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肝星状细胞与肝纤维化 总被引:1,自引:0,他引:1
肝纤维化是各种慢性肝病共有的病理改变,逆转肝纤维化可阻止大多数慢性肝病进展。肝星状细胞(HSC)是肝内一种具有多功能、变化不定的非实质细胞,HSC活化是肝纤维化发生的中心环节。阐明其关系,有助于以HSC为靶点的肝纤维化方面的研究。 相似文献
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肝纤维化形成机制研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
肝纤维化是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复过程中的代偿性反应 ,以细胞外基质 (ECM )在肝内过量沉积为病理特征。肝纤维化已成为世界范围内的一个主要健康问题。现已证实肝纤维化发生的中心事件是 :由损伤所引起的肝星状细胞(HSC)的激活及其转化为肌成纤维细胞 ,从而大量合成各种细胞外基质蛋白 ,沉积于肝脏最终导致肝纤维化。本文就肝星状细胞的激活及调控对近年来肝纤维化形成机制的有关进展作一简介。一、肝星状细胞的活化与ECM的产生HSC是肝脏间质细胞之一 ,位于肝细胞与窦内皮细胞间的Disse腔内。正常时呈静止状态 ,… 相似文献
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1概述
自主神经系统(autonomic nervous system,ANS)是脊椎动物的末梢神经系,由躯体神经分化、发展,形成机能上独立的神经系统,单一地或主要地由传出神经组成,受大脑的支配,但有较多的独立性,特别是具有不受意志支配的自主活动,因此命名为自主神经系统,另外也称不随意神经系统或植物性神经系统。 相似文献
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肝星状细胞与肝纤维化 总被引:1,自引:0,他引:1
肝纤维化是各种慢性肝病损伤修复过程的共同结果,由于肝内纤维生成和降解失衡,导致过多的胶原在肝内沉积,常伴有炎症、缺血缺氧,最终可发展为肝硬化。目前认为,细胞外基质(ECM)过多产生和沉积是肝纤维化的核心表现,活化的肝星状细胞(HSC)仍是细胞外基质的主要细胞来源。因此,肝星状细胞的活化是肝纤维化发生的中心环节。 相似文献
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肝星状细胞的活化与肝纤维化 总被引:5,自引:3,他引:5
肝纤维化是机体对损伤的一种修复作用,即使可以应用基因或其他疗法彻底消除纤维化,但机体对抑制或消除纤维化后将产生何种反应及后果尚难预测。肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)是引起肝纤维化的主要细胞,对HSC与其活化型一肌成纤维细胞(myofibroblast,MF)在肝损伤中作用的研究已颇为深入,而HSC激活在肝纤维化发生、发展中的作用甚为重要。 相似文献
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各种病因的肝脏损伤都伴有肝星状细胞(HSC)的活化.活化HSC分泌大量的细胞外基质导致肝纤维化.探讨HSC的改变在肝纤维化恢复中的作用,将为肝纤维化的治疗提供方向. 相似文献
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肝星状细胞与肝纤维化 总被引:7,自引:0,他引:7
1 肝纤维化的基本概念(1)肝纤维化是指各种原因所致的肝脏内纤维结缔组织增生,其特征为大量细胞外基质在Disse间隙沉积。(2)肝纤维化时不仅细胞外基质含量增加,而且细胞外基质的组成成分也发生了改变,正常肝脏Disse间隙细胞外基质是构成基底膜的成分,而肝纤维化时细胞外基质为形成纤维的胶原和纤维连接蛋白〔1〕。(3)在各种原因引起的肝纤维化中,肝脏细胞外基质含量均增加,但原因不同的肝纤维化早期,其肝脏增加的细胞外基质分布是不同的,如病毒性肝炎引起的肝纤维化主要分布在门脉区,而酒精引起的肝纤维化主要分布在中央静脉周围… 相似文献
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干扰素治疗肝纤维化机制的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
肝纤维化是多种病因导致慢性肝病共有的病理改变,肝纤维化为一动态过程,属可逆性病变,但若进一步发展至肝硬化阶段,则不可逆,因此阻断抑制或逆转肝纤维化是治疗慢性肝病的一个十分重要的目标.干扰素(interferon,IFN)具有广泛的抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用.目前有许多研究认为干扰素(IFN)具有抗肝纤维化作用,并已在临床应用中取得一定效果,但其抗肝纤维化的确切机制尚不明了,有学者认为可能与其抗病毒,抑制肝星状细胞的活化增殖,促进肝星状细胞的凋亡,抑制细胞外基质(ECM)合成,促进细胞外基质降解等作用有关. 相似文献
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肝星状细胞在肝纤维化中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
肝纤维化是肝硬化的早期阶段,其发生涉及肝内多种细胞,而肝星状细胞在肝纤维化的发生发展中具有重要作用,本文综合国内外最新研究,对肝星状细胞的形态及其在肝纤维化中的作用(活化、信号转导、凋亡等)进行了综述。 相似文献
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肝纤维化发生机制的研究进展 总被引:16,自引:0,他引:16
近年来对肝炎后肝硬化发病机制的研究有了长足进展,尤其在对肝细胞外基质的研究方面,胶原纤维合成(fibrogenesis)和纤维溶解(fibrogenolysis)维持动态平衡,例如对与胶原合成酶相对抗的多种基质金属蛋白酶(matrixmetalopr... 相似文献
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瘦素(leptin)是由肥胖基因编码的、具有多种功能的多肽类激素,目前关于瘦素在慢性肝病中的作用研究较多,此文就瘦素与肝非实质细胞、细胞因子的关系及在肝纤维化发展机制中的作用研究进展作一综述。 相似文献
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肝纤维化基因治疗的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
马会慧 《国外医学:内科学分册》2000,27(9):386-389,401
肝纤维化仍缺少有效的治疗措施。本文将围绕近年来对肝纤维化形成机制的认识,对采用基因治疗防治肝纤维化的相关探索性研究作一综述。 相似文献
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肝星状细胞凋亡与肝纤维化 总被引:5,自引:0,他引:5
近十年来对肝纤维化形成的机理研究取得了令人鼓舞的进展。越来越多的临床及实验证据表明,肝纤维化是可以逆转的[1],这一观点逐渐被广泛接受。肝星状细胞(hopaticstellatecell,HSC)的激活是肝纤维化形成的中心环节[2],HSC在肝纤维化逆转过程中的作用也成为研究热点之一。Burt[3]认为,肝纤维化逆转时HSC的减少是由于激活状态的HSC转化为静止状态。但最新的研究表明,肝纤维化恢复期,激活状态的HSC减少主要通过凋亡机制,而不是表型的转化[4]。几位学者分别对HSC凋亡的机制进行… 相似文献
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肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)激活并转化为肌纤维母细胞并分泌细胞外基质 (ECM)成分是肝纤维化发生、发展的核心环节,肝损伤是引发肝纤维化的始动环节.蛋白酶激活受体(protease activated receptors, PARS)属于G蛋白偶联受体家族成员,他可通过介导细胞外信号调节激酶(extracellar signal- regulated kinase,ERK1/2)信号转导通路,引起细胞核反应,激活多种细胞转录因子,参与调节肝纤维化过程中HSC细胞增殖、分化和分泌大量细胞外基质,促使肝纤维化的发生和发展的方法,寻找通过抑制蛋白酶激活受体以期发现能阻断肝纤维化的形成和发展,逆转已形成的肝纤维化,将为肝纤维化的治疗提供新的理论基础. 相似文献
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肝星状细胞(HSC)在肝纤维化的发生、发展和消退过程中均发挥着重要作用,通过特异性诱导活化的肝星状细胞(aHSC)凋亡,既可减少细胞外基质产生,又可促进其降解,有助于逆转肝纤维化。研究发现,多种药物可通过线粒体途径、死亡受体途径和内质网应激途径等诱导aHSC凋亡。该文就诱导aHSC凋亡的药物及其作用机制作一综述,以期为抗肝纤维化药物的研发提供参考。 相似文献