低于正常妊娠组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),轻度与重度子痫前期患者比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:子痫前期患者胎盘组织HLA-G的表达明显下降,这一异常指标可能参与了子痫前期的发生和病理、生理过程.  相似文献   

6.
目的:研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及其靶基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)在子痫前期患者胎盘组织中的表达和相关性,探讨HIF-1α、VEGF在子痫前期发病机制中的作用。方法:采用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP)法对20例子痫前期患者(子痫前期组)和15例正常妊娠妇女(对照组)胎盘组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达进行半定量分析;应用RT-PCR技术检测两组胎盘组织中HIF-1α、VEGFmRNA的水平并进行相关性分析。结果:(1)免疫组化结果显示,子痫前期组HIF-1α蛋白表达明显增强,其中( )阳性表达率分别为45%,显著高于对照组13.3%(P<0.05),而VEGF蛋白表达明显减弱,其中( )阳性表达率为15%,显著低于对照组(P<0.01)。(2)子痫前期组HIF-1αmRNA的水平为(0.604±0.013),显著高于对照组的(0.208±0.007),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),VEGF mRNA表达水平虽有升高,但与对照组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:HIF-1α在子痫前期胎盘组织中的表达明显升高,可能通过调节靶基因VEGF的转录影响滋养细胞的浸润功能和胎盘血管重铸,在子痫前期的发病过程中发挥重要作用。  相似文献   

7.
目的:研究子痫前期产妇胎盘床低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α)蛋白的表达与母体外周血血管性假血友病性因子(von Willbrand Factor, vWF)浓度的变化,并探讨它们在子痫前期发病机制中的作用.方法:选取正常妊娠产妇、子痫前期轻度及子痫前期重度产妇各20例,采用Western印迹方法检测胎盘床HIF-1α蛋白的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测母体外周血vWF的浓度;Spearman相关分析比较两者的相关性.结果:HIF-1α蛋白在子痫前期重度组胎盘床中的表达最高,其次是子痫前期轻度组,对照组最低,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.001).vWF浓度在子痫前期重度组母体外周血中最高,其次是子痫前期轻度组,对照组最低,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05).胎盘床HIF-1α蛋白的表达与母体外周血vWF浓度呈正相关(r_1=0.65,P<0.001);母体外周血vWF浓度与子痫前期的病情程度呈正相关(r_2=0.61,P<0.001).结论:HIF-1α和vWF可能在子痫前期的发生和发展中起协同作用.  相似文献   

8.
目的探讨子痫前期病人血清可溶性血管内皮生成因子受体1(sFlt-1)水平的变化及其意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定30例子痫前期病人(子痫前期组)产前和产后48 h血清血管内皮生成因子(VEGF)及sFlt-1水平。并以45例健康孕妇作为对照(对照组),其中早期妊娠18例、中期妊娠12例、晚期妊娠15例。晚期妊娠组及子痫前期组均随访至产后(正常产后组、子痫前期产后组)。结果中期妊娠组VEGF水平与早期及晚期妊娠组比较,差异均有统计学意义(t=3.456、2.274,P<0.01、0.05)。早、中期妊娠组sFlt-1水平与晚期妊娠组比较,差异有统计学意义(t=3.494、2.244,P<0.05)。正常产后组VEGF与sFlt-1水平均较晚期妊娠组减低,差异有显著性(t=3.595、2.338,P<0.01、0.05)。子痫前期组血清VEGFs、Flt-1水平与晚期妊娠组比较,差异均有显著性(t=11.785、8.643,P<0.01)。子痫前期产后组VEGFs、Flt-1水平与正常产后组比较差异无统计学意义(t=1.986、1.018,P>0.05)。妊娠32周前发病及伴胎儿生长受限的子痫前期病人血清sFlt-1水平较妊娠32周后发病及不伴胎儿生长受限的子痫前期病人血清sFlt-1水平明显升高(t=2.305、2.286,P<0.05)。子痫前期组血清sFlt-1水平与24 h尿蛋白总量呈明显正相关(r=0.517,P<0.01)。母体血清sFlt-1与VEGF水平呈明显负相关(r=-0.383,P<0.05)。结论子痫前期病人血清sFlt-1水平升高且与子痫前期发病时间和疾病严重程度相关。  相似文献   

9.
吕艳关  臧晓娟  武荣  范广来  刘石  魏红 《蚌埠医学院学报》2015,40(12):1628-1630,1634
目的:探讨子痫前期患者胎盘组织中信号转导和转录激活因子(STAT)4以及STAT6的表达及意义.方法:采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SABC)法和Western blot法检测30名正常妊娠晚期孕妇(对照组)和50例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度22例、重度28例)胎盘组织中STAT4、STAT6的蛋白定位和表达.结果:STAT4主要表达于绒毛滋养细胞的胞质,胞核多数无明显着色;轻、重度子痫前期组胎盘组织中STAT4的表达均明显高于对照组(P<0.01);STAT6主要表达于绒毛滋养细胞的胞质,胞核多数无明显着色;轻度、重度子痫前期组均显著低于对照组(P<0.01),且轻、重度子痫前期组STAT4和STAT6表达水平差异均有统计学意义(P<0.01).子痫前期组和正常妊娠组绒毛组织中STAT4与STAT6的表达水平均呈负相关关系(r=-0.509,r=-0.617;P<0.01).结论:STAT4、STAT6共同参与子痫前期的病理生理改变,并与病情严重程度有一定关系.  相似文献   

10.
谢婷  邹丽 《华中医学杂志》2007,31(6):451-453
目的 研究整合素连接激酶(ILK)与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)在子痫前期患者胎盘中的表达,探讨其与子痫前期病因的关系.方法 用免疫组化S P法检测15例正常晚期妊娠及轻度子痫前期15例、重度子痫前期10例胎盘中ILK与PI3-K 的表达;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠及子痫前期患者胎盘滋养细胞中ILK mRNA表达水平.结果 ①胎盘中ILK、PI3-K的表达在正常足月妊娠和轻度子痫前期均呈强阳性表达,而在重度子痫前期中略有表达,两者具有显著性差异(P<0.05).②重度子痫前期组mRNA的表达明显低于正常组和轻度子痫前期组(P<0.05),但正常组和轻度子痫前期组差异无显著性(P>0.05 ).结论 ILK、PI3-K可能参与了重度子痫前期的发病.  相似文献   

11.
吲哚胺2,3-双加氧酶在子痫前期病人胎盘组织表达   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的探讨吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)在胎盘组织表达与子痫前期发病的关系。方法采用免疫组化法分别检测30例轻度子痫前期病人、30例重度子痫前期病人和38例正常晚孕妇女胎盘组织IDO蛋白表达,并采用Motic Med 6.0数码医学图像分析系统分析各组图片IDO阳性细胞的平均吸光度值;RT-PCR法检测各组孕产妇胎盘组织IDO mRNA的表达水平;彩色超声多普勒检测各组孕妇胎儿脐动脉血流阻力指数(RI),并分别测量各组新生儿出生体质量。结果各组孕产妇胎盘组织均有IDO蛋白表达,且主要表达于胎盘合体滋养细胞的胞质中,胎盘间质细胞及血管内皮细胞胞质中也可见少量表达。轻度子痫前期组及重度子痫前期组孕产妇胎盘组织IDO阳性细胞平均吸光度明显高于正常晚孕组,差异有显著性(F=462.895,q=3.474、11.002,P<0.01);重度子痫前期组高于轻度子痫前期组,差异有统计学意义(q=22.491,P<0.01)。轻度及重度子痫前期组胎盘组织IDOmRNA表达水平较正常晚孕组显著降低,差异均有统计学意义(F=90.032,q=8.457、16.913,P<0.01);且重度子痫前期组胎盘组织IDO mRNA表达水平明显低于轻度子痫前期组,差异有统计学意义(q=8.000,P<0.01)。子痫前期组孕产妇胎盘组织IDO mRNA表达水平与其胎儿脐动脉RI呈负相关(r=-0.445,P<0.01),与其新生儿出生体质量呈正相关(r=0.449,P<0.01)。结论子痫前期病人胎盘组织IDO表达下降可能是子痫前期发病的原因之一。  相似文献   

12.
目的:测定髓过氧化物酶(MPO)在子痫前期患者中的表达,探讨MPO在子痫前期发病中的可能作用。方法:应用生化比色法测定正常妊娠组(31例)、子痫前期轻度组(33例)和重度组(30例)子宫静脉血和外周血中MPO含量,同时应用免疫组化EnVision法测定上述患者胎盘组织中MPO表达水平。结果:①在子宫静脉血中,轻度和重度子痫前期MPO含量明显高于正常妊娠组(P<0.01),子痫前期重度组高于轻度组(P<0.01);②在外周血中,轻度和重度子痫前期MPO含量虽高于正常妊娠组,但统计学处理显示无显著性差异(P>0.05);③在胎盘组织中,轻度和重度子痫前期胎盘组织MPO表达水平明显高于正常妊娠组(P<0.01),重度组高于轻度组(P<0.05)。结论:MPO在子宫静脉血和胎盘中的表达水平与子痫前期患者的病情严重程度相关,提示MPO可能在局部通过氧化应激参与了子痫前期的发病。  相似文献   

13.
子痫前期患者胎盘组织中瘦素及其受体的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨瘦素(leptin,Lep)和瘦素受体(leptin receptor,LR)在子痫前期患者胎盘组织中的表达变化及意义。方法应用免疫组织化学染色及图像分析方法检测子痫前期38例(子痫前期组;其中轻度子痫前期16例,重度子痫前期22例)和正常妊娠妇女20例(对照组)胎盘组织中Lep和LR的表达及定量。结果①子痫前期组胎盘组织Lep表达灰度(46.506±3.332)较对照组(27.516±3.083)高,差异有统计学意义(t=21.153,P<0.01);轻、重度子痫前期组之间相比较,差异无统计学意义(P=0.246)。②LR在对照组、轻度和重度子痫前期组之间比较,差异均无统计学意义(F=1.100,P>0.05)。结论Lep通过其受体以自分泌和(或)旁分泌的作用参与了子痫前期的发病。  相似文献   

14.
目的 探讨瘦素(leptin)在正常妊娠以及妊娠期高血压疾病母体血浆以及胎盘中的表达.方法 采用前瞻性的研究方法,对孕早期血压正常的180例孕妇,保留妊娠10~14、20~24、30~34周以及终止妊娠后24 h母体血浆、胎盘,根据随访结局分为子痫前期组(4例重度、6例轻度),妊娠期高血压组(12例)和正常妊娠组(22例,选自158例正常妊娠).用ELISA法测定不同时间段母体血浆瘦素浓度,采用免疫组织化学法检测瘦素在胎盘组织中的定位和表达;采用QF-RT-PCR法检测胎盘中瘦素mRNA的表达水平.同时选取15例未孕健康妇女作为未孕对照组.结果 正常妊娠孕妇母体血浆瘦素浓度随妊娠的进展逐渐升高;妊娠期子痫前期组的血浆瘦素浓度明显高于同期正常妊娠组,差异均有极显著性意义(P<0.01),而妊娠期高血压组与正常妊娠组比较差异均无显著性意义(P>0.05);终止妊娠后24 h所有病例母体血浆瘦素水平急剧下降,接近正常未孕水平.瘦素表达分布于胎盘绒毛合体滋养细胞、细胞滋养细胞;瘦素蛋白和mRNA表达强度在正常妊娠、妊娠期高血压、子痫前期依次上升,差异均有极显著性意义(P<0.01).结论 子痫前期患者母体血浆瘦素水平在妊娠早期就已经明显升高,随着病情加重,胎盘分泌的瘦素逐步增加,是预示妊娠期高血压疾病病情严重程度的敏感信号分子之一.  相似文献   

15.
目的探讨肿瘤坏死因子-αmRNA(TNF-αmRNA)在子痫前期发病机制中的作用。方法采用RT-PCR技术检测45例正常晚期妊娠妇女及56例子痫前期患者(其中轻度子痫前期21例,重度子痫前期35例)胎盘组织中TNF-αmRNA的表达水平。结果1.轻、重度子痫前期胎盘组织中TNF-αmRNA表达水平分别为:0.371±0.12、0.892±0.347均明显高于正常妊娠组0.138±0.092(均P<0.01),重度子痫前期组高于轻度子痫前期组(P<0.01)。2.子痫前期胎盘组织中TNF-αmRNA与24小时尿蛋白、血压、新生儿体重及胎盘重量均有明显相关性。结论1.子痫前期胎盘组织中TNF-αmRNA表达水平明显升高,并且与子痫前期病情发展密切相关。2.胎盘组织TNF-αmRNA与子痫前期患者胎儿发育密切相关。  相似文献   

16.
《陕西医学杂志》2015,(12):1641-1642
目的:探讨子痫前期患者胎盘组织及血清中人类白细胞抗原G(HLA-G)的表达及其临床意义。方法:选取子痫前期产妇102例,正常妊娠妇女60例作为对照(正常妊娠组),采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组胎盘组织HLA-G mRNA及血清中可溶性人类白细胞抗原G(sHLA-G)水平。结果:正常妊娠组胎盘HLA-G mRNA相对表达量明显高于轻度子痫前期组和重度子痫前期组(P<0.05);正常妊娠组血清sHLA-G浓度明显高于轻度子痫前期组和重度子痫前期组(P<0.05);轻度子痫前期组和重度子痫前期组胎盘HLAG mRNA相对表达量、血清sHLA-G浓度比较差异无统计学意义(P>0.05);子痫前期患者血清sHLA-G浓度与胎盘HLA-G mRNA表达呈正相关(P<0.05)。结论:子痫前期患者胎盘组织HLA-G mRNA表达以及血清sHLA-G浓度明显减少,且血清sHLA-G浓度与胎盘组织HLA-G mRNA表达水平有相关性,可能与子痫前期的发生和病理生理过程有关。  相似文献   

17.
目的 探讨胰岛素生长因子Ⅱ(insulin-like growth factor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)和胰岛素生长因子ⅡmRNA结合蛋白3 (insulin-like growth factorⅡmRNA binding protein 3,IMP3)在重度子痫前期(pre-eclampsia,PE)患者胎盘组织中的表达及意义.方法 选取重度子痫前期患者和正常妊娠妇女共160例,根据孕周将其分为4组.其中孕28 ~ 34周重度子痫前期患者为子痫早发组,孕34 ~ 42周重度子痫前期患者为子痫晚发组,孕28 ~ 34周正常妊娠早产患者为早期对照组,孕34 ~ 42周正常妊娠者为晚期对照组,各组研究对象均为40例.采用免疫组化的方法检查各组胎盘组织中IGF-Ⅱ及IMP3的表达,并进行比较分析.结果 早发组重度子痫前期患者胎盘组织中IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达强度均较早发对照组明显降低(P<0.05).晚发组重度子痫前期患者胎盘组织中IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达强度虽低于晚发对照组,但2组相比无统计学差异(P>0.05).早发组重度子痫前期患者胎盘组织中的IGF-Ⅱ及IMP3表达强度较晚发组明显降低(P<0.05).胎盘组织中IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达具有正相关关系(r=0.832,P< 0.05).结论 重度子痫前期患者在不同孕周可能具有不同的发病机制,IGF-Ⅱ及IMP3的表达可为临床治疗重度子痫前期提供依据.  相似文献   

18.
目的 观察凋亡抑制蛋白Livin、缺氧诱导因子-1а(HIF-1а)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜腺癌组织中的表达、相关性及其意义.方法 采用免疫组织化学方法观察40例子宫内膜腺癌、22例子宫内膜不典型增生、16例正常子宫内膜组织中Livin、HIF-1a和VEGF的表达.结果 Livin、HIF-1а和VEGF在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率依次升高,组间比较差异有显著性(y2=8.09~18.62,P<0.01、0.001),且Livin,HIF-1а和VEGF在子宫内膜癌组织中的表达与癌组织分化程度相关(χ2=7.16~13.70,P<0.05),但与淋巴结转移无关(P>0.05).HIF-1а和VEGF表达与手术病理分期相关(χ2=10.58、10.81,P<0.05).Livin和HIF-1а的表达与VEGF蛋白表达呈正相关(y=0.389、0.472,P<0.05).结论 Livin、HIF-1а和VEGF蛋白表达口J能参与子宫内膜癌的发生和发展.Livin和HIF-1а可能通过上调VEGF蛋白的表达,抑制肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤血管生成进而促进子宫内膜癌的发生及发展.  相似文献   

19.
目的:本研究通过对HIF-1α、ET-1与iNOS进行蛋白表达检测,分析HIF-1α、ET-1与iNOS三者在子痫前期患者胎盘组织中的表达规律,对目前尚未完全明确的子痫前期发病机制做完善和补充。方法:通过临床收集正常妊娠产妇(对照组)、子痫前期及重度子痫前期患者胎盘组织各30例,采用 SP 免疫组化和Western-blotting方法检测各组胎盘组织中HIF-1α、ET-1及iNOS的蛋白表达部位及表达量。结果:1、免疫组化:HIF-1α及ET-1在疾病较重的胎盘组织中阳性率及阳性表达强度更高,比较三组差异有统计学意义;iNOS在各组胎盘组织中阳性率均较低,比较三组差异无统计学意义。2、Western-blotting:①重度子痫前期组中HIF-1α的表达水平明显高于正常妊娠组,差异具有统计学意义(P<0.05);且重度子痫前期组中HIF-1α的表达水平明显高于子痫前期组,差异具有统计学意义(P<0.05)。②与正常妊娠组相比较,ET-1的表达水平在患病组明显增强,且重度子痫前期组ET-1 的表达水平明显高于子痫前期组,差异具有统计学意义(P<0.05)。③iNOS在重度子痫前期组中为高表达水平,与正常妊娠组相比较表达量有明显差异,差异具有统计学意义(P<0.05),与子痫前期组相比较表达量也有明显差异,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:随着子痫前期严重程度的增加,HIF-1α、ET-1及iNOS的表达呈增强趋势,在重度子痫前期组中的表达明显高于正常妊娠组及子痫前期组,分析三者呈正相关,共同参与了子痫前期的发病机制,且与该病严重程度密切相关。  相似文献   

20.
目的:探讨明胶酶B及其组织抑制剂(TIMP-1)与子痫前期发生、发展的关系.方法:采用免疫组化方法对40例正常晚期妊娠和40例子痫前期患者胎盘滋养细胞中明胶酶B和TIMP-1的蛋白表达水平和组织学定位进行检测.结果:子痫前期胎盘组织中合体滋养细胞和细胞滋养细胞明胶酶B表达水平显著低于正常晚期妊娠组(P均<0.01);TIMP-1表达重度子痫前期显著高于正常晚期妊娠组(P均<0.05).结论:子痫前期存在促浸润蛋白和抑浸润蛋白表达的平衡失调,可能参与子痫前期的发病和进展.  相似文献   

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